.....

2. • Enfermedades Degenerativas.
• Enfermedades Tumorales.
• Enfermedades Infecciosas.

3. Los 3 Componentes articulares ( KirKanldy – Willis).
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
La degeneración de uno
lleva a la degeneración
de los otros 2.

5. • Las facetas cervicales
son coronal,
extensión y rotación.
• Las facetas lumbares
son sagitales (con la
excepción de L5-S1),
flexión y extensión.
• Las facetas torácica
están orientados de
forma intermedia y
proporcionan así un
"intermedio"
restricción de la
traslación y rotación

7. • La cantidad de
resistencia que ofrece
un ligamento es
proporcional a su
distancia de la IAR
(brazo de momento)

8. anfiartrosis
Solo existen 22 DIV,
debajo C2- S1encima

9. Gran porcentaje de agua
,mucopolisacáridos, sulfato
de condroitina ,proteínas,
ácido hialurónico y
keratosulfato.
En el plano histológico
contiene fibras de colágeno,
células de aspecto
condrocitario y células
conjuntivas.
En el interior del núcleo no
hay vasos ni nervios.
Esta constituido por una sucesión de capas
fibrosas concéntricas. Cada capa tiene
dispuestas sus fibras en una dirección diferente
y siempre oblícuas. Además cuanto más
internas más oblícuas son.
Los discos intervertebrales
permiten la flexibilidad de la
columna y actúan como
amortiguadores
Los discos soportan 1,0 a 2,5
veces el peso corporal durante la
marcha normal.

10. Composición del disco intervertebral
Núcleo pulposo o zona
central
El annulus fibrosus
Cartílago hialino del
platillo intervertebral
Altamente hidratada y compuesta de
proteoglicanos, colágeno y escasas
células.
 Los proteoglicanos son altamente
hidrófilos y regulan la cantidad de agua
que contiene el núcleo.
El grado de hidratación condicionará
directamente la resistencia del núcleo
pulposo a la compresión.
 El colágeno provee al núcleo de un
armazón donde se asientan los
proteoglicanos y las células.
Desempeña un papel fundamental en la
transmisión de fuerzas dentro del núcleo.
En el núcleo el tipo de colágeno
predominante es el tipo II (80%)
 Consta de varias capas fibrosas
concéntricas que se disponen alrededor
del núcleo pulposo, estas capas se llaman
lamelas y se disponen cada una
perpendicular a la adyacente.
 La alta densidad y la disposición espacial
del colágeno en el anillo fibroso le
confieren a éste una gran resistencia
tensional.
 El colágeno predominante en esta zona
del disco es el tipo I (80%),
Tendrá una función fundamental en el
transporte de solutos desde la vértebra al
disco. El principal mecanismo
de transporte será la difusión. De esta
manera, la alteración por fenómenos
degenerativos en esta estructura tendrá un
papel fundamental en la degeneración del
disco.

11. DEGENERACIÓN DISCAL
Edad
F. Genéticos
F. ambientales
La degeneración comienza
en la segunda década en
hombres y en la tercera en
mujeres. A los 40 años están
degenerados de forma
moderada el 80% de los
discos en los hombres y 65%
en las mujeres
Mayor en fumadores que en no
fumadores, El tabaco disminuye
el aporte vascular al disco a
través de los platillos
vertebrales, provocando hipoxia
y degeneración, así como una
disminución en la producción de
colágeno tipo II en el núcleo

12. Cambios bioquímicos del disco
Disminuye síntesis de proteoglicanos
• Disminuye la hidratación
Colágeno
• Aumenta colágeno anómalo
• Aumentan las metaloproteasas
Inicia la apoptosis
• Durante el proceso de
degeneración discal se
produce una pérdida de
altura en el disco.
Actualmente se
cree que el
proceso
degenerativo
discal tiene su
inicio en el
platillo
vertebral.

13. Cambios estructurales del disco
• El núcleo pulposo con la degeneración adquiere
consistencia fibrosa y una pigmentación más
acentuada.
• Los límites entre el núcleo y el anillo fibroso
comienzan a ser menos claros y empieza a producirse
una delaminación de las zonas externas del annulus
fibrosus.
• El disco sano es avascular, pero en los discos con
degeneración severa puede demostrarse la presencia
de vasos sanguíneos. Estos capilares penetrarían en el
disco a través de lesiones en el platillo vertebral.

