MEDICINA, NEFRO

1. FISIOPATOLOGIA
• Es dependiente de etiologia
• Respuesta inicial
• Hiperfiltración
• Cambios en excración de agua y solutos para tener niveles estables
• Efectos deletéreos
• Hipertensión intraglomerular
• Hipertrofia glomerular

2. PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
• Hipertertensión glomerular
• Daño endotelial directo
• Afección uniones celulares permitiendo filtración de proteinas
• Estado proinflamatoria
• Otros factores
• Albuminuria
• Podocitopatia

3. HIPERTENSION
GLOMERULAR

4. FISIOPATOLOGIA
NEFROPATIA
DABETICA
Glicacion del glicocalix
Glucosuria
Sobre activacion del
SGLT2
Disminucion de NACL
en macula densa
NEFROPATIA ISQUEMICA
Hipotensión
Activación del RAAS
Angiotensina
-Atrofia tubular
Colapso glomerular
Fibrosis
Disminución del NO
Aldosterona-Calcificación

5. DAÑO RENAL
Deterioro de la TFG
• TFG menor 60cc/min/1.73m2
Proteinuria
• Albuminuria, proteinuria tubular, o proteinas de bajo peso molecular
Sedimento urinario
• Hematuria, cristales, cilindros
Electrolitos
• Diabetes insipida, acidosis tubular renal, etc.

6. COMPLICACIONES
NORMAL RIESGO MUERTE
DAÑO FALLA RENAL
‹VFG
Prevenir el
desarrollo
de ERC
prevencion
primaria
Prevenir la
progresión y
complicaciones de
la ERC. Prevención
Secundaria
Tratar la falla
renal. Prevención
Terciaria.