1. Neil Eguizábal

2. • Es catión mas abundante del organismo (135-
145mEq/L)
• 70% Na corporal total existe en forma libre.
• El 97% de este esta en el LEC.
• 3% LIC.
• 30% restante esta en forma fija ¨hueso, cartilago y
tejido conectivo.
• Es el electrolito que indica el volumen de agua
corporal.
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3.  Los riñones son los órganos reguladores del
metabolismo del sodio.
 Normalmente el adulto ingiere 150mEq/L Na diario en la
dieta diaria.
 Riñon excreta 140 mEq.
 Piel y sudor 5 mEq.
 Heces 5 mEq.
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4.  Generalmente se presenta una relación inversa entre la
concentración de sodio plasmático y el volumen de agua
corporal.
 Hiponatremia >>>> indicativas de aumento de agua
corporal.
 Hipernatremia >>>> indicativas de disminución de agua.
 La hipernatremia siempre se asocia a hipertonicidad.
 La hiponatremia puede estar con una tonicidad
normal. Alta o baja,
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5. HIPONATREMIA
 Debajo de 135 mEq/L en plasma.
 hipoolmolaridad debido a un exceso de agua >> riesgo de
edema cerebral por paso de agua al interior de las
neuronas.
HIPONATREMIA AGUDA:
instauración en un plazo inferior a 48 horas. El paso
de agua extracelular al espacio intracelular determina que
las neuronas se hinchen. Hipertensión intracraneal y
enclavamiento del uncus y amígdalas cerebelosas
constituyendo una emergencia vital.
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6.  HIPONATRMIA CRONICA:
Cuando la instauración se superior a 48 horas.
Las células se defienden eliminando potasio y desplazando
agua del espacio intracelular al extracelular.
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7. Actitud en urgencias
 Ante el hallazgo de hiponatremia
 Osm= 2(Na+K)+glucosa/18+urea/5.2
 NORMAL= 280-295mOsm/kg
El valor de la Osm plasmatica permite distinguir
Hiponatremia falsa (osm. Normal o aumentada)
Y hiponatremia verdadera (osm baja)
Confirmarlo
mediante una
segunda
determinación
analítica.
1. osmolalilad
plasmática.
2. iones y
osmolalilad
en orina
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8. Hiponatremias falsas
 Osmolalidad plasmática normal (hipo. Isotónica)
 Causas: hiperlipidemia, hiperproteinemia, hiponatremia
de dilución.
 Plasma >>> 93% H2O y 7% solido como lípidos y
proteínas.
Se genera un cambio de H2O libre del LIC al LEC sin
modificarse el contenido del agua total.
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9.  Osmolalidad plasmática alta (hipo. Hipertónica)
 Causas: acumulación de sustancias osmóticamente activas
(glucosa, manitol, glicerol).
Na sérico disminuye 1,6mEq/L por cada 1000 mg/dl que
aumenta la glicemia.
genera una fuerza osmótica que atrae H2O al
compartimiento intravascular diluyendo al sodio.
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10. HIPONATREMIA VERDADERA
 Osmolalidad plasmática
baja (hipo. hipotónica)
Valorar el estado del
volumen extracelular
(tensión arterial, presión
venosa central, turgencia
cutánea, urea, creatinina)
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11.  Hiponatremia Hipovolémica (VEC baja)
El agua corporal total y sodio disminuyen
Causas:
 Perdidas extra renales: Na en orina <20; Osm U aumentado.
 Gastrointestinales.
 Quemaduras.
 Perdidas en 3er espacio.
 Sudoración excesiva.
 Perdidas renales: Na en orina >20; Osm U=Osm P
 Enfermedad renal.
 Exceso de diuréticos.
 Diuresis osmótica.
 Déficit de mineral corticoides.
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12.  Hiponatremia euvolemica (VEC normal)
 Agua corporal total incrementa mientras el Na corporal
total permanece normal.
 Causas:
 Síndrome de secreción inadecuada de ADH.
 Antes de Dx SSIADH, descartar:
 Hipotiroidismo.
