1. Inflamación y cicatrización.
Procesos fisiológicos y patológicos.

2. Inflamación.
Es una respuesta de carácter protector cuyo
objetivo es librar al organismo de la causa inicial
de la lesión y de las consecuencias de la misma.

3. La reacción es desencadenada por estímulos
nocivos de muy diversa naturaleza: físicos,
químicos y microorganismos como bacterias,
hongos y parásitos.
El calor y el
rubor
Hiperemia
activa.
Tumoración
Exudado.
Dolor.
Irritación de las
terminaciones
nerviosas

4. Inflamación aguda.
Es la respuesta inmediata que se produce frente
al agente lesivo.
Presenta tres componentes principales.
Las modificaciones en
el calibre de los vasos
• Da lugar al aumento
del flujo sanguíneo.
las alteraciones en la
estructura de la
microvasculatura.
• Permiten la salida
de la circulación de
las proteínas
plasmáticas y los
leucocitos.
La migración de los
leucocitos.
• Desde el punto en
el que abandonan
la microcirculación
hasta el foco de
lesión en el que se
acumulan.

5. Mediadores de la inflamación
aguda.
Acción.
Mediador Origen Permeabilidad
vascular
Quimiotaxis Otras
Histamina y
serotonina
Células
cebadas.
Plaquetas.
+ - -
Bradicinina Sustrato
plasmático
+ - Dolor
C3a
C5a
Proteínas
plasmáticas
Macrófagos
+
+
-
+
Adhesión y
activación
leucocitarias
Prostaglandinas Fosfolípidos de
membrana
Potenciar a
otros
mediadores
- Vasodilatación
dolor, fiebre.

6. Leucotrieno B4
C4, D4, E4.
Leucocitos
Leucocitos y células
cebadas.
- + Adhesión y activación
leucocitarias.
Broncoconstricción y
vasodilatación.
Metabolitos del
oxigeno
Leucocitos + +/- -
FAP Leucocitos, células
cebadas
+ + Broncoconstricción
IL-1 y FNT
IL-6
Macrófagos. - + Activación endotelial
Fiebre
IL-8 Macrófagos y
endotelio
- + Activación
leucocitaria.

8. La inflamación aguda puede presentar alguna de
las siguientes formas de evolución.
Resolución completa
• La lesión es limitada y de corta duración.
• La destrucción tisular ha sido escasa.
Curación mediante sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis).
• Destrucción tisular sustancial.
• La lesión inflamatoria afecta tejidos que no se regeneran
Progresión de la respuesta tisular hacia inflamación crónica.
• La respuesta de inflamación aguda no puede resolverse debido a la
presencia del agente lesivo o a la presencia de alguna forma de
interferencia con el proceso normal de curación.

9. Inflamación crónica.
Inflamación de duración prolongada
(semanas o meses) que se pueden
observar simultáneamente signos
inflamación activa, destrucción tisular y de
intentos de curación.

10. Infecciones
persistentes.
Como
respuesta
solapada de
baja
intensidad.
Evolución
desde cuadro
de
inflamación
aguda.

11. Inflamación granulomatosa
Se Caracteriza por la acumulación de
macrófagos modificados y que esta iniciada por
diversos agentes infecciosos y no infecciosos.
Granulomas por cuerpo
extraño.
-Suturas.
Granulomas inmunitarias.
-Partículas de microorganismos
no digeribles.
Bacilos de tuberculosis.

12. Inflamación serosa
salida de un fluido ligero que procede del suero
sanguíneo o de las secreciones de las células
mesoteliales que revisten las cavidades.
• Peritoneales
• Pleurales
• Pericárdicas.

13. Inflamación fibrinosa.
Las paredes vasculares son atravesadas por
moléculas de mayor tamaño como la fibrina.
• Cavidades corporales como el pericardio y la
pleura.

14. Inflamación supurativa o purulenta.
Aparición de grandes cantidades de pus o
exudado purulento constituidos por neutrófilos,
células necróticas y líquido de edema.
• Abscesos

15. Úlceras.
Es un defecto local o
de excavación en la
superficie de un
órgano.

16. MECANISMOS DE LA CICATRIZACION.
La cicatrización es la forma en que la naturaleza
restablece la continuidad y resistencia de los
tejidos heridos o sometidos a una incisión.
• Primera, Segunda y Tercera intención.

17. CICATRIZACION DE PRIMERA
INTENCION.
Es la que se obtiene después de unir en forma
primaria los bordes de una incisión, hecha de
manera aséptica y con aproximación exacta de
los mismos.
• No hay hinchazón postoperatoria.
• No hay exudados serosos ni infección local.
• No hay separación de los bordes de la herida.

18. La cicatrización de primera intención
consta de 3 fases:
Fase de retraso de
la respuesta
inflamatoria
aguda.
Cicatrización.
Maduración o fase
de diferenciación

19. Fase de retraso de la respuesta
inflamatoria aguda.
Los líquidos tisulares contienen:
• plasma
• proteínas
• células sanguíneas
• fibrinas y anticuerpos
Salen de los tejidos hacia la herida y depositan fibrina, la cual se
une débilmente a los bordes de la herida durante los primeros 5
días.
La fibrina y proteínas séricas secan y forman una costra que sella
a la herida y evita la pérdida adicional de líquido e invasión
microbiana.

