El documento describe el lupus eritematoso sistémico (LES), una enfermedad autoinmune compleja que afecta múltiples órganos. Se caracteriza por la producción de autoanticuerpos y afecta principalmente a mujeres jóvenes. Su diagnóstico implica la presencia de criterios clínicos y de laboratorio. Su tratamiento incluye corticoesteroides, fármacos inmunosupresores y agentes biológicos.

1. LUPUS
ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Dra. Sara Elva Espinosa Padilla
Uso exclusivo Dra. Sara Elva Espinosa Instituto Nacional de Pediatría

2. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Enfermedad compleja autoinmune
que afecta numerosos órganos y
tejidos.
Constituye el mejor ejemplo de
enfermedad autoinmune no
organo especifica.
Uso exclusivo Dra. Sara Elva Espinosa Instituto Nacional de Pediatría

3. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Se caracteriza por la producción
de autoanticuerpos contra
componentes del núcleo celular y
citoplasma.
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4. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Afecta principalmente a mujeres
jóvenes con un pico en la
incidencia entre 15 y 40 años.
Relación hombre: mujer 1:8.
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5. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Enfermedad frecuente en
diversas etnias:
Hispanos, asiáticos y
afroamericanos (1:250).
En caucásicos es 1:2000.
2.5 millones de americanos.
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6. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Componente genético.
25-50% de gemelos
monocigóticos y 5% de gemelos
dicigóticos.
HLA involucrados.
Autoinmunidad en la familia.
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7. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Inflamación.
Vasculitis.
Infartos.
Depósito de complejos
inmunes.
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8. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Criterios diagnósticos de LES.
Rash malar.
Lupus discoide.
Fotosensibilidad.
Úlceras orales.
Artritis.
SEROSITIS.
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9. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Criterios diagnósticos de LES.
Enfermedad renal: proteinuria o
cilindruria.
Crisis epilépticas o psicosis.
Enfermedad hematológica.
ANA.
Alteraciones inmunológicas (abs).
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10. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Autoanticuerpos:
Anti-DNA ds Nefritis.
Anti-Sm Afección SNC y
hematológica.
Anti-RNP EMTC
Anti-Ro Síndrome de Sjögren.
Anti-p ribosomal Psicosis.
Antihistona Lupus fármaco inducido
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11. LUPUS ERITEMATOSO
SISTÉMICO
Lupus inducido por medicamentos
Procainamida, hidralazina e
isoniacida.
Fiebre, artritis o serositis.
No afección SNC o renal.
90% anticuerpos antihistonas.
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12. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Signos y Alopecia
Síntomas: Ataque al
Fiebre. estado general.
Pérdida de peso. Dolor
Astenia. abdominal.
Adinamia. (antecedentes
Cefalea. de
laparotomias)
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13. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Signos y Síntomas:
Exantema o eritema facial.
Fotosensibilidad.
Nódulos cutáneos.
Fenómeno de Raynaud.
Artralgias / artritis.
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14. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Signos y Síntomas:
Mialgias / debilidad muscular.
Pérdida fetal recurrente / livedo
reticularis.
Trombosis. (aumento de volumen en
extremidades)
Xeroftalmia.Sara Elva Espinosa Instituto Nacional de Pediatría
Uso exclusivo Dra.

15. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Signos y Síntomas:
Trastornos visuales. (pérdida súbita de
visión, síndrome de ojo rojo)
Mucositis / úlceras orales y / o
genitales.
Serositis.
Nefritis. (HAS) Espinosa Instituto Nacional de Pediatría
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16. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Signos y Síntomas:
Colitis / Sangrado de tubo digestivo
bajo.
Uretritis.
Trastornos conductuales.
Crisis epilépticas.
Neuropatía.(motoras o sensitivas)
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17. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Evaluación de daño sistémico:
Electroencefalograma.
Valoración oftalmológica.
Valoración estomatológica.
Pruebas psicológicas.
Telerradiografía de tórax / espirometría.
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18. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Evaluación de daño sistémico:
Electrocardiograma.
Pruebas de función hepática.
Pruebas de función renal.
Enzimas musculares
electromiografía.
Elisa para VIH.
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19. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Laboratorio:
Velocidad de sedimentación globular.
Anemia. (hipocrómica, hemolítica)
Leucopenia / linfopenia.
Trombocitopenia / trombocitosis.
PCR.
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20. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Laboratorio:
Factor reumatoide.
Células LE.
Inmunoglobulinas séricas.
C3 / C4 / CH 50.
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21. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Laboratorio:
Anticuerpos anti–nucleares.
Anti–ENA (s).
Anticardiolipinas / Anti β 2 GP1/
VDRL.
