Clase de anestesicos locales de kinesio 2do año

1. Anestesicos
Locales y otros
relajantes
musculares..
Dr. Ramirez, christian – Kinesio 2do año - UCSF

2. Temas a desarrollar
Anestesicos locales:
•Conceptos
•Clasificación
•Mecanismo de acción
•Farmacocinética
Relajantes musculares:
•Toxina botulínica
•Dantroleno
•Baclofeno
•Carisoprodol
•Clorxazona
•Pridinol.
2

3. 3
INTRODUCCION
A LA ANESTESIA!

4. Anestesia
Desde la introducción en clínica del primer anestésico local, la
cocaína, por Carl Koller en 1884, la investigación química ha
conseguido sintetizar un número importante de agentes
anestésicos locales.
El logro de anestésicos locales más potentes, con menor capacidad
de producir reacciones adversas, y las nuevas formulaciones
para uso tópico sobre la piel han contribuido al progreso de las
técnicas de anestesia regional y al alivio del dolor.
4

5. Anestesia
La popularidad de la cocaína descendió al comprobarse su poder
de adicción (en muchos investigadores como Halsted y Hall,
en sí mismos) y bajo índice terapéutico, si bien fue el punto de
arranque de nuevos anestésicos locales.
Poco después se introdujo la procaína en 1905 y la lidocaína en
1946, constituyendo dos etapas esenciales en la búsqueda de
compuestos con actividad anestésica local (ésteres y amidas).
5

6. Anestesia - Concepto
Los anestésicos locales son sustancias químicas que bloquean la
conducción nerviosa de manera específica, temporal y
reversible, sin afectar la conciencia del paciente.
Esencialmente, se diferencia entre sí por el tiempo que tardan
en iniciar su acción (período de latencia), por la duración de
acción y por su toxicidad y potencia y también por su
selectividad de bloqueo.
6

7. Anestesia - Concepto
Después de la inyección de un anestésico local, aunque actúa sobre
todas las fibras nerviosas y en todos los niveles del sistema
nervioso, es preciso tener en cuenta que las fibras de menor
diámetro (fibras C) son más sensibles a su acción que las de
mayor diámetro (fibras A), pudiendo bloquearse la conducción
de las fibras que transmiten el dolor (fibras Aβ y C), sin llegar
a afectarse otros tipos de fibras.
Este fenómeno se denomina bloqueo nervioso diferencial , y es
posible obtenerlo en la clínica ajustando la concentración del
fármaco y el volumen inyectado .
7

8. Anestesia - Concepto
Las fibras nerviosas periféricas pueden clasificarse en tres tipos, sobre la
base de su diámetro y velocidad de conducción.
Teniendo en cuenta las características de las fibras nerviosas, la secuencia
del bloqueo nervioso se producirá en el siguiente orden:
a) bloqueo de las fibras ortosimpáticas y parasimpáticas, con la
consiguiente vasodilatación (fibras B)
b) bloqueo de las fibras de conducción dolorosa (fibras C)
c) bloqueo de las fibras de sensibilidad térmica
d) bloqueo de las fibras de sensibilidad dolorosa (fibrasAδ) y
propioceptivas (fibrasAγ)
e) e) bloqueo de las fibras de tacto-presión (fibrasAβ) y motoras (fibras
Aα) .
8

9. Anestesia - Concepto
9
Según la región anatómica y el método de administración de los anestésicos de acción local, pueden
lograrse zonas limitadas de analgesia y anestesia: tópica o de superficie, local infiltrativa, de
conducción o de bloqueo nervioso regional (troncular, plexural o regional intravenosa), neuroaxial,
epidural, peridural o extradural (cervical, dorsal, lumbar y sacra) y subaracnoidea o intradural.

10. Clasificación
10
Esteres
• Cocaína
• Procaína
• Cloroprocaína
• Tetracaína
Amidas
• Lidocaína
• Prilocaína
• Mepivacaína
• Bupivacaína
El tipo de unión entre la cadena intermedia y la porción lipófila
permite diferenciar dos grandes grupos de anestésicos locales:
los ésteres y las amidas.
Esta clasificación es de utilidad, ya que expresa las diferencias
en la capacidad alérgica y en el metabolismo entre los dos tipos
de fármacos.
Los anestésicos locales se clasifican también
según su duración de acción y potencia
anestésica:
a) De acción corta y potencia anestésica baja
procaína, cloroprocaína.
b) De acción media y potencia anestésica
intermedia: lidocaína, mepivacaína,
prilocaína, articaína.
c) De acción larga y potencia anestésica
elevada: tetracaína, bupivacaína,
etidocaína.

