El documento describe la cetoacidosis diabética, incluyendo su definición, epidemiología, factores precipitantes, fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, clasificación, manejo en la primera etapa, monitoreo, corrección de desequilibrios electrolíticos y edema cerebral. El documento también cubre la segunda etapa de tratamiento que involucra el inicio de la vía oral e insulina subcutánea una vez que el paciente ha mejorado clínica y bioquímicamente.

1. CARLOS ANDRES VERA APARICIO
MEDICO RESIDENTE DE 3 AÑO
POSTGRADO PUERICULTURA Y PEDIATRA
ULA NUCLEO TACHIRA

2. Definicion
 La cetoacidosis diabética (CAD) es un trastorno metabólico
generado por el déficit absoluto o relativo de insulina que,
asociado a un incremento en la producción de hormonas
contrarreguladoras, produciéndose un estado catabólico
acelerado lo cual lleva a los cambios bioquímicos que la definen:
 hiperglucemia (glucemia de 250 mg/dL o más),
 acidosis metabólica (pH menor de 7,3 y/o
 bicarbonato de 15 mEq/L o menos),
 cetonemia o cetonuria

3. EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia anual de 4-8 episodios por cada 1000
Pacientes
 Es la causa más importante de morbilidad y
mortalidad en los niños que presentan diabetes
mellitus.
 Se presenta entre 25% y 40% como primera
manifestación de la Diabetes tipo 1.
 El 14% de lo pacientes con DM se hospitaliza al
año por CAD.
 La tasa de mortalidad es < 5%

4. FACTORES PRECIPITANTES
• Infecciones 32-60%
Neumonias
Infeccion de vias urinarias
Gastroenteritis
Influenza
OMA
• Diabetes de recien diagnostico 20-25%
• Abandono o errores en la administración
de insulina 15-20% **
• Traumatismos graves
• Cirugia
• Farmacos
Glucocorticoides
Litio
Tiazidas

5. FISIOPATOLOGIA

6. FISIOPATOLOGIA
Cetogenesis
Es la producción de acidos
organicos (Cuerpos cetonicos)
que representan una fuente de
energia para tejidos
extrahepaticos que no pueden
utilizar directamente acidos
grasos.
Estos cuerpos se disocian al pH
fisiologico generando ion H+ en
elevadas cantidades lo que genera
acidosis.

7. MANIFESTACIONES CLINICAS• Por hiperglucemia
Poliuria, polidipsia, nicturia.
• Alteraciones en nivel de conciencia
Desde desorientación hasta estupor o coma.
• Por acidosis
Respiración de Kussmaul; Dolor abdominal
• Por deshidratación
Mucosas secas, ausencia de lagrimas, perdida
aguda de peso, etc...
• Fetor cetónemico
Aliento con olor a manzana
• Hipotermia
Temperatura menor de 37.5°C
• Otros
Vomito, nausea, hipotensión, debilidad, hiporexia,
hiporeflexia, distencion gastrica.

8. Criterios diagnosticos x laboratorio
 Glucosa > 200mg/dl
 pH arterial <7.3
 Bicarbonato serico <15mEq/L
 Cuerpos cetonicos positivos en suero y más
de +++ en orina
DIAGNOSTICO
Electrolitos Sericos
•Na+ - Hiponatremia
•K+ - Hipercaliemia
Na+ corregido = Na+(plas) + (gluc-100) x 1,6
100
•Fosforo y magnesio siempre bajos
Biometria Hematica
•Leucocitocis
•Hemoconcentración – Hto 

9. CLASIFICACIÓN
 De acuerdo a la clinica y a los resultados de laboratorio la CAD se
clasifica en...
Parametro Leve Moderada Severa
Deficit de volumen 3-5% 6-10% 10-15%
Clinica
Perfusion distal Normal N ó ↓ ↓
Frecuencia
cardiac
Normal  
Presión arterial Normal N ó ↓ ↓
Edo. Mental Alerta
Alerta-
somnolencia
Estupor–
Coma
Laboratorios
Glucosa >200 >200 >200
pH 7.25-7.30 7-7.24 <7
HCO3 15-18 10-14 <10
Anion GAP >10 >12 >12

