6. • Se caracteriza por:
▫ MICROANEURISMAS:
Dilataciones saculares
Puntos rojos, polo posterior
▫ HEMORRAGIAS INTRARRETINIANAS:
SUPERFICIALES: alargadas, llama,
capa fibras nerviosas
PROFUNDAS: oscuras, capas medias
▫ EXUDADOS :
DUROS: lípidos y lipoproteínas, mácula
BLANDOS: infartos isquémicos focales.
▫ EDEMA MACULAR
▫ RDNP SEVERA - MUY SEVERA
Arrosariamiento venoso
AMIR → capilares dilatados y sinuosos
7. • Se caracteriza por:
▫ NEOVASCULARIZACIÓN
Isquemia
▫ PROLIFERACIÓN FIBROSA
Papila y arcadas vasculares
Anillo fibroso
▫ HEMORRAGIAS VÍTREAS
Tracción de neovasos
▫ DESPRENDIMIENTO DE RETINA
8. • RETARDAR PROGRESIÓN DE RD:
▫ Control metabólico, HTA, ↓ tabaco y
alcohol, dieta, ↑ ejercicio.
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
▫ DOBESILATO DE CALCIO: retraso en la
progresión de la RD al ↓ la hiper
permeabilidad capilar, ↓ ROS.
▫ TICLOPIDINA: ↓ microaneurismas
▫ GLICAZIDA: SU, efecto preventivo en la
evolución de la RD.
Asintomática → detección y tratamiento oportuno.
Ninguno de los tratamientos médicos sustituyen el
tratamiento de FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER.
9. • Fotocoagulación con láser:
quemadura terapéutica→ cicatriz.
• Las indicaciones fotocoagulación
▫ RDNP severa, RDP y edema
macular.
• 90% de RDP inicial tratados con
fotocoagulación → detienen
progresión.
• No regresión de neovasos o
hemorragia vítrea → vitrectomía
10. • Estrechamiento generalizado de los vasos
▫ Más evidente en jóvenes
• Fondo de ojo
▫ Vasoconstricción
▫ Hemorragias
▫ Estrechamiento arteriolar
12. • Retinopatía arterioloesclerótica
▫ Cambios → engrosamiento de la pared
CAMBIOS EN LA RETINA
GRADO
1
Atenuación arteriolar
GRADO
2
Cambio de dirección de la vena
en los cruces AV (Salus)
GRADO
3
Arteriolas hilo de cobre,
interrupción de la vena a ambos
lados del cruce AV (Gunn)
GRADO
4
Arteriolas en hilo de plata y
cambios más acentuados en los
cruces AV → oclusión ramas v.
13. Keith – Wagener – Barker (1939)
I
Tortuosidad arterial y espasmo
arterial localizado
II
Espasmo arteriolar generalizado
que produce cambios en los
cruces AV
III Hemorragias o exudados
IV Edema de papila
14. • TRATAMIENTO
▫ Control eficaz y mantenimiento
de la presión arterial y reducción
de FR → evitar progresión.
Órgano blanco.
• COMPLICACIONES
Trombosis venosa retiniana,
obstrucción arterial retiniana,
neovascularización…
15. • Afección vascular más
frecuente después de la RD
• Edad adulta, ♂ = ♀
• Unilateral >> bilateral
Oclusión de VCR
Oclusión de rama
venosa de la retina
16. • ETIOLOGÍA
1. ↑ de la viscosidad
LEUCEMIA, POLICITEMIA
2. Inflamación de la pared venosa
VASCULITIS
3. ↑ de la presión
PIO o HTA
17. • CLÍNICA
▫ ↓progresiva de la agudeza visual
• FONDO DE OJO
▫ Hemorragias
Polo posterior > periferia
▫ Tortuosidad y dilatación venosa
▫ Edema retiniano
• PRONÓSTICO
▫ Afectación macular
▫ Circulación colateral
Recuperación de la agudeza visual.