11. Mecanismo de acción
El mecanismo íntimo de acción de los anestésicos locales es todavía hoy
desconocido. Esto hace que existan diversas teorías sobre su forma de
actuar, que se han visto enriquecidas en los últimos años con la
introducción de nuevas técnicas electrofisiológicas y que han
permitido conocer mejor la electrofisiología de la membrana y los
movimientos iónicos a través de ella, así como de los mecanismos de
funcionamiento molecular de los canales iónicos .
La mayoría de los anestésicos locales se presentan en soluciones
ligeramente ácidas y en dos formas: catiónica y no ionizada; por esta
razón, la forma más habitual del preparado es la del clorhidrato, que
le confiere mayor estabilidad.
11

12. Mecanismo de acción
La forma no ionizada difunde más fácilmente a través de la membrana del
nervio, mientras que la forma catiónica, menos difusible, se uniría al
receptor de membrana situado en la parte interna axoplásmica. Esta
interacción anestésico-receptor origina el bloqueo de los canales de Na+ ,
con la consiguiente disminución de la entrada de Na+ y la inhibición de la
despolarización de la membrana, que producen el bloqueo de la transmisión del
impulso nervioso a través del nervio.
12

13. Farmacocinética
Cuando una solución anestésica se pone en contacto con fibras nerviosas,
para ejercer su acción de bloqueo requiere un período de tiempo
denominado período de latencia; éste depende del tipo de anestésico
utilizado y de la concentración de la solución, de la protección mielínica
del nervio, del tipo de nervio y de la distancia entre el lugar de aplicación
del anestésico local y el nervio que se pretende anestesiar.
El anestésico difunde hacia el interior del nervio y se requiere una
concentración mínima eficaz para bloquear la conducción del impulso.
Cuanto más elevada es la concentración, más rápido es el comienzo del
bloqueo.Así, se establece un gradiente de difusión que no cesa hasta que la
concentración intraneural iguala a la concentración extraneural.
La recuperación del bloqueo se produce cuando la concentración intraneural
disminuye por debajo de la concentración mínima eficaz,recuperándose entonces la
función del nervio.
13

14. Farmacocinética
14
La absorción depende de diversos factores:
1. Lugar de administración: la absorción aumenta con la vascularización y disminuye en función de la abundancia de grasa .
2. Dosis y concentración empleada: para la mayoría de los anestésicos locales existe una relación lineal entre dosis y concentración
sanguínea.
3. Características fisicoquímicas del anestésico local: poder vasodilatador, velocidad de distribución tisular, eliminación y grado de
ionización, dependiente a su vez del pH de la solución y del pK del anestésico. El aumento de los valores del pH determina un
acortamiento del período de latencia y, por consiguiente, el efecto anestésico es más rápido, pero también lo es la recuperación. La
disminución de las cifras del pH proporciona un período de latencia más prolongado y un efecto anestésico menor.
4. Adición de un vasoconstrictor: a menudo se añade un vasoconstrictor al anestésico local con el fin de eliminar la vasodilatación,
que es un efecto colateral de casi todos estos fármacos. La adición de un vasoconstrictor tiene las siguientes ventajas:
a) produce una absorción gradual, con disminución de la posibilidad de reacción sistémica.
b) aumenta la duración de acción del bloqueo.
c) disminuye los niveles plasmáticos y la toxicidad.
d) reduce el sangrado en el campo operatorio.

15. Toxina Botulinica
La toxina botulínica (producida por el microorganismo Clostridium botulinum) es uno de los
venenos conocidos más potentes y mortíferos.Actúa de forma aguda produciendo una
enfermedad denominada botulismo, proceso muy poco frecuente que causa la muerte por parálisis
muscular.
Como veneno, la toxina llega al organismo por vía oral, habitualmente por la ingestión de algún
alimento en conserva en mal estado, contaminado por el bacilo.
La toxina botulínica es un polipéptido formado por dos cadenas polipeptídicas unidas por un
puente disulfuro. Existen siete serotipos distintos de toxina botulínica (A, B, C, D, E, F y G), pero
con estructura similar
Actúa sobre proteínas presinápticas y endosómicas implicadas en la exocitosis de acetilcolina. De
esta manera, bloquea las uniones neuromusculares motoras colinérgicas voluntarias, induciendo
parálisis flácida, por lo que se usa por vía intramuscular en pacientes para el tratamiento focal de la
espasticidad muscular.
15