14. ESTADIOS DE LA DEGENERACIÓN
DISCAL
• Disfunción
– Entre los 20 y los 45 años de edad.
– El disco comienza a perder su capacidad de
soportar las cargas axiales y pierde altura.
– A la degeneración del disco seguirá la de las
facetas articulares.
• Inestabilidad
– Entre 45 y 60-70 años.
– En bipedestación, el disco soporta el 80%
de las cargas axiales y las facetas articulares
el 20%
– La pérdida de altura del disco supondrá una
redistribución de cargas, (70% de la carga
axial a las facetas)
– Se produce una subluxación vertical de las
facetas e inestabilidad. La sobrecarga
facetaria es inversamente proporcional a la
altura discal.
– Aparecen fenómenos artrósicos, pérdida de
tensión (abombamiento del disco ) y
engrosamiento de los ligamentos
(longitudinal posterior).
– Todos estos elementos contribuyen a
originar lo que se denomina estenosis
blanda.
• Estabilización
– 60 años de edad
– Con la sobrecarga articular, se
producen osteofitos que
aumentan la superficie de
contacto para estabilizar la
zona ( platillos vertebrales y
las facetas articulares, y
contribuyen a la estenosis del
canal. ESTENOSIS DURA)

15. INERVACIÓN DE LA COLUMNA
LUMBAR
Ramo dorsal de los nervios espinales
lumbares o rami dorsal
• Ligamento amarillo, ligamentos supra e
interespinosos, músculos espinales
Nervio sinuvertebral de Luschka o nervio
meníngeo
• Inerva la duramadre, el ligamento común vertebral
posterior y la zona posterior del disco
Ramos ventrales de la cadena simpática
• Inervan el ligamento vertebral común anterior y la
zona anterior y lateral del disco.

16. PATRONES DEL DOLOR EN LA
COLUMNA LUMBAR
Foramen vertebral
Faceta articular

17. Foramen vertebral
• Raíz nerviosa y el ganglio
raquídeo dorsal
• Sensibilidad del ganglio
raquídeo a la compresión
mecánica
• Neuropéptidos,
fundamentalmente la
sustancia P y el factor de
crecimiento nervioso (NGF),
(que actuarían de
mediadores nociceptivos)
•El disco intervertebral es una
estructura avascular
•En discos degenerados se ha
encontrado una proliferación
anómala de vasos y
terminaciones nerviosas
intradiscales
•En dichas terminaciones se ha
localizado la sustancia P y el
péptido genéticamente
relacionando con la calcitonina
(CGRP).
•Parece que estas sustancias
tendrían un papel local como
mediadores del dolor.

18. Faceta articular
• Este dolor podrá tener
un origen mecánico o
inflamatorio.
• Como vimos
anteriormente, con la
pérdida de altura del
disco, la carga axial de
las facetas puede pasar
de un 20 a un 70%.
• Hiperpresión de hueso subcondral
• Microfracturas trabeculares
• Distensión capsular
• Pinzamiento de vellosidades
sinoviales.
• También aquí se liberan sustancias
proinflamatorias (sustancia P)

19. Dolor irradiado
• La compresión del ramo anterior espinal
• Se trata de una radiculalgia verdadera o
ciática
• Puede haber déficit motor, sensitivo y
abolición de los reflejos osteo-tendinosos
• El signo de Lassegue suele ser positivo
• El dolor debe alcanzar en el miembro
inferior correspondiente toda la metámera
de la raíz afectada.

20. Dolor referido
• Llamado en islotes o corto.
• La irritación del nervio sinuvertebral de
Luschka
• Se produce por el abombamiento de las
zonas más externas del annulus fibrosus,
y también por la compresión o irritación
sobre la duramadre adyacente
• Este dolor no llega al final de la
metámera, y varía su localización
dependiendo del nivel afectado
PSEUDORRADICUL
ALGIA
Un dolor parecido
al dolor radicular
En este cuadro no
existe déficit
sensitivo, motor o
de reflejos, y el
signo de Lassegue
es negativo.
Ramo anterior
espinal

