Calcio, Fósforo y Magnesio

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Calcio, Fósforo y Magnesio

  1. 1. Dr. Alejandro Paredes C. Residente 2º año Medicina Interna Universidad de La Frontera Rotación UTI Temuco, Noviembre 19, 2009.
  2. 2.  Esencial para la formación de hueso y función neuromuscular.  Cambios en la albúmina y aniones séricos alteran la concentración total del calcio sin afectar la fracción sérica.  Calcemia regulada por PTH y Calcitriol ◦ PTH aumenta el calcio sérico al aumentar la resorción ósea osteoclástica, reabsorción de calcio en el riñón y favorecer la conversión renal de Vit D en Calcitriol. Además aumenta la excreción renal de fósforo. Mecanismo de retroalimentación negativa. ◦ Calcitriol incrementa el calcio sérico al favorecer la absorción intestinal de éste y de fósforo. Actividad es estimulada por PTH e hipofosfatemia, y es inhibida por la hiperfosfatemia.  90 % Hipercalcemia corresponden a Hiperparatiroidismo 1º (ambulatorio) e hipercalcemia maligna (hospitalizados)
  3. 3. Calcio 99 % 1% HUESO LEC y Tejidos (Hidroxiapatita) 50 % 40 % 10 % Ca+ iónico Ca+ Albúmina Fosfato-Carbonato Citrato-Sulfato Calcemia = Ca iónico + Ca albúmina
  4. 4. GRADO DEFINICIÓN Normal 8.5 - 10.5 mg/dl Leve 10.5 - 13.0 mg/dl Moderada 13.0 - 16.0 mg/dl Severa > 16.0 mg/dl *Calcio iónico: 4.6-5.1 mg/dl *Ca+2 = Ca+2 medido + 0.8 (4.0 - Albuminemia)
  5. 5. Aumento de la resorción ósea Aumento de la absorción intestinal  Hiperparatiroidismo 1ª y 2º de calcio  Neoplasias  Hipertiroidismo  Ingesta elevada de calcio +  Inmovilización excreción disminuida  Otros (Hipervitaminosis A, ácido  IRC retinoico)  Sd. de Leche Alcalinos Miscelánea  Hipervitaminosis D  Fármacos  Uso derivados vit. D  IRA por rabdomiolisis  Granulomatosis  Insuficiencia suprarrenal  Feocromocitoma  Hipercalcemia hipocalciurica familiar
  6. 6. The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329
  7. 7.  Hipercalcemia ha sido reportada en el 20-30% de los pacientes con cáncer durante el curso de su enfermedad  Sospechar en > 13 mg/dl y de evolución aguda(<6m)  Puede llevar a deterioro mental progresivo, incluso coma, así como a falla renal  La detección de hipercalcemia en pacientes con cáncer otorga un mal pronóstico  50% fallecen dentro de 30 días Tipo Cáncer Cá % pacientes que desarrollan hipercalcemia Pulmón Pulmó 27.3 Mama 25.7 Mieloma Múltiple Mú 7.3 Cabeza y Cuello 6.9 Primario desconocido 4.7 Linfoma/Leucemia 4.3 Renal 4.3 Gastrointestinal 4.1 *Cancer-associated hypercalcemia: validation of a bedside prognostic score. Support Care Cancer. 2009 Mar 17 *Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis. NEJM 2004;350:1655-64.
  8. 8. Kyle RA, Rajkumar SV. Multilple Myeloma. NEJM. 2004 Oct 28;351(18):1860-73
  9. 9. Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis. N Engl J Med 2004;350:1655-64
  10. 10.  Importante: Calcemia, tiempo de evolución, velocidad de instalación y síntomas asociados  Evaluar: - duración de los síntomas - evidencia clínica de causas habituales - síntomas y signos de malignidad  Generalmente se presentan con Ca+2 > 12 mg/dL y tiende a ser más grave si es de rápida aparición  Renales: Poliuria, nefrolitiasis, falla renal, DIN  GI: Anorexia, vómitos, náuseas, constipación, pancreatitis, úlcera péptica
  11. 11.  ME: osteopenia, fracturas, debilidad muscular, dolor óseo  Neurológico: ansiedad, disfunción cognitiva, confusión, estupor, coma  CV: bradicardia, hipotensión, acortamiento del QT, T angostas o T (-), Paro en sístole.
