EPOC/NOC

1. E.P.O.C.
(neumonía ocupacional crónica)
Villaseñor Hernández Xavier de Jesús.
5to semestre
campo clínico: Neumología
Medico cirujano y partero
Gen. 39
(20-MAYO-2014)

2. DIFINICION:
• La AMERICAN THORACIC SOCIETY define la
EPOC como:
un estado patológico caracterizado por la
obstrucción/limitación del flujo aéreo causada
por enfisema o bronquitis crónica, dicha
obstrucción puede ser progresiva y puede ser
parcialmente reversible.

3. • Es causada por una reacción inflamatoria
anormal de los pulmones ante partículas
nocivas y gases, fundamentalmente el humo
del tabaco.
La inflamación crónica produce cambios
estructurales y estrechamiento de las
pequeñas vías aéreas. Y con la evolución una
disminución elástica del pulmón así como
fibrosis de las vías mas pequeñas.

4. • La mayoría de estos pacientes tiene
características tanto de enfisema como de
bronquitis crónica.

5. Bronquitis cronica.
• definida por la existencia de tos y
expectoración durante al menos tres meses al
año, durante al menos dos años consecutivos.

6. Factores.
• Existen dos factores importantes en la causa
de la bronquitis crónica:
• La irritación continua de las vías aéreas
provocada por substancias inhaladas.
• Las infecciones microbianas. (provocadas
cuando la irritacion cronica afecta las defensas
naturales)

7. Enfisema.
• Es un diagnostico patológico que indica
crecimiento anormal permanente de los
espacios aéreos distales a los bronquios
terminales, con destrucción y sin fibrosis
obvia.
• Destrucción perenquimatosa.

8. • El enfisema es consecuencia e la destrucción
de las paredes y septos alveolares, así como
de los bronquiolos respiratorios. COMO
RESULTADO DE LA ACCIÓN PROTEOLÍTICA POR
ELASTASAS CONTENIDAS EN
POLIMORFONUCLEARES.

9. TEORIA PROTEOLITICA PULMONAR.
• En el individuo sano no fumador, (el humo del
tabaco disminuye la actividad de la
lisiloxidasa, que es una enzima fundamental
para la neosintesis de la elastina y colageno).
Existe un equilibrio entre la proteolísis-
antiproteolísis. Inclinado siempre por la
antiproteolísis.

10. proteólisis:
PMN, los cuales tienen
capacidad proteolítica-
elastolitica. (30% de sus
gránulos)
Macrófagos, el cual contiene
metaloproteasa y
serinproteasa.
Anti proteolísis:
Alfa-1- Pi (alfa-1, proteasa
inhibidor o AAT alfa 1
antitrisina.)
Inhibidor bronquial de bajo
peso molecular.
Alfa-2 macroglobulina.
(inhibidor de elastasa)

11. • El humo del tabaco y otros agentes patógenos
induce sobre las células la liberación de
especies reactivas de oxigeno (radical súper
oxido, peroxido de hidrogeno, radical
hidroxilo)
• Estas lesionaran el endotelio y oxidan también
el AAT.

12. • El daño constante da una dilatación
permanente de los alveolos por debilidad de
las fibras elásticas que sostienen su pared,
culminando con la destrucción de la pared
alveolar

14. • …regresando al EPOC.

15. EPIDEMIOLOGIA.
• La prevalencia de la EPOC en países
desarrollados va del 3 al 6% en sujetos
mayores de 50 años. En los Estados Unidos, 15
millones de personas la padecen. En
México, tan solo en el INER, la EPOC se ubicó
en el cuarto lugar en la tabla de morbi-
mortalidad anual.

16. • Actualmente la EPOC ocupa el cuarto lugar en
cuanto a mortalidad a nivel mundial, en
México se ubica entre el 6o y el 4o. Estudios
recientes muestran que la prevalencia es igual
entre hombres y mujeres.
• OTRAS BIBLIOGRAFIAS MENCIONAN
PREVALENCIA EN HOMBRES Y RAZA
CAUCASICA.

17. FACTORES DE RIESGO.
• TABACO
• PROFESION
• GENETICA.

18. TABACO.
• El riesgo es proporcional al tiempo de
fumador y dosis diarias.
• El consumo de tabaco altera la motilidad
ciliar, inhibe la función fagocitica de los
macrófagos y produce hiperplasia e
hipertrofia glandular, así como un incremento
agudo de la resistencia de la vía aérea por
constricciónmuscular lisa de origen vagal.

19. Profesión.
• Trabajadores de industrias del plástico,
químicos, minería y metalúrgica.

20. Genética.
• Deficiencia de AAT. es la única anomalía
genética conocida que conduce a EPOC y
justifica, al menos,el 1 % de los casos.
• Es codificada por un único gen en el
cromosoma 14.
• La deficiencia de AAT conduce a enfisema
prematuro generalmente con bronquitis
crónica.

21. Patogenia.
• El proceso inflamatorio que ocurre en la EPOC
parece ser una amplificación de la respuesta
inflamatoria normal en el aparato respiratorio.

22. • La perdida del retroceso elástico y el aumento
en la resistencia de las vías aéreas reducen el
flujo aéreo espiratorio.

23. Células participantes.
• L t cd8
• Macrófagos
• Neutrófilos
• Il-8
• TNF-alfa

24. El daño lo podemos encontrar.
• Vías aéreas proximales (> 2 mm de diámetro)
• Vías aéreas distales (< 2 mm de diámetro)
• Parénquima pulmonar (bronquiolos
respiratorios y alveolos)
• Vasos sanguíneos pulmonares

28. Cuadro clínico y diagnostico.
• Tos excesiva
• Producción de esputo
• Disnea progresiva a la evolución

33. Una vez que comienza…
• Disminuye el retroceso elástico
• Aumenta la capacidad pulmonar total (CPT)
• Aumenta la capacidad vital forzada (CVF)
• La relacion volumen espiratorio forzado
VEF –CVF >70% comienza a caer. (se considera
un patron obstructivo)

35. EN FUNCION DEL FEV POST
BRONCODILATADOR

36. Etapa tardía del epoc.
• Se caracteriza por neumonía.
• Htp
• Cardiopatía pulmonar
• Irc
• Exacerbaciones por infecciones, mas virus que
bacterias.

37. Dx diferencial
• Asma bronquial
• Bronquiectasia (rx, neumonía, hemoptisis)
• Fibrosis quistica
• Micosis pulmonar

39. TX.
• NO FARMACOLOGICO:
• DEJAR DE FUMAR
• OXIGENOTERAPIA en pacientes con hipoxemia
en el reposo.
• Rehabilitación pulmonar. (programas físicos
aeróbico graduado, como caminar 20 minutos
al día)

41. farmacológico
• AAT humana
• Corticoesterides inhalados (solo estadio 3 y 4)
• Corticoesterides sistemicos (no se
recomiendan en estado estable)
• Broncodilatadores. PIEDRA ANGULAR
• +++ ANTICOLINERGICOS
• ++Beta 2 agonistas efecto prolongado.

42. MEDIDAS QUIRURGICAS
• TRASPLANTES DE PULMON
• CIRUGIA DE REDUCCION DE VOLUMEN
PULMONAR
• BULECTOMIA

43. • http://www.iner.salud.gob.mx/contenidos/clin
ica_epoc.html
• Diagnostico y tratamiento de enfermedades
pulmonares. MANUAL MODERNO 2009
• DIAGNOSTICO CLINICO Y TRATAMIENTO 2013.
lange. Papadakis.
• Manual CTO neumología 8va edición