21. GRUPOS SINDRÓMICOS
• Se correlacionan con los tres estadios
descritos por Kirkaldy-Willis

22. Síndrome de disrupción interna de
Crock
• Existe una rotura de la
arquitectura interna del
disco(en ausencia de
compresión de la raíz
nerviosa)
• El núcleo pulposo
degenerado produce
mediadores inflamatorios
• Que alcanzan las
terminaciones nerviosas
de la periferia del anillo
fibroso
Clinica
• Pseudorradicular, maximo a la
pantorrilla
D(x)
• Discografia
• Contraste en el disco afecto, dolor
• Morfológicamente,disrupción hasta
la zona externa del annulus fibrosus
• Falsos positivos (RMN)

23. Hernia discal
• La salida del núcleo
pulposo de su localización
normal
• Esta migración podrá ser
hacia la periferia, a través
de un anillo fibroso roto,
o cráneo-caudalmente
(hernias de Schmorl).
• Los niveles más
frecuentemente
implicados son: L4-L5 y
L5-S1

26. Hernia cervical
- Dolor en cuello y hombro.
- Entumeciemiento, hormigueo del
hombro o brazo.
Hernia Lumbar
- Dolor lumbar ( que se acentúa al
toser, reír).
- Entumecimiento, hormigueo de los
MI.
- LASEGUE ( + ), BRAGARD ( +),
NAFZIGER-JONES (+)
Dx: Clínico, RMN
Tratamiento:
- Médico: AINES, Reposo, MF y R.
- Quirúrgico: Discectomia,
nucleotómia
1RA LINEA:
PREGABALINA Y
GABAPENTINA
(150-600mg/dia) ( 1800-
3600mg/DIA )
2DA LINEA:
TRAMADOL:200-400mg/dia
Otros:
Amitriptilina: 25-150mg/dia
EN CASOS REFRACTARIOS
SE CONSIDERA LA TERAPIA
COMBINADA DE
GABAPENTINA Y
TRAMADOL
INDICACIONES ABSOLUTAS:
Sd de cola de caballo
Déficit motor progresivo
INDICACIONES RELATIVAS:
Falla al tratamiento
conservador
Lumbociatalgia recurrente
Hernia discal en canal
estenotico

27. El nódulo de Schmorl, también llamado hernia
de Schmorl, hernia discal intraesponjosa,
caracteriza por la existencia de una protusión del
disco intervertebral que se desplaza hacia el
interior del cuerpo de la vértebra.
Aunque las causas no son totalmente conocidas,
puede asociarse a la enfermedad de
Scheuermann

28. Inestabilidades dinámicas
• La movilidad global de
la columna es la suma
del movimiento de
todos sus segmentos
móviles.
• Conforme el disco se
degenera se producen
varios hechos:
Aumentan las fuerzas de cizallamiento sobre el disco y
las facetas articulares
• faceta articular: cuanto más sagital, más tendencia a producirse
listesis en ese segmento.
Se producen tracciones anormalmente altas sobre los
bordes del anillo discal por los ligamentos
• esto origina deformidades denominadas por Macnab como
osteofitos por tracción.
Los fenómenos de degeneración discal (deshidratación
progresiva por pérdida de proteoglicanos, etc.)
• disminución de la altura discal.

30. ESPONDILOLISTESIS
• +frec en el sector
sacrolumbar : de L5 sobre el
sacro (50 años) o de L4
sobre L5
• Movimiento más allá de las
contenciones normales en
un segmento de
movimiento.

32. • Clínica: Lumbago al
movimiento.
• Hiperlordosis.
• Más frecuente L5 – S1.
• Tratamiento:
• - Corsé
• - Fijación transpedicular.

33. ESTENOSIS
• Corresponde con la tercera fase de estabilización
descrita por Kirkaldy-Willis
Estenosis con inestabilidad estática
• Los fenómenos degenerativos comenzarán a
estructurarse con la edad (aproximadamente sobre los
55-60 años)
• Se dividen en primarias y secundarias.
• Las secundarias se producen tras intervenciones
quirúrgicas (laminectomías, discectomías y fusiones
fallidas) o procedimientos percutáneos

34. • Las primarias son:
Tipo I. Inestabilidad axial rotatoria.
• apreciable en las radiografías anteroposteriores
• por un mal alineamiento de las espinosas y entre dos cuerpos vertebrales.
Tipo II. Inestabilidad de traslación
• Es la espondilolistesis degenerativa.
• En las radiografías laterales
• El nivel más frecuentemente afectado es L4-L5
• más frecuente en mujeres, sobre todo después de los 60 años
Tipo III. Inestabilidad retrolistésica
• Se observa con frecuencia en L5-S1 y es más frecuente en varones con clínica de
lumbalgia.
Tipo IV. Escoliosis degenerativa
• Personas mayores de 20 a 25 años.
• Radiológicamente se asocia a una pérdida de lordosis lumbar y dislocaciones
rotatorias
• Sobre todo en la zona lumbar media L2-L3 y L3-L4.