  12. 12. Medidas generales:  Primero evaluación global del paciente y patologías asociadas (Ca terminal, IRC, ICC)  Suspensión de aporte adicional de Ca+2  Discontinuación de medicamentos asociados a hipercalcemia (ej: Vit D, Tiazidas, Litio, Calcitriol)  Suspender sedación  Hipofosfemia (x: 2.5-3 mg/dL  Ca+2 x P-: 30-40)  Casos severos: generalmente sintomáticos y por cáncer; leves y moderados por Hiperparatiroidismo primario. Symposium On Oncology Practice: Hematological Malignancies Oncologic Emergencies: Diagnosis and Treatment Mayo Clin Proc. June 2006 81(6):835-848
  13. 13.  Asociado a depleción de volumen:  Aumento de pérdidas  defecto concentración agua (Diabetes Insípida Nefrogénica)  Disminución de ingesta  Aporte EV de S. Fisiológica 200 – 500 ml/hr  Diuresis 100 – 150 ml/hr  Efecto calciurético  Aumento de la tasa de FG  Inhibir reabsorción en nefrón proximal  Precaución sobrecarga de volumen  Aporte adicional de diuréticos de asa
  14. 14.  Fundamentalmente diuréticos de asa (Furosemida 20-40 mg c/6 hr o BIC 4 mg/kg/dosis) previa reposición de volumen.  Bloquea reabsorción de Ca+2 en Asa de Henle.  Permite incrementar aporte de volumen.  NO administrar tiazidas, por aumento de calcemia.
  15. 15.  Agentes más efectivos en pacientes con hipercalcemia asociada a cáncer  Uso EV por mejor absorción (VO: 1-2%)  Bloquean resorción osteoclástica  Inicio precoz de terapia (Inicio: 12 hr Respuesta 2-4 días)  FDA  Costo v/s Efectividad* Pamidronato (60-90 mg/2-4 hr ev) - Zoledronato (4-8 mg/15 min ev)  En modelos animales se ha asociado a falla renal  Falla renal en caso de múltiples dosis  Uso limitado con Crea: 3 mg/dL ¿Cl cr: 30 ml/min ?
  16. 16. Major et al. 19 (2): 558. (2001)
  17. 17.  Glucocorticoides:  Nitrato de Galio: 100-200 Prednisona (20-60 mg/d VO) o mg/m2/d durante 5 días. Hidrocortisona (100 mg c/6hr Uso dificultoso EV). Principal utilidad en Linfoma  Diálisis  Calcitonina (4-8 UI/kg IM-SC  Falla renal prexistente c/6-12 hr ó 100 a 400 U/ día c/12  Cl cr 10-20 ml/min a 24 hr. Spray nasal).  Imposibilidad utilización Respuesta rápida, transitoria (48 hr) y leve otros fármacos  Sobrecarga de volumen e  Mitramicina: desplazada ICC por bifosfonatos y limitada por RAM
  18. 18. Intervención Mec. de acción Inicio de acción Duración S. Salinas Reposición volumen Horas Durante infusión Excreción urinaria Ca+2 Diuréticos Inhibe reabsorción de Ca+2 Horas Durante terapia en Asa de Henle Calcitonina Inhibe resorción ósea 4 – 6 hr 48 hr. Promueve excreción urinaria Bifosfonatos Inhibe resorción ósea 24 – 72 hr 2 - 4 sem interfiriendo con actividad osteoclástica Glucocorticoides Disminuye absorción 2 - 5 días Días a sem. intestinal de Ca+2 Disminuye producción 1,25- vit D Nitrato de Galio Inhibe resorción ósea 3 - 5 días 2 sem. osteoclástica Calciomiméticos Disminución PTH mediada 2 - 3 días Durante terapia por agonistas de receptores de Ca+2 Diálisis Diálisis baja o sin Ca+2 Horas Durante tratamiento
  19. 19. Parathyroid hormone-related protein and response to pamidronate in tumour-induced hypercalcaemia. Lancet. 1993 Jun 26;341(8861):1611-3