 Polidipsia psicógena.
 Potomania por cerveza.
 Déficit de glucocorticoides.
 Liberación de hormona antidiurética.
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13.  Hiponatremia hipervolemica (VEC ALTO) (estados
edematosos)
 Causas:
 Na en orina <20 (volumen circulante efectivo disminuido):
 ICC, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
 Na >20 (volumen circulante efectivo aumentado).
 Insuficiencia renal cronica, fracaso renal agudo establecido.
Paciente presenta edema, ascitis, edema pulmonar.
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14. Clínica
 Como disminución de la Osmolalidad se produce edema
celular secundario al paso de agua al interior de la célula.
 La mortalidad y morbilidad dependen de la intensidad, así
como de la rapidez de la instauración.
 Los síntomas no suelen aparecer hasta que el sodio
desciende por debajo de 125 mEq/L
 < 125mEq/L= anorexia, nauseas, malestar general, calambres.
 120-110mEq/L=
cefalea, letargia, confusión, agitación, obnubilación.
 < 110mEq/L= convulsiones, coma (incluso herniación
cerebral).
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15. Diagnostico
 La Hiponatremia se diagnostica con un análisis de sangre.
 Realizar mas estudios para identificar su causa.
Pruebas de laboratorio: Bioquímicas de sangre.
hemograma.
EKG.
Rx de tórax y abdomen.
Iones en orina: Na y K.
Osmolalidad plasmática.
Osmolalidad de orina.
Balance acido base.
 Las letras en rojo son los principales parámetros analíticos que nos
orientan en la etiología.
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24. Definición.
 Concentración plasmática de sodio mayor a 145
mmol/L.
 Dado que el Na+ es el principal ion con actividad
osmótica del LEC, un aumento en el Na+ plasmático
determina un estado hiperosmolar.
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25. Clasificación.
 Hipernatremia hipovolemica.
 Diarrea.
 Uropatía obstructiva.
 Diuresis osmótica.
 Hipernatremia euvolemica.
 Diabetes insípida.
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26. Etiología.
 Sus causas son múltiples, pero se debe a 2 razones
principales.
 Perdida de agua (principal causa).
 Aumento de Na+.
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27. Perdida de agua.
 Perdidas insensibles.
 Hipodipsia. Lesión de osmorreceptores hipotalámicos,
no se desencadena la sed, hay una secreción
inadecuada de ADH.
 Diabetes insípida. Hay excreción excesiva de agua, sin
haber perdida de Na+, esto es por deficiencia de ADH.
 Renales:
 Diuréticos de asa.
 Diuresis osmótica.
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28.  Perdidas gastrointestinales.
 Vomito.
 Drenajes gástricos.
 Fistulas enterocutáneas.
 Diarrea (principalmente osmótica y viral).
 Agentes catárticos.
 Perdidas cutáneas.
 Sudoración excesiva. La concentración de Na+ en el
sudor disminuye cuando hay sudoración profusa.
 Quemaduras.
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29. Ganancia de sodio.
 Infusión de bicarbonato de sodio.
 Ingestión de alimentos hipertónicos.
 Ingestión de agua de mar.
 Hiperaldosteronismo primario (aldosterona produce
retencion de Na+).
 Síndrome de Cushing.
 Enemas hipertónicos.
 Diálisis con soluciones hipertónicas.
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30. Fisiopatología.
Aumento de la
tonicidad
plasmática.
Manifestacion
es clínicas.
Corrección de
osmolaridad
plasmática.
Disminución
de LIC.
Movimiento
de agua de
LIC hacia
LEC.
Alteración en
la
osmolaridad.
Aumento de
Na+ (>145
mEq/L).
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31. Manifestaciones clínicas
 Niños  SNC
 Diarrea c/ o s/ vomito
 DH moderada-grave  6-12% peso
 Alt. edo conciencia
 Iritabilidad
 Letargia
 Coma
 Sed intensa
 Hiperreflexia Os-Tend
 Tono muscular N. ↓o↑
•Taquipnea
La sed es la principal defensa
frente la hiperosmolaridad
y la hipernatremia.