10. MANEJO PRIMERA ETAPA
 ABC Reanimacion
•Pesar y medir al paciente
•Calcular la superficie corporal
•Dos vías periféricas
•Monitoreo cardíaco ( ECG)
•Oxigeno SOS
•Sonda vesical ( si deterioro del
estado de conciencia)
•Nivel de conciencia ( Glasgow)
PARACLÍNICOS
 Glicemia
 Gases arteriales o venosos,
 Hematología completa
 Electrolitos
urea,creatinina,
 Fosforo, Calcio, Magnesio.
 Cetonemia/cetonuria
 PCR, Hemocultivo
 Uroanalisis Urocultivo
 ECG
 R
Umpierrez G, Murphy M, Kitabchi A. Diabeticketoacidosis and hyperglyc
hyperosmolar syndrome. Diabetes Spectrum 2002; 15:28-36.

11. TRATAMIENTO
HIDRATACI
ON
CORREGIR HIPERGLICEMIA
CORREGIR
ACIDOSIS
CORREGIR DISBALANCES
ELECTROLÍTICOS

13. SHOCK SSN
0,9%
20CC/K/DOSIS
REPETIR SI
PERSISTE EL
SHOCK
SOLUCION
0.9% A
10CC/K/H
POR 3-
4HRS
INSULI
NA
INICIAR LA
INSULINA DE
ACCIÓN RÁPIDA
SIMULTÁNEAMEN
TE
MANEJO PRIMERA ETAPA
INSULINA
(Cristalina,
Novorapid,
Humalog, Apidra)
Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis and
the hyperglycemic hyperosmolar state. CMAJ. 2003

14. Preparar la solución de insulina a una concentración de 1 Unidad/ml
(cambiarla cada 8 horas)
Insulina rapida (100 U/ml) 100 U( 1cc )
Solución fisiológica 99cc
100cc
INSTILAR EL SISTEMA CON LOS PRIMEROS 50cc
Perfusión continua y a dosis variable por bomba VEV:
Dosis: 0.1 U/Kg/h (Si < 5 años 0.05 U/Kg/h)
Infusion máxima 0,2-0,3 UI/kg/h
Cambiar preparacion de insulina c/8hrs
PREPARACION DE INSULINA
Lindsay R, Bolte RG. The use of an insulin bolus
in low-dose insulin infusion for pediatric diabetic
ketoacidosis. Pediatr Emerg Care 1989; 5: 77-79

15. LIQUIDOS DE
MANTENIMIENT
O
(POLIELECROLIT
ICA)ESTIMAR DÉFICIT
5-8% +
MANTENIMIENTO
(HOLLYDAY) PARA
48H, RESTANDO LO
RECIBIDO
PREVIAMENTE
CALCULO DIRECTO DE
2500-3000 ML/M2/DIA
MENOS LO RECIBIDO
PREVIAMENTE
SC:
<10KG=PESOX4+9/100
>10KG=PESOX4+7/PESO+
90
Iniciar con dextrosa
al 5 %, si la glicemia
continua superior a
450 mg/dl
KCL 3-4 meq/Kg/dia, NaCl 2-3 meq/Kg/dia, Gluconato de
calcio 1cc/Kg/d
MANEJO PRIMERA ETAPA
Wolfsdorf Jketoacidosis in infants, children, and adolescents:
A consensus statement from the American Diabetes
Association. Diabetes Care. 2006

16. GLICEMIA CAPILAR CADA/HORA
GASES ARTERIALES CADA/2- 4HORAS
ELECTROLITOS CADA/2-4HORAS
Osmolaridad efectiva= 2 x Na (meq/l) + Glucosa (mg/dl) / 18
GLICEMIA DEBE DISMINUIR DE 50 A 100 MG/DL POR HORA.
GLICEMIAS CAPILARES C/ HORA DURANTE 4 HORAS, Y DESPUÉS
CADA 2 HORAS.
MANTENER GLICEMIA 150-200MG/DL
PH Venoso > 7.3
HC03= >15 meq/l
HIDRATACION ADECUADA
MONITOR
EO
Linares MY, Schunk JE, Lindsay R. Laboratory
presentation in diabetic ketoacidosis and duration of
therapy. Pediatr Emerg Care 1996