  20. 20.  Ca+2sérico <8.4 mg/dl 1.- Hipocalcemias iónicas  Alcalosis ó Ca+2 iónico <4.2  Quelantes (citrato) 2.- Hipoparatiroidismo 1º  Diferenciar de  Idiopático pseudohipocalcemia  Postquirúrgico  Sd. Deficiencia Pluriglandular  Infiltrativas  Carcinoma Metastásico  Hemocromatosis  Talasemia  Enf. de Wilson  Sd. de Di George
  21. 21. 3.- Hiperparatiroidismo 2º 4.- Hiperfosfatemia  IRCr  Déficit de Vitamina D  Enemas con fosfatos  Nutricional  Parenteral  Exposición Solar  Sd. Malabsorción  Sd. Lisis Tumoral  Enf. Hepáticas Crónicas  Resistencia a PTH  IRCr ◦ Pseudohipoparatiroidismo  Raquitismo tipo I  Anticonvulsivantes ◦ Hipomagnesemia (<1 mg/dl) ◦ Hipermagnesemia (>6mg/dl)  Resistencia a Vitamina D  Tiazidas, Litio, FBT, RFP, 5.- Misceláneas: fosfatos.  Pancreatitis Aguda  Sd. Shock Tóxico  Metástasis Osteoblásticas  Rabdomiolisis  Fármacos (Calcitonina)
  22. 22.  Hipocalcemia crónica puede ser asintomática  Cataratas y Calcificación de ganglios basales  Parestesias (peribucales, manos y pies)  Crisis de Tetania  Chvostek  Trousseau  Confusión y convulsiones  Hipotensión  ICC refractaria a digitálicos  ECG: QT prolongado, IDST, FV, Bradicardia
  23. 23.  Calcemia < 7,5 mg/dl  Sintomático  QT Prolongado  Rabdomiolisis  Hiperfosfemia  Sd. Lisis Tumoral  Hasta que Calcemia > 7.5 mg/dl.  No sobrepasar Calcemia > 8 a 8,5 mg/dl  Tratar Hipomagnesemia primero
  24. 24. Ca Administración [ Ca ] elemental Amp. Dilución Gluconato de Calcio 10% 9.3 mg/cc 10 ó 20 cc SF/SG Cloruro de Calcio 10% 27.2 mg/cc 10 cc SF/SG  Bolo: 200 – 300 mg en 100cc SG5% en 10 a 15min.  BlC: 10 a 15 mg/Kg Ca+2 en 500 a 1000 cc SF/SG 0.5 - 1.0 hasta 2.0 mg/Kg/hr. * Ca+2 elemental  5 a 10 amp. Gluconato Ca+2 en 500 a 1000 cc SF/SG entre 25 a 50 cc/hr.
  25. 25. Calcio Vitamina D - 1 a 3 gr/día de Ca+2 - Ergocalciferol (Vit.D2) Elemental 25.000-100.000 U/día x medio - % de Calcio Elemental: - Gluconato: 9% - Colecalciferol (Vit.D3) - Lactato: 13% 400-1000 U/día - Carbonato: 40% - Calcifediol (25 OH Vit.D) 20-50 ug/día x medio - Calcitriol (1,25 OH Vit.D) 0,25-0,50 ug/día
  26. 26.  Crítico para la formación ósea y el metabolismo energético celular.  85% del fósforo corporal total está en el hueso y la mayor parte restante está dentro de las células.  Principal anión intracelular.  1% del fósforo corporal total está en el LEC.  Cifras séricas pueden no reflejar los depósitos corporales totales.  Fósforo se encuentra en el cuerpo como fosfato. (1mg/dl P-= 0.32 mM de fosfato)  Rango normal: 3.0-4.5 mg/dl  Mejor determinación en ayunas, por variación diurna.  Equilibrio determinado por: PTH, concentración de fosfato, insulina, calcitriol.
  27. 27. Fosfemia > 4.5 mg/dl Carga Masiva al LEC Menor excreción renal  Hipervitaminosis D  Insuficiencia Renal  Enemas de Fosfato  Hipoparatiroidismo  Aporte parenteral  Pseudohipoparatiroidismo  Rabdomiolisis  Acromegalia  Sd. lisis tumoral  Hemólisis masiva Pseudohiperfosfemia  Hipoinsulinemia  Acidosis metabólica  Hipertrigliceridemia  Acidosis respiratoria  Mieloma Múltiple
  28. 28.  Síntomas y signos son los atribuibles a la hipocalcemia y calcificación metastásica de los tejidos blandos, incluyendo vasos sanguíneos, córnea, piel, riñón y tejido periarticular.  Calcifilaxia: isquemia tisular que puede derivar de la calcificación de vasos sanguíneos y trombosis secundaria.  Hiperfosfatemia crónica contribuye a la osteodistrofia renal.