18. • COMPLICACIONES
▫ Edema macular
▫ Isquemia → neovascularización →
glaucoma neovascular (8% OVCR)
• TRATAMIENTO
▫ No hay ningún tto MÉDICO eficaz
▫ Fibrinolíticos y anticoagulantes
▫ Único tto eficaz:
FOTOCOAGULACIÓN CON LASER
▫ Angiografía
Definir conveniencia
19. • Causa más común de hipertiroidismo
en personas jóvenes.
• ♀ : ♂ → 8:1
• Bocio + exoftalmos + hipertiroidismo
• Autoanticuerpos contra el TSH-R
• OFTALMOPATÍA TIROIDEA
▫ Bilateral, asimétrica, 30-50 años
▫ Ig → estructuras orbitarias
Hipertrofia de ms. extraoculares
Infiltración de células inflamatorias
Fibrosis
↑Grasa orbitaria
20. • MANIFESTACIONES
▫ Retracción palpebral
Signo de Von Greafe
Al mirar hacia abajo
Signo de Dalrymple
Posición primaria
½ mejora espontáneamente o con
el control del hipertiroidismo.
Cx → queratopatía o alteración
estética.
▫ Síntomas congestivos
Quemosis, edema palpebral y
queratoconjuntivitis
Tto sintomático
21. • … MANIFESTACIONES
▫ Exoftalmos
Axial, bilateral, asimétrico
Impide cierre palpebral completo
Tto: corticoides y radioterapia
Cx descompresiva → resistentes
▫ Miopatía restrictiva
Limitación de los movimientos → fibrosis.
Recto inferior.
Cx → diplopía: posición primaria o lectura.
▫ Neuropatía óptica compresiva
↓ de la AV
Alteración de reflejos pupilares
Tto = exoftalmos
Notas del editor
La RD se puede definir como una microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de los vasos pequeños de la retina.
La causa de las lesiones vasculares es la hiperglucemia crónica. Se producen cambios bioquímicos que originan un acúmulo de sorbitol intracelular que tiene un efecto tóxico.
Estas alteraciones dan lugar a un engrosamiento de la membrana basal del capilar.
Al estar afectada la pared vascular se produce un aumento de la permeabilidad lo cual ocasiona edema de retina y exudados duros (por depósito de lípidos y lipoproteínas extracelulares). También al estar aumentado el grosor de la pared de los vasos el flujo sanguíneo se vuelve lento.
IMAGEN: EXUDADOS DUROS
Así mismo se producen alteraciones hematológicas que son:
- Hipercoagulabilidad con aumento de la viscosidad sanguínea.
- Adhesividad y agregación plaquetaria.
Todo ello ocasiona una oclusión capilar con zonas de isquemia y microtrombosis. La isquemia progresiva es la causa de la fase proliferante (angiogenia) de la RD que es la más grave.
La retinopatía diabética puede ser asintomática, aun en sus formas más graves
En la DM1 se encuentran pocas lesiones de retinopatía diabética en los primeros diez años de evolución pero entre los diez y quince años se ven signos de la enfermedad en el 75% de los casos. En la DM2 a partir de los diez años del inicio de la enfermedad puede estar afectado un 23%. Los pacientes jóvenes con DM2 avanzan más rápidamente hacia la RDP.
Sin retinopatía pero con riesgo
IMÁGENES
NEOVASCULARIZACION DE LA PAPILA
HEMORRAGIA PRERETINIANA
Los microaneurismas son la primera lesión visible en la RD. Son dilataciones saculares de la pared del capilar y aparecen como puntos rojos y redondos que se localizan más frecuentemente en el polo posterior aunque pueden estar en toda la retina.
Las hemorragias intrarretinianas se producen por ruptura de microaneurismas, capilares o vénulas. Pueden ser:
- Superficiales: son alargadas o en forma de llama y se localizan en la capa de fibras nerviosas.
- Profundas: son pequeñas, redondeadas y de color más oscuro; se localizan en las capas medias de la retina (son la más frecuentes).