16. Toxina Botulinica
Utilizada inicialmente en el tratamiento del estrabismo y el blefaroespasmo, sus
aplicaciones se han extendido ampliamente, incluso con fines cosméticos. En la
actualidad, se utilizan pequeñas cantidades de toxina botulínica de tipoA en el
tratamiento de diversas enfermedades que cursan con espasticidad, como la distonía
cervical (tortícolis), la espasticidad asociada con esclerosis múltiple, los accidentes
cerebrovasculares, la parálisis cerebral, los espasmos musculares localizados, como el
blefaroespasmo.También se utiliza en el tratamiento del estrabismo y en la acalasia, y
está en estudio su utilización en el tratamiento de las cefaleas, más concretamente en
la cefalea de tensión y la migraña.
Mediante una inyección local, tras la cual la toxina se une rápidamente a la masa
muscular, donde produce la inhibición de la liberación de acetilcolina y, por lo tanto,
la reducción del dolor y la rigidez.
16

18. Dantroleno
Fármaco útil en la espasticidad tanto espinal como supraespinal.
Su accón se ejerce sobre el propio aparato contráctil de la fibra muscular: parece inhibir la
liberación de iones Ca+ desde el retículo sarcoplásmico, impidiendo así la activación del aparato
contráctil y reduciendo la fuerza mecánica de la contracción, pero este bloqueo no es completo,
por lo que no hay supresión total de la contracción.
Estos efectos son mayores en las fibras musculares de contracción rápida que en las de contracción
lenta
El dantroleno afecta también a la contracción de las fibras musculares existentes en los husos
musculares y reduce el incremento de la descarga de las fibras aferentes provocada por la
estimulación de fibras motoras.
Se absorbe por vía oral de forma incompleta (20% ), se metaboliza en su mayor parte, y uno de
sus metabolitos es pardalmente activo; la vida media es de unas 9 hs.
Sus reacciones adversas más importantes son diarrea, náuseas, somnolencia y debilidad muscular,
que llega a incapacitar al paciente para la deambulación.
18

19. Dantroleno
Se debe empezar con 12,5-25 mg, una vez al día, y después aumentar a 25 mg, dos o tres veces al
día, para continuar aumentando hasta llegar a los 400-800 mg/día (en general basta con 400 mg/
día). Si no se demuestra un beneficio claro en 6 semanas (o en 2, después de alcanzar la dosis
máxima tolerable), se debe suspender el tratamiento.
Es particularmente útil en la espasticidad de pacientes cuyos cuidados primarios de atención son
difíciles a causa de contracciones musculares graves y prolongadas, y a los que no se les causa un
perjuicio especial por reducir su potencia muscular.
Por lo general, no es útil en pacientes ambulatorios, a menos que el beneficio sea mayor que el
perjuicio. Debe valorarse su uso en pacientes con esclerosis múltiple grave, paraplejía o
cuadriplejía por lesión espinal, parálisis cerebral o accidentes cerebrovasculares.
Inhibe la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico y se emplea en el tratamiento de la
espasticidad,la hipertermia maligna y en algunos pacientes afectados por el síndrome
maligno por neurolépticos.
19

20. Baclofeno
Es un derivado lipófilo del GABA que atraviesa la barrera hematoencefálica. En la médula deprime
la excitación monosináptica y polisináptica de las motoneuronas e interneuronas.
El baclofeno es un agonista estereoselectivo del receptor GABA. Reduce la espasticidad tanto en
pacientes con sección espinal completa como incompleta, lo que indica que su acción se ejerce,
como mínimo, a nivel espinal.
Disminuye la liberación de neurotransmisores excitadores en la terminación presináptica, donde
se han identificado receptores GABA en diversas localizaciones del SNC. Esta inhibición de la
liberación al parecer está relacionada con la reducción de la entrada de Ca+ en la terminación.
En ocasiones muestra también actividad analgésica en pacientes con espasticidad. Se absorbe bien
por vía oral. Se elimina sin metabolizar, por la orina, en el 70-80% y tiene una semivida de 3-4 hs.
Sus reacciones adversas más frecuentes son sedación (10%) y náuseas. Conviene empezar poco a
poco, con 5 mg dos o tres veces al día, y aumentar lentamente, pudiendo llegar a 10 0 mg/día; no
obstante, en muchos pacientes basta con 5-10 mg, cuatro veces al día.
Aparecen también hipotonía muscular, debilidad, vértigo, confusión, cambios de humor, cefalea y
a veces insomnio. La retirada brusca de baclofeno puede provocar alucinaciones o un cuadro de
rebote caracterizado por un aumento en el número y la intensidad de los espasmos flexores.
20

