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Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología

Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
Bazan Ojeda David
Hernández Juan
Grupo 6CM20.
Sindrome clínico debido a la incapacidad del ventrículo derecho para eyectar la
sangre necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento
compensatorio de la presión auricular en reposo

Incapacidad para cubrir el aporte y la demanda

FE de 40 - de 54%

FE < de 40 %
Anormalidades
Estructurales

Miocardio
Cámaras de los V.
Arterias Coronarias

Anormalidades
Estructurales
Anormalidades
No Estructurales

Sustancias
Tisulares y
Circulantes
Biológicamente
Activas

Otros Factores

Sistema RAA
SNA
(Norepinefrina)
PNA
Vasopresina

Edad
Herencia
Hipertensión
DM
Anemia
Obesidad

Insuficiencia Mitral
Arritmias Supraventriculares
Isquemia Intermitente
↑ Edad

> 65 años

8-10%

Arritmias

5-10%
Estrés

Isquemia

Metabolismo
Miocárdico

Insuficiencia
Renal

30-40%









Criterios Mayores
Disnea Paroxística
Nocturna
Ingurgitación Yugular
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia
Edema Agudo de Pulmón
3er Ruido
Reflujo Hepatoyugular

o

o
o
o
o
o

Criterios Menores
Edema de Miembros
Inferiores
Tos Nocturna
Disnea Esofágica
Hepatomegalia
F.C. >120/min
Derrame Pleural

2CM+1Cm=IC
3Cm+1CM= IC
 Sobrecarga se volumen: insuf.

Valvular
 Sobrecarga de presión: HTA,
estenosis de sigmoideas
 Deterioro de contractilidad:
sobrecarga de presión y volumen,
IAM
 Distensión disminuida del
ventrículo: isquemia, hipertrofia
concéntrica
 ICI

 Enfermedades del

parénquima pulmonar
(EPOC)
 Enfermedades de la
circulación pulmonar
(tromboembolia,
HTpulmonar)
 Mecanismo de Frank- Starling
 Desarrollo de hipertrofia
 Activación neurohormonal
 Aumento en la contracción por elongación de

las fibras debido aun aumento de volumen
 Promueve la hipertrofia y el remodelado
 disminuye la sangre expulsada y aumenta la
residual y la presión en la cavidad
 Aumento de stress en la pared ventricular, estimulación

sostenida neurohormonal, mecanismo de Frank-Satarling.

Es un aumento del tamaño del miocardio y
deposito de matriz extracelular.

Aumenta el num. de
mitocondrias y masa de
miofibrillas

Ayuda a mantener la fza. de contracción
Sobrecarga de
volumen
(MI, IA)





• Hipertrofia excéntrica
Hipertrofia concéntrica
• Aumenta el diámetro pero
Aumenta el grosor sin dilatación
no el grosor
Síntesis de sarcomeros en paralelo
• Nvos. Sarcomeros en serie
Contrarresta o disminuye el stress
• Hay stress o tension
 Responde a la disminución del GC
 Sistema adrenérgico
 S-RAA
 Hormona antidiuretica
 Venoconstriccion
 Liberacion de NA
 Aumento el vol. Intravascular (sed y la prod.

de aldo.)
 Estimula fibrigenesis cardiaca
 Prod. Hipertrofia miocitaria
 Promueve fibrogenesis y remodelamiento

cardiaco
 Retencion de Na+
 Aumenta el volumen

intravascular
 Aumenta la precarga y el GC
 Aumento

Catecolaminas

Regula el
sistema
circulatorio

Induce factores de crecimiento e hipertrofia

-Fza contraccion
-Frecuencia cardiaca
-RVP
-Venoconstriccion
periferica

Regulación a la baja
Efecto de la HT auricular
derecha sobre las venas del
cuello

Dolor y pesadez en el
hipocondrio derecho por
distensión de la capsula
hepatica.
Disfunción hepatica
secundaria.
Se distribuye por efecto de la
gravedad en la regiones
declives.

Por el incremento crónico de la
presión en las venas hepáticas y
peritoneales.
HP Crónica
Regurgitación de Válvula Tricúspidea
Sensibilidad del 80-90%
Evaluar posible sobrecarga de pulmón
Identifica:
Hipertrofia o Dilatación de VD
Hipercinesia del VD
Desplazamiento del Tabique
Interventricular
Movimiento Septal Paradójico
Compresión Ventricular Izquierda
Derrame Pericardio
Crecimiento Ventricular Derecho
Dilatación
Hemicardio Derecho

ECG
Dilatación
AI

Hipertrofia
VD
Onda S en Der I
Onda Q y T invertida en Der III

Sobrecarga
VD
Bloqueo de Rama Derecha

-Complejo QRS ancho > 0.12 sg
-Si el QRS está entre 0.10-0.12 sg es bloq incompleto
de rama derecha
- morfología rSR´ en V1
La onda T suele invertirse en precordiales derechas.
Estadio A