  29. 29. Hiperfofatemia aguda: Hiperfosfatemia crónica Aumento de la excreción renal de fósforo.  Se asocia casi siempre a IRC  Reducción ingesta de P-  Corregir la insuficiencia  Uso de ligando de fosfato renal  Hidratación S. Fisiológico  Acetazolamida 15 mg/Kg c/4 hr.  Hemodiálisis  aclaramiento limitado
  30. 30. Fosfemia < 2.8 mg/dl (Hiperfosfaturia > 100 mg/24 hr ó FE fosfato >5%) P- < 1.0 mg/dl  Anorexia  Osteomialgias  Debilidad  Rabdomiolisis  Irritabilidad  Insuficiencia cardiaca  Confusión  Disfunción Plaquetaria  Parestesias  Inmunosupresión (<quimiotaxis)  Disartria  Hemólisis (P- < 0.2)  Convulsiones  Hipofosfemia crónica  Coma Raquitismo(niños) Osteomalasia (adultos)))
  31. 31. Menor Absorción:  Alcoholismo crónico  Inanición / APT  Tratamiento de Acidosis  Malabsorción  Sd. Fanconi  Déficit Vitamina D  Antiácidos Alt. Electrolíticas  Hipercalcemia Pérdidas Renales  Hipomagnesemia  Hiperparatiroidismo  Alcalosis Metabólica  Hipertiroidismo  DM (Hiperglicemia)  Mieloma Múltiple Desplazamiento LIC:  Fármacos (Diuréticos,Corticoides,  S. Glucosado Teofilinas, B-Agonistas)  Alcalosis Respiratoria  Quemaduras  Sd. Hueso Hambriento  Realimentación  Realimentación  Insulina, ACO/THR  B-Agonistas, Teofilinas
  32. 32.  P- de 1.0 a 2.5 sólo tratar la causa  P-< 1.0 y/o sintomático  tratar Fosfato Potásico:  1.5 mEq de K+ = 1 mmol P- = 31 mg de P-  BIC EV con 0.08 a 0.16 mmol/Kg de P- en 500 - 1000 cc S.Glucosalino. (6 a 10 mmol ó 186 a 310 mg) a pasar en 6 a 12 hrs.  Generalmente se administra por 24 a 36 hrs.  Suspender cuando P- esté entre 1.0 a 1.5 mg/dl.  A menudo coexiste Hipomagnesemia El riesgo de administrar P- EV es generar Hipocalcemia. (sospechar si se presenta hipotensión)
  33. 33.  Desempeña un papel fundamental en la función neuromuscular.  60% del Magnesio corporal está en el hueso y la mayor parte restante es intracelular.  Sólo el 1% se encuentra en el LEC.  Poco intercambio entre compartimientos.  Existe poco tamponamiento de las fluctuaciones en la concentraciones séricas.  Magnesio sérico es un mal predictor de los depósitos intracelular y corporal total.  Principal determinante del equilibrio es la propia concentración de magnesio, que influye en la excreción y absorción renal.
  34. 34. Johns Hopkins: The Harriet Lane Handbook, 18th ed.
  35. 35. Magnesemia > 2.2 mg/dl Si es > 4.0 mg/dl  Hiporreflexia  Debilidad  Letargia ECG:  Parálisis *QT prolongado  Falla respiratoria *PR prolongado *BAVC (>15 mEq/l)  Hipotensión  Bradicardia  Produce hipocalcemia
  36. 36. CAUSAS: TRATAMIENTO:  La mayoría de los casos  Detener aporte adicional son iatrogénicos de magnesio  Antiácidos, laxantes,  Gluconato de Ca+2 sulfato de Mg  Diuresis: S. Fisiológico  IRC (se asocia a  Hemodiálisis Hiperkalemia)  Uso adicional de MPT o VM en caso de complicaciones.
  37. 37. Magnesemia < 1.3 mg/dl Menor Absorción / Ingesta  Síndrome de Malabsorción  Diarrea crónica  Laxantes  Alcoholismo  Desnutrición  Derivaciones Intestino Delgado  Aspiración gastroduodenal  Alimentación parenteral Schrier RW. Renal and electrolyte disorders, 5.ª ed. Filadelfia, Nueva York: Lippincott-Raven, 1997.
  38. 38. Aumento Pérdidas Renales  Aminoglucósidos  Hiperglicemia  Cisplatino  Hipercalcemia  Anfotericina B  S.Fisiológico  Ciclosporina  Diuréticos  IRA (NTA) Quelación plasmática  Transplante Renal  Hiperparatiroidismo  Embarazo  Hiperaldosteronismo  Alcalosis Respiratoria  Hipertiroidismo  Sd. Hueso Hambriento  Transplante Renal  Pancreatitis aguda  Enf. Tubulointersticiales  Transfusiones (citrato)
  39. 39.  Letargia  Confusión  Temblor  Fasciculaciones  Nistagmus ECG:  Ataxia *QT prolongado  Tetania *PR prolongado  Convulsiones *FV (Torsades Pointes)  Arritmias (precaución en tratados con digoxina)
  40. 40. (Frecuentemente asociado con Hipocalcemia e Hipokalemia)  Indicado si es grave y/o sintomática  También en < Ca+2 y/o < K+ persistentes  Asociar diuréticos ahorradores de K+  Casos leves o asintomáticos: reposición oral  Sulfato de Magnesio: 1 gr = 96 mg Mg = 8 mEq Mg 240 a 1200 mg/día en período de déficit 120 mg/día luego de mantención Mantener Mg plasmático < 2.5 mEq/Lt  Generalmente 1 a 2 gr Sulfato Mg EV Bolo y luego ◦ BIC 6 gr S.Mg / 1000 cc SF x 24 hrs. y luego ◦ BIC 6 gr S.Mg / 1000 cc SF a pasar en 3 a 5 días
  41. 41. Dr. Alejandro Paredes C. Residente 2º año Medicina Interna Universidad de La Frontera Rotación UTI Temuco, Noviembre 19, 2009.

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