21. Baclofeno
Es el tratamiento de elección para la espasticidad generalizada. Resulta particularmente útil en el
control de los espasmos flexores y extensores que resultan dolorosos o perturbadores, sean
espontáneos o provocados por estímulos externos, por ejemplo, en pacientes con esclerosis
múltiple o en parapléjicos o cuadripléjicos con lesiones de médula por traumatismo.
Presenta como ventaja frente al dantroleno el hecho de no limitar la fuerza contráctil.Sin
embargo,al contrario que este,el baclofeno es poco útil en enfermos con lesiones cerebrales
21

22. Carisoprodol
22

23. Clorxazona
Actúa a nivel de la médula espinal y de las áreas subcorticales del cerebro inhibiendo los reflejos
multisinápticos responsables de las contracturas musculares de etiología variada.
Relajante de la musculatura esquelética de acción central.
Tratamiento de las contracciones musculares de origen osteomioarticular de naturaleza
traumática y no traumática tales fracturas, luxaciones, esguinces, distensiones musculares,
tendinosas y ligamentosas, traumatismo en latigazo de la columna cervical, desgarres
musculares, lumbalgias.
Administración oral:
Adultos: se recomiendan dosis de 250 a 500 mg 3 o 4 veces al día
Niños: la seguridad y eficacia de la clorzoxazona no ha sido establecida
El empleo concomitante de alcohol u otros depresores del sistema nervioso central puede tener
efecto aditivo, por lo que debe evitarse su uso.
Han sido observadas de forma aislada las siguientes reacciones que se han asociado al uso de
clorzoxazona: sangrado gastrointestinal, cefalea, mareos, daño hepático, y reacciones
anafilácticas. En raras ocasiones se han comunicado rash, petequias y equimosis.
23

24. Clorxazona
Actúa a nivel de la médula espinal y de las áreas subcorticales del cerebro inhibiendo los reflejos
multisinápticos responsables de las contracturas musculares de etiología variada.
Relajante de la musculatura esquelética de acción central.
Tratamiento de las contracciones musculares de origen osteomioarticular de naturaleza
traumática y no traumática tales fracturas, luxaciones, esguinces, distensiones musculares,
tendinosas y ligamentosas, traumatismo en latigazo de la columna cervical, desgarres
musculares, lumbalgias.
Administración oral:
Adultos: se recomiendan dosis de 250 a 500 mg 3 o 4 veces al día
Niños: la seguridad y eficacia de la clorzoxazona no ha sido establecida
El empleo concomitante de alcohol u otros depresores del sistema nervioso central puede tener
efecto aditivo, por lo que debe evitarse su uso.
Han sido observadas de forma aislada las siguientes reacciones que se han asociado al uso de
clorzoxazona: sangrado gastrointestinal, cefalea, mareos, daño hepático, y reacciones
anafilácticas. En raras ocasiones se han comunicado rash, petequias y equimosis.
24

25. Pridinol
Está indicado en el tratamiento relajante de las contracturas de la musculatura del aparato
locomotor, tanto de origen central (como en el caso de enfermedades vasculares cerebrales,
temblores por enfermedad de Parkinson, enfermedades o lesiones de médula espinal, etc.) como
periférico (como en el caso de artrosis, por ejemplo lumbosacra, hernia de disco intervertebral,
lumbalgia por esfuerzo, pie plano, ciática, tortícolis, dolores musculares en general, calambres
nocturnos, etc).
Relajante musculare de acción central que amortigua los reflejos polisinápticos. La acción se
produce preponderantemente sobre las motoneuronas espinales, donde el Pridinol Mesilato inhibe
la propagación del estímulo transmitido por el receptor. En razón de ello, disminuye el tono
muscular en estado de reposo, pero no se afecta la capacidad de contracción muscular espontánea.
La dosis diaria promedio sugerida es de 0,2 mg diarios por kilogramo de peso corporal. Esta dosis
se alcanza administrando ½ - 1 comprimido 3 veces por día.
25

26. 26
Muchas Gracias
Any questions?
You can find me at @halloween
Dudas?
Preguntas?