17. CORRECCION DE DISBALANCES
ELECTROLÍTICOS

18. CORRECCION DE DISBALANCES ELECTROLÍTICOS
Sodio corregido = sodio actual + 0.016 x (glucemia en mg/dl - 100)
Clinical practice guidelines: type 1 diabetes in children and adolescents. Australasian Paediatri
Endocrine Group. Chap 9: Diabetic
Requerimientos basales: 1-3 mEq/kg/día
IMPORTANTE
SODIO

19. FÓRMULA DEFICIT DE NA:
Na ideal – Na real x 0,6 x peso.
Diversos estudios han relacionado:
Corrección rapida con EDEMA CEREBRAL
Si:
Na > 155 mEq/L Disminuir aportes
Na < 130 mEq/L Soluciones con mayor concentración
Clinical practice guidelines: type 1 diabetes in children and adolescents. Australasian Paediatric Endocrine Group. Chap 9: Diabetic
CORRECCION DE DISBALANCES ELECTROLÍTICOS

20. CORRECCION DE DISBALANCES ELECTROLÍTICOS
Clinical practice guidelines: type 1 diabetes in children and adolescents. Australasian Paediatric Endocrine Group. Chap 9: Diabetic
POTASIO
K corregido:
Potasio real – 6 (7.40-pH)
PRINCIPIOS:
 Pseudonormokalemia o pseudohiperkalemia
 Trastorno electrolitico màs grave
 Iniciar despues de la expansión de volumen y diuresis comprobada
 No iniciar Insulina si el Potasio es < 3,3 mEq/l

21. Bolo de 0,3 a 0,5 mEq/Kg/dosis de
(KCL) diluido en 20-100 cc de SSN
pasar en un hora
se adiciona el K en la hidratación
de mantenimiento
< 10 Kg: 2 – 3 mEq/Kg/día.
> 10 kg: 40 – 60 mEq/m2SC/día
Adm: Bolo de Gluc de Ca (es
cardioprotector) = Dosis: 0,5cc/kg
STAT
Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman DR. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents
with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009;
POTASIO
< 2,5
2,5-3.5
>5,5
Administrar 2/3 en forma de KCL y 1/3
como fosfato de potasio para evitar la
hipercloremia

22. Hipofosfatemia severa o clínicamente manifiesta con debilidad muscular
y depresión respiratoria debe corregirse, disfunción cardíaca, anemia y
fosfato sérico <1mg/dl.
ADA propone fosfato de mantenimiento de 0,5-1,5meq/Kg
El efecto adverso más común de la administración de fosfato es la
hipocalcemia
Clinical practice guidelines: type 1 diabetes in children and adolescents
Australasian Paediatric Endocrine Group. Chap 9: Diabetic
CORRECCION DE DISBALANCES ELECTROLÍTICOS
FOSFORO

23. USO DE BICARBONATO
INDICACIONES:
 Acidemia severa (pH < 6.9 y
bicarbonato es <5 mEq/L)
 Disminución de la contractilidad
cardíaca.
 Evidencia de vasodilatación
periférica
Consensus guidelines 2000. ISPAD C.G. For the management of
diabetes mellitus in children and adolescents.
Efectos deletéreos del
bicarbonato:
 ↑ osmolaridad plasmática por
exceso de Na,
 riesgo de hipokalemia
 ↓ de la captación tisular de O2
 edema cerebral
 hipocalcemia
Formula ISPAD
1-2 mmol/Kg IV en 60 minutos
(diluido en partes iguales con
solución fisiológica o agua
destilada)

24. Edema cerebral en Cetoacidosis Diabetica

25. Edema cerebral
 Riesgo promedio:
12/1000 debut CAD
y 4/1000
conocidos
 1%: sintomático
 Mortalidad 21-24%
 15-26% secuelas
neurológicas
 Responsable 60 al
90% de las
muertes en CAD
Glaser et al. N Engl J Med 2001;344:264-9