Los exudados duros se producen por un aumento de la permeabilidad vascular se r/c depósitos extracelulares de lípidos y lipoproteínas. Pueden estar aislados o bien se agrupan en forma de anillo o en placas. Pueden estar en cualquier zona de la retina pero se localizan preferentemente en el área macular.
Los exudados blandos (exudados algodonosos) son infartos isquémicos focales de la capa de fibras nerviosas (por oclusión de las arteriolas precapilares). Son de mayor tamaño que los exudados duros, de color blanquecino y de bordes imprecisos.
En la RDNP severa y muy severa se pueden encontrar:
Arrosariamiento venoso: es el cambio más importante ya que determina el inicio de la evolución hacia la retinopatía diabética proliferante.
AMIR (anomalías microvasculares intrarretinianas), en ellas aparecen los capilares dilatados y sinuosos.
Resumiendo se puede decir que las lesiones precursoras de la retinopatía diabética proliferante son el arrosariamiento venoso, en aumento de las hemorragias y los microaneurismas y los AMIR.
Se caracteriza por la aparición de neovascularización, proliferación fibrosa, hemorragias prerretinianas o vítreas y desprendimiento de retina traccional.
Los neovasos se producen debido a la isquemia ((la isquemia activa factores angiogénicos)) se forman en el disco óptico o en otras partes de la retina. La proliferación fibrosa aunque puede localizarse en cualquier parte de la retina, es más frecuente que se produzca sobre la papila y las arcadas vasculares formando un anillo fibroso.
Cuando se contrae este tejido fibroso, da lugar a hemorragias vítreas (por tracción de los neovasos) o a desprendimiento de retina.
Retardan la progresión de una RD: control metabólico estricto con control de la glucemia y de la hemoglobina glucosilada (HbA1c< 7%), así mismo se aconseja el control de la hipertensión arterial ya que esta acelera la aparición de complicaciones en los diabéticos, como nefropatía, retinopatía y complicaciones macrovasculares. Se debe aconsejar a los pacientes diabéticos suprimir el consumo de tabaco y alcohol, y tener una dieta saludable y hacer ejercicio.
En el tratamiento farmacológico de la retinopatía diabética se utiliza el dobesilato de calcio. Su uso ha demostrado la mejora de la agudeza y campo visual y el retraso en la progresión de la retinopatía diabética al disminuir la hiperpermeabilidad capilar, reducir el grado de agregación plaquetaria, descender la hiperviscosidad sanguínea, eliminar radicales libres derivados del oxigeno y a sus efectos protectores sobre la reactividad vascular.
La ticlopidina disminuye el progreso en el número de microaneurismas retinianos pero se necesitan ensayos a largo plazo para comprobar su efectividad en otros niveles de la retinopatía.
Entre los hipoglucemiantes la glicazida (sulfonilurea) parece tener un efecto preventivo en la evolución de la retinopatía diabética y especialmente en la proliferante.
Se debe realizar una detección y tratamiento oportuno
Ninguno de los tratamientos médicos propuestos substituyen el tratamiento de fotocoagulación con láser, seria como la piedra angular
El objetivo del tratamiento es producir una quemadura terapéutica sobre un área previamente seleccionada ocasionando una cicatriz.
La fotocoagulación se consigue por aumento de temperatura en la retina.
Las indicaciones de una fotocoagulación son: en una retinopatía diabética no proliferativa severa, en una retinopatía diabética proliferativa y en un edema macular diabético.
El 90% de los casos de retinopatía diabética proliferativa inicial tratados con fotocoagulación en forma oportuna y adecuada, logran detener o evitar su progresión.
Cuando no se consiguen la regresión de los neovasos o bien hay una hemorragia vítrea el tratamiento indicado es la vitrectomía.
El objeto de la fotocoagulación con láser en ojos con edema macular clínicamente significativo es reducir de forma importante el riesgo de pérdida visual (es la causa más frecuente de pérdida visual en un paciente con DM2)
En la hipertensión arterial se produce un estrechamiento generalizado de los vasos.
Se evidencia mejor en las personas jóvenes: en los mayores es menos evidente por la rigidez que causa la arterioesclerosis.