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22. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Laboratorio:
Anti – Rnp.
Anti – Sm.
Anti – Mi 1 – Mi
Anti – Ro. 2.
Anti – La. DNA nativo.
Anti – Scl 70.
Anti – jo 1.
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23. Lupus Eritematoso
Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Otros:
Otros: Anticuerpos anti -
mitocondriales.
ANCA.
Anti – centrómero.
Patrón C. Anti – células
parietales.
Patrón P.
Anti – histonas .
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24. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Inductores lentos de la remisión.
Corticoesteroides.
Inmunosupresores.
Agentes biológicos.
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25. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Inductores lentos de la remisión:
Cloroquina (aralen) 150 mg / día.
Dosis total acumulada 80 gramos.
Lupus discoide, artritis reumatoide leve,
LES cutáneo, esquema terapéutico
posterior a inmunosupresión
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26. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Mecanismo de acción:
Aumento del Ph de compartimientos
acídicos intracelulares como endosomas
y lisosomas.
Precauciones: Síntomas
gastrointestinales, cutáneos, TOXICIDAD
OCULAR.
(valoración oftálmica cada seis meses)
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27. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Inductores lentos de la remisión:
Hidroxicloroquina (plaquenil) 200 -
400 mg / día .
Mecanismo de acción similar a
cloroquina, menor toxicidad
retiniana.
Mayor costo que cloroquina .
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28. Inhibición
Esteroides Lipocortina
Fosfolipasa
Célula Ácido
araquidónico
Regulación (Oxigenasa)
del gen de Ciclo Lipo
transcripción
Prost. Leucot.
Inflamación
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29. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Esteroides :
Vida media corta o intermedia.
Prednisona, prednisolona o
metilprednisolona.
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30. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Corticoesteroides :
Por via oral :
Dosis intermedias : 5 - 15 mg. /
día.
Dosis única matutina diaria.
Dosis altas : > 20 - 60 mg. /día.
Pulsoterapia : Metilprednisolona.
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31. M
G2 Profase
S
Intervalo Metafase
Síntesis de
premitótico Anafase
DNA
Telofase
mitosis
Metotrexate y
Azatioprina
Ciclofosfamida
Fase de síntesis y clorambucil
Pre DNA G 1
G 0 Fase
de reposo
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32. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Fármacos inmunosupresores :
Citotóxicos.
Antimetabolitos :
Antifólicos : Metotrexate Grupo II
Antipurínicos : Azatioprina
Alquilantes : Ciclofosfamida
Clorambucil Grupo III
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33. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Metotrexate (Ledertrexate *).
Antiinflamatoria e inmunosupresora.
FARAL : Enfermedad de Crohn, Psoriasis,
AR. (asma )
LES : Formas leves sin afección
importante órgano especifica.
Inhibición de DHFR, timidilato sintetasa
y transformilasa del AICAR (5 aminoi
midazol- 4-carboxiamida-ribonucleótido )
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34. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Metotrexate Oral ( IV, SC ).
Dosis : Inicial 7.5 semanal.
5 - 25 mg / semana.
No afección pulmonar, buena tolerancia
hematológica amerita control de PFH.
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35. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Azatioprina ( Imurán * ).
Antiinflamatoria e inmunosupresora.
Inhibe inmunidad celular y humoral.
Inhibe la proliferación de monocitos.
Modelos : Reiter, Behcet, Dermatomiositis,
Polimiositis, Nefropatía IgA ,Vasculitis y
LES (moderado).
AZA= inhibición de ácidos nucleicos.
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36. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Azatioprina
Hematológico : Leucopenia (menos
frecuente anemia y trompocitopenia).
Neutropenia : Idiosincrasia.
2 - 3 mg / Kg /día
BHC / PFH.
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37. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Agentes alquilantes :
Ciclofosfamida (Genoxal *leukeran
*)
y clorambucil.
Vía oral, I.M. / Intravenosa. (bolos)
Inhibición de DNA. (tóxico célula en
reposo y en división)
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38. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Agentes alquilantes :
Supresión humoral y celular.
Tratamiento de vasculitis
(Wegener) antiinflamatoria e
inmunusupresora potente.
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39. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Ciclofosfamida :
Vigilancia: Hematológica.
Leucocitos: 3,000-3,500.
Cistitis hemorrágica (contraindicada).
Infertilidad / neoplasias / infección.
Tratamiento de elección en LES grave.
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40. Lupus Eritematoso Sistémico
Diagnóstico y Tratamiento
Mofetil micofenolato:(pro - fármaco
del ácido micofenólico )
Inhibidor: Isoforma tipo II de Inosin
monofosfato deshidrogenasa con bloqueo
de la síntesis de guanina en linfocitos T
activados.