26.  Edad < 5años
 Diabetes de reciente
diagnóstico
 Elevación del nitrógeno
ureico en sangre,
 Acidosis severa ph < 7,1
 Tratamiento con bicarbonato
 Hiponatremia
 Sobrehidratación
 Osmolaridad>340 mOsm/l
Hoorn et al. J Pediatr 2007; 150:467. Glaser et al.N Engl J Med
2001;344:264-9 Mahoney et al. Pediatr Neurol 1999;21:721-727
Factores de Riesgo para Edema
cerebral

27. • Cefalea
• Vómito recurrente
• Bradicardia
• Hipertensión
• Desaturación
• Cambios en el examen neurológico
Wolfsdorg J, Glaser N, and Sperling M . Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and Adolescents. .Diabetes Care, Vol 29, Num 5, May 2006.
Edema cerebral
Manifestaciones clínicas

28. Edema cerebral
Clasificación

29. 1. Descartar hipoglucemia.
2. Si se inician los signos/síntomas de mal pronóstico,
dar inmediatamente Manitol iv al 20%: 0,5 g/kg en
20 minutos o con 5 a 10 mL/kg de solución salina al
3% administrada en 30 minutos.
3. Reducir un 50% la rehidratación hasta iniciar la
mejoría.
4. Mantener la cabeza elevada. (30º)
5. Ventilación asistida.(pCO2 menor de 22 mm Hg)
Kamat et al. Pediatr Crit Care Med 2003;4:239-42
,Marcin et al. J Pediatr 2002;141:793-797
Edema cerebral
Tratamiento

30. 2 FASE DE TRATAMIENTO:
INICIO DE VIA ORAL
INICIO DE LA INSULINA SUBCUTANEA

31. Segunda etapa
Inicio de la VO e Insulina SC
 Clínico: Mejoría de las condiciones del paciente
 Biológico: Glicemia <200 mg/dl, pH > 7.3 HCO3 > 18
 Generalmente: 12-18 -24 horas del ingreso
 Se prefiere hacerlo al mediodía
Omitir la hidratación, colocar insulina vsc, esperar
30 min para suspender la insulina VIV e iniciar la
VO
Wolfsdorf et al. Diabetes Care 2006;29:1150-1159

32. ESQUEMA HABITUAL
0.8-1 U/Kg/d,
( 2/3 mañana, 1/3 noche)
Mañana
Analogo rapido y levemir: 2/3 y 1/3
Noche:
Analogo rapido y levemir: ½ y 1/2
1 U/Kg/d
(Ideal: Análogos de acción rápida y prolongada)
1/2-- Ultrarapida: 1/3 -- 1/3-- 1/3
12----> Ultralenta
Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman DR. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents
with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009;
INSULINA SC
PTE CONOCIDO
PREPUBERES
PUBERTAD

33. Alimentación
1.Clínico: Mejoría de las condiciones del paciente
2. Generalmente: 18 – 24 horas del ingreso
3. Alimentación equilibrada:
60% carbohidratos, 20% proteínas, 20% lípidos
NO DEBEN INDICARSE DIETAS HIPOCALÓRICAS
Alimentación normocalórica, con adaptación continua de las
dosis de insulina

34. MONITOREO EN LA SEGUNDA ETAPA
Antes del desayuno
•10 am
•Antes del almuerzo
•A las 3 pm
•Antes de la cena
•A las 10 pm
•A las 2 00 am

35. BIBLIOGRAFÍA
 Wolfsdorg J, Glaser N, and Sperling M . Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children,
and Adolescents. .Diabetes Care, Vol 29, Num 5, May 2006.

 Cooke D, and Plotnick L. Management of Diabetic Ketoacidosis in Children and
Adolescents. Pediatr. Rev. 2008;29;431-436

 Coll , M y Durán P. Enfoque práctico de la cetoacidosis diabética en pediatría.
CCAP Volumen 7 Número 3

 Muir, Andrews et. Al. Cerebral Edema in Childhood Diabetic Ketoacidosis.
Diabetes care. Vol 27, Num 7, July 2004

 Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Insulina, glucagón y Diabetes
Mellitus. 11 Ed. Cap 78. Elsevier Health Sciences, 30/08/2011