La sensación de sed se estimula
ppl por la DH celular de los
osmorreceptores del SNC.
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32. Manifestaciones clínicas Adultos  relacion causa Na ↑
 Fatiga
 Sed Aguda
 Sequedad boca
 Cronica  Secundaria
 Padecimiento de fondo  sintomas enmascaran
 Sed intensa
 Letargia
 Estupor
 Coma
 Irritabilidad
 Convulsiones
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33. Secuelas DH hipernatremica
 Neurológico
 Monoplejía
 Crisis convulsivas
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34. Diagnóstico
 Laboratorios:
 Na ↑ sérico
 Determinar la causa  originando alt. electrolítica.
 HC
 Consumo de fármacos
 Vol. orina
 Osmolaridad
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35. Diagnóstico
 Cuando el exceso de Na es extrarrenal:
 Vol. orina ↓
 Osmolaridad ↑
Riñón ahorra agua 
eliminando Na
Osmolaridad normal
600 mOsm/dL
Diuresis
osmotica
Osm +
poliuria
Diabetes
insipida
Pérdidas extrarrenales: se
producen como consecuencia del
incremento de las pérdidas
insensibles a través de la piel y la
respiración.
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Alegre.

36. Tratamiento
1) Reducir la pérdida de agua
2) Reposición hídrica:
 Usar agua VO o sonda nasogástrica.
 Usar suero glucosado 5% o salino hipotónico 0.45% ayudan a diluir el
sodio elevado.
3) Hipovolemia importante: Reposición con sol salina isotónica
4) Controlada la hipovolemia: la corrección con agua
o con sol hipotónica.
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37. Tratamiento Na ↑
5) Si existe aumento del VEC se usa furosemida
 Precaución por el riesgo:
-Trombosis vasculares por agravamiento de la deshidratación (sobre todo en
ancianos, niños y tratamiento previo con digoxina).
6) En la diabetes insípida central: análogos de la ADH. Desmopresina
(↑ reabsorción de agua x riñon)
7) En la diabetes insípida nefrogénica:
 Tiazidas (↓ filtrado glomerular y activan el eje renina-angiotensina).
Hipodipsia, a pesar de la máxima secreción de
ADH, el riñón es incapaz de retener suficiente
agua para contrarrestar las pérdidas insensibles
de agua de piel y tracto respiratorio.
En la diabetes insípida central, se secreta ↓
ADH, lo que impide la reabsorción renal de
agua, y la diuresis puede superar los 4
L/día;
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Alegre.

38. Tratamiento Na ↑
8) Cálculo del déficit de agua:
Déficit H2O = 0.6 x Peso corporal x [ (Na plasmático - 140 )/ 140].
ejemplo: (0.6 x 55kg) x (165 mEq – 140) /140
33 x 25 /140 = 5.8
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39. Velocidad de corrección
Será en función de la rapidez de instauración de la
hipernatremia:
1. Hipernatremia aguda (horas)
-Reducir la concentración de sodio sérico:
 velocidad de 1 mmol/L/hora,
2.- Hipernatremia Crónica
-Reducir la concentración de sodio sérico:
 velocidad de 0,5 mmol/L/hora
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40.  Bajar la concentración de sodio plasmático 10 mmol/L/día en todos los
pacientes excepto en hipernatremia aguda.
 Pacientes con estabilidad hemodinámica se reemplazará:
 1/2 del déficit de agua en las primeras 24 horas y el resto en las 48-72 horas
siguientes.
 1 hora despues de la corrección hay que suplementar además las
pérdidas obligatorias (1,5 litros).
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41.  Se utilizarán únicamente fluidos hipotónicos:
 Agua pura
 Glucosado al 5%
 Cloruro sódico al 0.2% y 0.45%.
•El volumen de reposición debe restringirse al requerido para corregir la
hipertonicidad, el riesgo de edema cerebral se ↑ según lo hace el
volumen de perfusión.
Neil Eguizábal

42. GRACIAS.
Neil Eguizábal