El fondo de ojo en la retinopatía hipertensiva se caracteriza por: vasoconstricción, Hemorragias, Estrechamiento arteriolar focal o difuso.
IMAGEN: TORTUOSIDADES Y ARTERIAS EN HILO DE PLATA aumento en el reflejo normal que se produce en las arteriolas esclerosadas.
En los estadios más graves es cuando cursa con hemorragias, manchas algodonosas y edema de papila, por ello es importante el estudio del fondo de ojo en una urgencia o emergencia hipertensiva ya que el edema de papila puede cursar sin alteración de la agudeza visual y requiere un tratamiento urgente.
IMAGEN. RETINOPATIA HIPERTENSIVA GRADO 4
En la retinopatía arterioloesclerótica los cambios se deben al engrosamiento de la pared vascular.
Estos cambios se pueden clasificar según su gravedad en cuatro grados:
Grado 1: atenuación arteriolar.
Grado 2: se caracteriza por deflexión ((rotación)) venosa en los cruces arteriovenosos (signo de Salus).
O sea normalmente entre la vena y la arteria hay un ángulo agudo pero en la retinopatía HIPERTENSIVA este va cambiando haciéndose más perpendicular.
Variación del trayecto venoso a nivel del cruce que va cambiando de un ángulo agudo normal para hacerse más perpendicular
Grado 3: se caracteriza por arteriolas en hilo de cobre y cambios evidentes en los cruces arteriovenosos con interrupción de la vena a ambos lados del cruce (signo de Gunn) y deflexión en ángulo recto de las venas.
Grado 4: arteriolas el hilo de plata y cambios más acentuados en los cruces arteriovenosos que pueden incluso llegar a ocluir las ramas venosas (sobre todo la rama temporal superior que suele ser la más afectada).
También encontramos otra clasificación de la retinopatía hipertensiva propuesta en el año 1939
interrupción de la vena a ambos lados del cruce (signo de Gunn)
Hilo de cobre y de plata: aumento en el reflejo normal que se produce en las arteriolas esclerosadas.
Al ser más gruesas, el reflejo que devuelven es de mayor tamaño e incluso puede modificar el color.
TRATAMIENTO
El pilar fundamental del tratamiento de la retinopatía hipertensiva consiste en el control eficaz y mantenimiento de la presión arterial y reducción de FRCV, con lo cual se evita su progresión. Hay que recordar que la retina es un órgano blanco de la HTA como lo son los riñones, el corazón, grandes vasos y por supuesto el cerebro.
Muchas de las complicaciones derivadas de la retinopatía hipertensiva tienen tratamiento específico oftalmológico (trombosis venosa retiniana, obstrucción arterial retiniana, neovascularización, etc).
Las oclusiones venosas de la retina son la afección vascular más frecuente después de la retinopatía diabética.
Ocurre en la edad adulta, con una frecuencia igual en ambos sexos.
Generalmente es unilateral, aunque en un pequeño número de casos puede ser bilateral.
Se distinguen dos tipos: Oclusión de vena central de la retina (OVCR) y Oclusión de rama venosa de la retina (ORVR) ((o sea una rama periférica))
IMÁGENES: EN LA SUPERIOR OCLUSION DE VCR CON HEMORRAGIAS EN TODO EL POLO POSTERIOR
EN LA INFERIOR HAY UNA OCLUSION DE RAMA VENOSA.
Etiología
Se produce por tres causas:
1) Por aumento de la viscosidad sanguínea (leucemia, policitemia, diabetes).
2) Por alteración de la pared venosa (enfermedades que causan inflamación de la pared venosa).
3) Por aumento de la presión externa (aumento de la presión intraocular o hipertensión sistémica).
IMAGEN: OCLUSION VENOSA POR VASCULITIS ASOCIADA A LES
Clínica
El síntoma principal es la disminución progresiva de la agudeza visual.
Al examen del fondo de ojo se observa: Hemorragias (más concentradas en polo posterior que en periferia). Tortuosidad y dilatación venosa. Edema retiniano.