Bloque la proliferación de linfocitos T y
B.
Disminuye la producción de anticuerpos.
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41. Enfermedades Autoinmunes
Diagnóstico y Tratamiento
Mofetil micofenolato:
Superior a CFA y azatioprina.
Dosis 1.5 – 3 gr. / día en dosis
divididas.
Nefritis lúpica, Granulomatosis de
Wegener, poli / dermatomiositis ,
Arteritis de Takayasu.
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42. Enfermedades
Autoinmunes
Diagnóstico y Tratamiento
Mofetil micofenolato:
Efectos colaterales: Síntomas
gastrointestinales, hematológicos,
teratogenicidad.
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43. Enfermedades
Autoinmunes
Diagnóstico y Tratamiento
Gamaglobulina Intravenosa :
Pacientes con síndrome nefrótico.
(hipogammaglobulinemia
secundaria)
Previo a administración de pulsos
de metilprednislona y
ciclofosfamida.
Inmunomodulador disminuye
infecciones.
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44. POLIARTERITIS
NODOSA
Dra. Sara Elva Espinosa Padilla
Instituto Nacional de Pediatría
Uso exclusivo Dra. Sara Elva Espinosa Instituto Nacional de Pediatría

45. VASCULITIS
Es un proceso
patologico caracterizado
por vasculitis.
La luz de los vasos es
dañada por un proceso
inflamatorio que
usualmente causa
estrechamiento de la
luz, trombosis con la
consiguiente isquemia
de los tejidos irrigados
por estos vasos.
Un grupo heterogeneo
de sindromes se
clasifican por el tamaño
y localizacion de los
vasos que involucran.
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46. CLASIFICACION
Vasculitis de grandes vasos:
arteritis de Takayasu
arteritis de Celulas Gigantes
Vasculitis de vaso mediano:
poliarteritis nodosa
enf. De kawasaki
vasculitis primaria del sistema nervioso
central
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47. CLASIFICACION
Vasculitis de vaso pequeño:
Sindrome de churg-strauss
granulomatosis de wegener´s
poliangitis microscopica
púrpura de henoch-scholein
vasculitis asociadas a medicamentos.
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48. CLASIFICACION
Vasculitis de vaso pequeño asociado a
complejos inmunes:
vasculitis por hipersensibilidad
crioglobulinemia esencial
sec. A enf. De tejido conectivo
vasculitis urticarianas
enf. De behcet´s
sindrome de goodpasture´s
enf. Del suero
vasculitis inducida por procesos
infecciosos.
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49. POLIARTERITIS
NODOSA
Definicion:
Es una vasculitis
multisistemica necrosante que
afecta las arterias de mediano
y pequeño calibre.
Esta estrechamente
relacionada con la poliangitis
microscopica la cual afecta
solo los vasos de pequeño
calibre (incluyendo venas) y
tipicamente causa
glomerulonefritis.
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50. HISTORIA.
Descrita en 1866 por Kussmaul y
Maier.
Por las nodulaciones a lo largo del
trayecto arterial en la autopsia se
describio como periarteritis nodosa.
Davson en 1948 divide la PAN en 2
grupos:
a)pacientes sin afectacion de
glomerulos.
b)pacientes con afectacion glomerular
(llamada PAN microscopica).
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51. POLIARTERITIS
NODOSA
Incidencia y prevalencia:
Es una patologia rara incidencia de 2 a 9
casos por millon.
Tipicamente afecta en la niñez o en la
edad adulta(50 a 80 años) y con una
ligera predileccion por hombres(2:1).
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52. POLIARTERITIS
NODOSA.
Incidencia y prevalencia:
El 10 a 30% la PAN se asocia a
infecciones virales como hepatitis B o
C.
En los casos restantes la etiologia
permanece desconocida.
Rara vez se presenta despues de la
vacunacion u otras infecciones.
No se ha observado suceptibilidad
genetica.
La PAN familiar es rara.
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53. POLIARTERITIS
NODOSA
Fisiopatologia:
La patogenia es autoinmune.
Se han propuesto los siguientes
mecanismos para explicar la patogenia
de la PAN:
a)modelo de inmunocomplejos.
b)modelo de anticuerpos
anticitoplasma
de neutrófilos.
c)Inflamación granulomatosa.
d) Otras vias de lesión.
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54. POLIARTERITIS
NODOSA
Patofisiologia:
Etapa aguda: infiltrado de
polimorfonucleares
adyacentes a la pared del vaso
y en las areas perivasculares,
Luego infiltrado mononuclear
Necrosis fibrinoide ocasiona
un compromiso en la luz
ocasionando trombosis e
infartos tisulares y en
algunos casos hemorragias en
los territorios irrigados por
los vasos afectados.