36. Estenosis sin inestabilidad estática
Canal lumbar estrecho
• Es el
estrechamiento
patológico del
canal raquídeo,
del receso lateral
y/o del foramen,
• Origen
degenerativo

37. El canal estrecho en la región lumbar
es mucho más común que en la
columna cervical
El sitio mas frecuente de
presentación es a nivel de L4 - L 5,
seguida por L3 - L4

38. Fisiopatología
• La estrechez del canal comprime
mecánicamente los nervios de la cola
de caballo y se altera la circulación
del LCR.
• Esto produce un aumento de la
presion del LCR en la zona caudal a la
estenosis
• Dificulta el retorno venoso y
disminuye el flujo en la raiz nerviosa
y ganglio dorsal
• En la marcha las demandas para tal
no pueden ser complacidas por la
contrición mecánica y por la
isquemia..
• Las sustancias de degradación del
metabolismo local, no se pueden
eliminar por la ingurgitación venosa
existente
• Por la compresión mecanica se cierra
el flujo arterial y aparecen shunt a-v
en ambos lados de la la raiz.
• Este produce entumecimiento,
calambres y parestesias dolorosas.
• La sintomatología es sensitiva es
decir las fibras sensitivas son mas
susceptibles que las fibras motoras
• Si la compresión persiste aparece
edema intraneural y fibrosis
• Esta fibrosis puede es un factor
esencial para el desarrollo de
radiculopatia crónica
• Todo esto se manifiesta como
debilidad muscular.

40. Tx Conservador: Reposo, analgesia, MF y R.
Tx Qx:
Cirugía descompresiva.
- Columna cervical: Foraminotomía.
- Columna Lumbar: Laminectomía C/s Fusión espinal.
Sd. De Cono medular:
- No duele, hiperrreflexia.
Sd. De Cauda Equina:
- Duele ( intenso), Hiporreflexia.

41. ENFERMEDADES INFECCIOSAS

42. Enfermedades Infecciosas
• Infección de cualquiera de
los componentes óseos o
neurales de la columna
puede llevar a consecuencias
potencialmente
devastadoras.
• La infección en sí mismo
puede conducir a la
destrucción ósea y la
formación de abscesos y
potencialmente causar
compresión de la médula
espinal.

43. Tuberculosis espinal
• A pesar de que la piel es el sitio más
común de infección extrapulmonar, la
participación ósea se observa en el 14%
de los pacientes con infección
diseminada.
• La columna vertebral es la parte ósea
más frecuente, seguido por el cráneo,
las costillas, la tibia, y huesos de la
muñeca
• El segmento del torácica inferior y
lumbar se ven afectados con mayor
frecuencia
• La cara anterior del cuerpo vertebral
suele estar involucrado primero.
• La infección puede propagarse tanto a
través del disco intervertebral y a lo
largo del ligamento longitudinal
anterior.
La histología ósea esponjosa
del cuerpo vertebral favorece
la localización del germen, y
es llamativo que,
rápidamente, hay
compromiso del disco y del
cuerpo vertebral vecino.

44. • Ciertos factores como la mala
alimentación, la edad avanzada, la
infección por el VIH, o insuficiencia
renal que puede predisponer a una
progresión de la enfermedad, y por
lo tanto la tuberculosis activa
puede desarrollarse de inmediato o
después de décadas.