Su pronóstico es variable, depende del grado de afectación macular y del desarrollo de colaterales eficaces que permitirían cierta recuperación de la agudeza visual.
Las complicaciones más importantes son: edema macular e isquemia con la consiguiente neovascularización. Al producirse la neovascularización puede dar lugar a hemorragia vítrea y a glaucoma neovascular, que es la complicación más grave que puede ocurrir y que normalmente se produce en un 8% de las oclusiones venosas centrales, pero casi nunca en las de rama venosa.
Tratamiento: No hay ningún tratamiento médico eficaz. Los fibrinolíticos y anticoagulantes no dan resultado. El único tratamiento eficaz es la fotocoagulación con láser de las zonas isquémicas.
En la oclusión venosa central de la retina se realiza una panfotocoagulación y en las oclusiones de rama se trata sectorialmente la zona afectada. Cuando exista edema macular se realiza fotocoagulación en rejilla del polo posterior.
Previamente a la fotocoagulación ha de realizarse una angiografía para establecer la conveniencia de la misma.
Como todas las enfermedades AI, es mas frecuente en mujeres
Se caracteriza clínicamente por la tríada clásica: bocio, tirotoxicosis y exoftalmos.
Se produce por la existencia de autoanticuerpos (ig) que estimulan de forma excesiva el receptor de TSH (tirotropina)
Con respecto a la oftalmopatía tiroidea que hace referencia a las manifestaciones oculares: suele ser bilateral aunque asimétrica, siendo su edad de presentación mas frecuente entre les 30 y 50 años.
Su origen parece deberse a una alteración autoinmune a través de una inmunoglobulina que actuaría sobre las estructuras orbitarias produciendo una hipertrofia de los músculos extraoculares, infiltración por células inflamatorias de las estructuras orbitarias que posteriormente pasarían a producir fibrosis sobre todo en los músculos extraoculares, así como un aumento de la grasa orbitaria.
Las manifestaciones clínicas son:
Retracción palpebral de los párpados superior e inferior (en condiciones normales el párpado superior esta 2 mm por debajo de limbo, sin visualizarse la esclera a este nivel). Ocasiona los signos clínicos de Von Greafe o retracción del párpado al mirar hacia abajo y el signo de Dalrymple o de retracción palpebral en la posición primaria de la mirada. La retracción palpebral en la mitad de los casos mejora espontáneamente o con control del hipertiroidismo, precisando cirugía si no mejora y presenta queratopatía de exposición porque no pueden ocluir los parpados totalmente o por alteración estética.
Síntomas congestivos. Cursa con quemosis conjuntival, edema palpebral y queratoconjuntivitis límbica superior que se trataran de forma sintomática.
lagoftalmos
Exoftalmos Es axial (con el eje de la orbita), bilateral ((axial y bilateral en el 90%)) aunque asimétrico, impidiendo el cierre palpebral completo cuando es marcado. Su tratamiento se realiza con corticoides y radioterapia orbitaria ((que tiene como objetivo reducir la inflamación, dosis está por debajo de la dosis que se da para tratamientos de cáncer, y los efectos secundarios son muy poco frecuentes.)), siendo precisa la cirugía descompresiva en los casos resistentes.
Miopatía restrictiva. Se produce limitación de los movimientos oculares por la fibrosis muscular, afectándose con mayor frecuencia el recto inferior. Precisará tratamiento quirúrgico si presenta diplopía en posición primaria de la mirada o durante la lectura.
Neuropatía compresiva. Si se produce compresión del nervio óptico por la fibrosis e hipertrofia de los músculos extraoculares y por la inflamación, podrá causar disminución de la agudeza visual y alteración de los reflejos pupilares (por afectación de la vía aferente) aferentes pupila de Marcus-Gunn. Su tratamiento será el mismo que para el exoftalmos. Siempre hay que pensar en ella cuando hay disminución de la visión, y si no se trata a tiempo, puede provocar atrofia óptica.