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55. POLIATERITIS NODOSA
Presentacion clinica:
Los síntomas iniciales de
PAN no específicos (malestar
general, fatiga, fiebre,
mialgias y altragias).
Solo semanas o meses despues
desarrollan datos clinicos de
vasculitis.
a) piel: lívedo reticularis,
nodulos subcutaneos, ulceras
en piernas, y gangrena
digital.
b) nervios periféricos:
mononeuritis multiple,
neuropatias craneales y
neuropatias torácicas.
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56. POLIARTERITIS
NODOSA
Mononeuritis multiple
(60%).
Infartos
segmentarios en
nervios (inflamación
de vasa nervorum).
Se afectan los
nervios peroneos,
tibial, medianos y
radiales (caída en
gota de la muñeca).
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57. POLIARTERITIS
NODOSA
Mononeuritis multiple.
Anormalidades
sensoriales
(disestesias
dolorosas).
Anormalidades
motoras en un
tercio de los
pacientes.
Dx. Definitivo por
electrodiagnóstico
(neuropatía)
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58. POLIARTERITIS
NODOSA
Afección gastrointestinal
(50%).
La manifestación típica
es la isquemia
intestinal.
Las complicaciones
potenciales son:
gangrena intestinal,
perforación, ruptura de
un aneurisma
mesentérico.
colecistitis o
apendicitis.
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59. POLIARTERITIS
NODOSA
Involucro renal (40%).
Es universal en las
autopsias de PAN.
Afecta a las arterias
interlobares y
renales.
Se manifiesta por
hipertensión,
hematuria,
proteinuria y
elevación de la
creatinina sérica.
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60. POLIARTERITIS
NODOSA
Involucro cardiaco.
Taquicardia, falla cardiaca
congestiva, infarto de miocardio,
efusion pericardica.
Necrosis en parche.
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61. POLIARTERITIS
NODOSA
Involucro a SNC, se manifiesta
como encefalopatía.
Involucro en ojos (epiescleritis),
páncreas, testículos, ureteros y
ovarios.
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62. POLIARTERITIS
NODOSA
Diagnóstico:
ANCA positivos en 15 a 30%,
tipicamente P-ANCA.
No se considera una vasculitis
asociada a ANCA.
Leucocitosis con neutrofilia.
Velocidad de sedimentación
elevada con anemia
normocítica, normocrómica.
El 30% de los pacientes tienen
antigeno de superficie para
HVB positivo.
La angiografia muestra
microaneurismas.
Biopsia de los órganos
involucrados.
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63. POLIARTERITIS
NODOSA
Criterios diagnósticos:
Pérdida de peso de mas de 4kg.
Lívedo reticularis.
Dolor o inflamación testicular.
Mialgias y debilidad.
Mononeuropatía o polineuropatía.
Presión diastólica mayor de 90mmhg.
Elevación de Bun y creatinina.
Identificación de virus de hepatitis B.
Anormalidades arteriográficas.
Biopsia de vasos medianos y pequeños conteniendo
células polimorfonucleares en su pared.
Para clasificar que un paciente tiene PAN se necesitan 3 de los 10 criterios.
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64. POLIARTERITIS
NODOSA
Tratamiento:
Pacientes sin evidencia de infección con HVB:
terapia combinada con prednisona a 1mgkdia y
ciclofosfamida a 2mg/k/dia.
Pacientes con infección por HVB: Dar un curso
corto de prednisona a 1mgkdia y despues
disminuir la dosis e iniciar lamivudine
100mg/dia, y con plasmaferesis hasta remitir la
infección.
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65. POLIARTERITIS
NODOSA
Pronóstico:
El pronóstico es malo sin tratamiento.
Pero con tratamiento hay remisión en
más del 80 a 90% de los pacientes
después de descontinuar la terapia.
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66. POLIARTERITIS
NODOSA
Factores asociados con el
pronostico:
Proteinuria > 1g/d.
Insuficiencia renal.
Cardiomiopatía.
Manifestaciones
gastrointestinales.
Involucro a sistema nervioso
central.
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67. POLIARTERITIS
NODOSA
Factores asociados al pronostico:
Ausencia, supervivencia de 88%
a 5 años.
Presencia, supervivencia de 74%.
Presencia de 2 o mas,
supervivencia de 54%.
Uso exclusivo Dra. Sara Elva Espinosa Instituto Nacional de Pediatría

68. GRACIAS!
Dra. Sara Elva Espinosa Padilla
Inmunología, Instituto Nacional Pediatría
saraelvaespino@gmail.com
SUERTE!!!!!
Uso exclusivo Dra. Sara Elva Espinosa Instituto Nacional de Pediatría