20. Los fibroblastos y las células
epiteliales penetran a partir
de la circulación general.
La adherencia de estas células,
fibroplasia, sostiene juntos los
bordes de la herida.
Los leucocitos y otras células
producen enzimas
proteolíticas que disuelven y
eliminan los restos lesionados.
Los macrófagos y neutrófilos
ingieren material extraño,
células desvitalizadas y
bacterias.

21. Cicatrización.
Después del 5°
los fibroblastos
rápidamente
se multiplican
Se unen los
bordes de la
herida y
restablecen la
continuidad de
las estructuras
corporales.
Secretan
colágena es y
convertida en
fibras.
Con ello
aumenta la
resistencia
tensil y la
elasticidad.
Día 14.
Día 20.

22. Maduración o fase de diferenciación.
Del 14° día hasta que la herida sana por completo, ocurre
formación de la cicatriz por depósito de tejido conectivo
fibroso.
El contenido de colágena permanece constante, pero la
estructuración de las fibras cambia, para incluir enlaces
cruzados, con objeto de aumentar la resistencia tensil.
La contracción de la herida puede durar varias semanas
hasta seis meses. Conforme aumenta la densidad de la
colágena, disminuye la vascularización y la cicatriz
empalidece.

23. CICATRIZACION DE SEGUNDA
INTENCION.
Es más una contracción de la herida, que una unión
primaria. Se forma tejido de granulación que contiene
fibroblastos y cierra la herida, por contracción, con
crecimiento secundario de epitelio.
Hay infección,
traumatismo
considerable, pérdida de
tejido o amplia
separación de los bordes.
La herida se puede dejar
abierta y permitir que la
cicatrización ocurra de
dentro hacia fuera.
La cicatrización se
retarda.
Se forma una cicatriz muy
grande.

25. CICATRIZACION DE TERCERA
INTENCION.
La sutura se posterga o se hace en forma
secundaria con objeto de separar una zona de
infección.
Extirpó gran cantidad de tejido, como en el
desbridamiento en lesiones traumáticas.
• Suele producirse una cicatriz más profunda y
amplia.

26. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA
CICATRIZACION DE LAS HERIDAS.
CAUSAS GENERALES.
• Edad. Los músculos y la piel pierden su tono y
elasticidad con el tiempo, lo cual es una
característica natural del envejecimiento. Los
prematuros o recién nacidos y los pacientes
geriátricos están especialmente predispuestos a
la infección.
• Estado Nutricional. La cicatrización de las heridas
se trastorna por deficiencias en Proteínas,
Carbohidratos, Zinc y Vitaminas, B, C y K.

27. • Obesidad. El volumen y peso del tejido
adiposo causan dificultad por el
confinamiento del exceso de grasa y reducen
la seguridad del cierre de la herida.
• Hematología.- La hemoglobina baja se asocia
con anemia y puede resultar en hipoxia tisular,
la cual altera la síntesis de la colágena y la
epitelización.
• El hematocrito por debajo del 20% disminuye
la tensión de oxígeno en los tejidos y trastorna
la regeneración celular.

28. Aspectos anormales de la reparación
de las heridas
Formación insuficiente de la cicatriz.
La formación insuficiente de tejido de granulación o del agarre de una
cicatriz puede causar dos clases de complicaciones:
• Dehiscencia de herida. Cuando el tejido no cicatriza bien, o el
material de sutura no la sujeta adecuadamente durante el proceso
de cicatrización, se produce la dehiscencia de la herida, es decir, la
separación de sus bordes. Suele ocurrir dentro de los días 5 y 10 del
postoperatorio. Es más frecuente después de intervenciones
quirúrgicas sobre el abdomen y se debe al aumento de la presión
abdominal. Puede estar provocada por vómitos o tos.
• Ulceración de la herida. Las heridas pueden ulcerarse por
vascularizacion insuficiente durante la reparación.

29. formación excesiva de los
componentes de la reparación
Si se acumulan cantidades excesivas de
colágeno se generan cicatrices excesivas de
aspecto tumoral (queloides o
Hipertróificas). La cicatriz se extiende más
allá de los bordes y pueden continuar
creciendo por periodos prolongados.
Este es un rasgo heredado, con mayor
frecuencia entre la raza negra y orientales.
Es necesario eliminarla por cauterización o
extirparla quirúrgicamente para que el
epitelio recupere su continuidad.

30. Aparición de contracturas
La contractura es una retracción excesiva del
tamaño de una herida. Produce deformidades de la
herida y los tejidos circundantes.
• palmas de las manos
• plantas de los pies
• cara anterior del tórax.
Generalmente se observan después de sufrir
quemaduras graves y pueden llegar a comprometer
el movimiento de las articulaciones.

31. • Adherencias. Una adherencia mantiene o une
dos superficies o estructuras que
normalmente están separadas; las bandas
fibrosas que se desarrollan en la cavidad
peritoneal y mantienen a las vísceras unidas
algunas veces causan obstrucción intestinal.

32. Bibliografía.
• Kumar, V. Abbas, A. Fausto, N. «Patología
Estructural y Funcional», Editorial ELSEVIER ,
8° Ed, 2010.