45. ETAPA DE INICIO
• infección localizada y un área sensible al tacto
ETAPA DE DESTRUCCIÓN
• progresión de la enfermedad con la destrucción
ósea, deformidad, subluxación, contractura, y la
formación de abscesos.
ETAPA DE REPARACIÓN Y ANQUILOSIS
• Mejoría, desafortunadamente la reactivación
frecuente de la enfermedad causó la progresión de
los síntomas y deformidad

46. FISIOPATOLOGÍA
• Existen diferentes vías de
entrada en el huésped
humano que conllevaran
a la infección de la
columna vertebral.
• La mayoría es por vía
inhalatoria que
inicialmente afecta a los
pulmones y por
diseminación
hematógena llega a la
afección de columna
vertebral

47. CLÍNICA
Compromiso general:
Astenia, hiporexia, fiebre..
Compromiso local:
• Dolor
• Rigidez de columna.
• Dificultad para la
deambulación ( por
dolor).

48. DIAGNÓSTICO
- Antecedentes.
- Exam físico. : dolor
- RX : .Osteoporosis de cuerpo  Osteolisis ( Angulos anteriores).
.Compromete cuerpos vertebrales adyacentes y el disco intervertebral entre ellos
(espondilodiscitis).
.Giba dorsal: Es de aparición tardía, La giba es de ángulo agudo, y se ubica
habitualmente en la región torácica o toraco lumbar
- Lab: VSG, Hemograma.
Estudio bacteriológico.
- Biopsia.

51. COMPLICACIONES
Giba dorsal
• Aparece en la región torácica.
• Se aprecia especialmente al examinar el dorso lateralmente, que es de ángulo agudo
• Se produce por derrumbe anterior de los cuerpos vertebrales.
Absceso osifluente
• Se produce por destrucción vertebral y necrosis, sin signos locales de inflamación bacteriana, de ahí también su
denominación de absceso frío.
• Este absceso se labra camino de acuerdo a los planos de clivaje anatómico y a la gravedad.
• En la región cervical, se producen abscesos retrofaríngeos, en la vaina de los escalenos, o hacia distal al
mediastino posterior.
• En la columna torácica disecan el ligamento longitudinal anterior y lateralmente, se deslizan hasta el diafragma,
dando la típica sombra en forma de huso a la radiografía anteroposterior de la zona.
• En la columna lumbar, los abscesos se deslizan hacia distal por la vaina del psoas y pueden aparecer en los
triángulos de Scarpa y de Petit. También pueden emerger en la región glútea.
• Cuando el absceso se abre hacia el canal raquídeo, puede dar origen a complicaciones neurológicas.
Alteraciones neurológicas
• Se inicia con falta de fuerzas de las extremidades inferiores, a nivel lumbar y de muslos. Los niños, especialmente,
tienen dificultad para levantarse y deben ayudarse con las manos para ponerse de pie.
• La clásica paraplejia puede instalarse a continuación en forma lenta y progresiva o hacerlo bruscamente.
• La forma lenta, se debe a invasión meníngea con compromiso circulatorio y paquimeningitis que produce una
isquemia irreversible medular que no cura con el tratamiento médico o quirúrgico.
• La paraplejia de aparición brusca se debe al compromiso por invasión del canal raquídeo de material discoídeo, de
la pared posterior del cuerpo vertebral o por el absceso.

53. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Con la xifosis angular congénita.
En la radiografía, la imagen es
diferente, aquí no hay
destrucción vertebral, los
contornos vertebrales son más
evidentes y no existen los
antecedentes clínicos de dolor,
compromiso infeccioso.

54. TRATAMIENTO
• Médico.
- HRPE/ HR
- Inmovilización ( Corsé).
• Quirúrgico.
- Remoción de tej.
Necrótico.
- Drenaje de abscesos
paravertebrales.
- Estabilizar columna.
- Descompresión medular.
 PRESENCIA DE DÉFICIT
NEUROLÓGICO
 COLAPSO VERTEBRAL
 DEFORMIDAD XIFÓTICA
QUE REBASA MÁS DE 5°
PROVOCANDO
COMPRESIÓN DEL SACO
DURAL
 POR TEJIDO DE
GRANULACIÓN
 HUESO SECUESTRADO
 FRAGMENTOS DISCALES
 ABSCESO EPIDURAL.

55. El abordaje se realiza por vía
anterior y/o posterior.
• se realiza trans torácica o por lumbotomía.
• Se reseca todo el cuerpo vertebral alterado,
el disco, el material necrótico (absceso)
• dejando el saco dural ampliamente libre de
compresión
• y se coloca injerto cortical (peroné) y
esponjosa (cresta ilíaca posterosuperior).
Cuando se hace abordaje anterior,