Estadio B

Estadio C

Estadio D

• Alto riesgo
de
desarrollar
IC
• No hay
cambios
estructurales
o síntomas
de IC
• Diabetes,
hipertensión

• Cambios
estructurales
pero no
síntomas de
IC
• IM previo,
disfunción VI
asintomática

• Cambios
estructurales
y síntomas
de IC
• IM previo
con disnea y
fatiga

• IC refractaria
que
requieren
intervensión
especial
• Transplante
cardíaco
Estadio A
• Tratar las causas prevenibles de IC (Hipertensión)

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• Tratamiento con fármacos para prevenir la
progresión de la IC

Estadio D
• Manejo sintomático
Hipertensión

Enfermedad arterial coronaria

DM

Anemia

Desordenes respiratorios del sueño

Dejar de fumar y consumir alcohol
No extenuante

Caminar o
bicicleta
estacionaria

NYHA I-III

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ejercicio
moderado

Disminuye
síntomas y mejora
calidad de vida
Restricción de Na⁺ (2-3 g/día)

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Suplementación calórica (caquexia cardíaca)
Controlan retención de
fluidos

Restauran y mantienen
el volumen normal

Síntomas congestivos
(disnea, ortopnea,
edema)

Signos de presión de
llenado elevada
(estertores, distensión
yugular, edema
periférico)
Impide
remodelación
cardiaca

Aumentan
bradicinina

Prolongan vida

Reducen los
síntomas

Reducen
hospitalización
Intolerantes a
IECA

Revierten la
remodelación
cardíaca

Previenen
hospitalización

Mejoran
síntomas

Aumentan vida
Revierten
remodelación
cardiaca

Mejoran
síntomas

Prolongan vida

Previenen
hospitalización

Con IECA’s
Alfonso albañil de 48 años, concurre al consultorio por presentar disnea progresiva de clase
funcional II/III de 2 meses de evolución, acompañada por edemas en los miembros inferiores y
distención abdominal. Refiere aumento de peso de 10kg en los últimos meses, con disminución
del apetito. No refiere antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, Dislipidemias ni
diabetes. En el examen físico presenta: choque de punta desplazado, tercer
ruido, ingurgitación yugular 2/3, reflujo hepatoyugular con colapso inspiratorio
parcial, hepatomegalia de 5cm por debajo del reborde costal, ascitis y edema simétrico de
ambos miembros inferiores con signo de godet hasta la rodilla. En la auscultación
pulmonar presenta estertores crepitantes bibasales. La radiografía de tórax muestra un
índice cardiotorácico de 0,7 con redistribución del flujo. El ECG evidencia un bloqueo
completo de rama derecha

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Insuficiencia Cardiaca Derecha

  • 1. Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Hospital Regional Poniente Tacuba Fisiopatología Angeles Garibay Sergio Oswaldo. Bazan Ojeda David Hernández Juan Grupo 6CM20.
  • 2. Sindrome clínico debido a la incapacidad del ventrículo derecho para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo Incapacidad para cubrir el aporte y la demanda FE de 40 - de 54% FE < de 40 %
  • 3. Anormalidades Estructurales Miocardio Cámaras de los V. Arterias Coronarias Anormalidades Estructurales Anormalidades No Estructurales Sustancias Tisulares y Circulantes Biológicamente Activas Otros Factores Sistema RAA SNA (Norepinefrina) PNA Vasopresina Edad Herencia Hipertensión DM Anemia Obesidad Insuficiencia Mitral Arritmias Supraventriculares Isquemia Intermitente
  • 4. ↑ Edad > 65 años 8-10% Arritmias 5-10% Estrés Isquemia Metabolismo Miocárdico Insuficiencia Renal 30-40%
  • 5.        Criterios Mayores Disnea Paroxística Nocturna Ingurgitación Yugular Estertores Pulmonares Cardiomegalia Edema Agudo de Pulmón 3er Ruido Reflujo Hepatoyugular o o o o o o Criterios Menores Edema de Miembros Inferiores Tos Nocturna Disnea Esofágica Hepatomegalia F.C. >120/min Derrame Pleural 2CM+1Cm=IC 3Cm+1CM= IC
  • 6.  Sobrecarga se volumen: insuf. Valvular  Sobrecarga de presión: HTA, estenosis de sigmoideas  Deterioro de contractilidad: sobrecarga de presión y volumen, IAM  Distensión disminuida del ventrículo: isquemia, hipertrofia concéntrica
  • 7.  ICI  Enfermedades del parénquima pulmonar (EPOC)  Enfermedades de la circulación pulmonar (tromboembolia, HTpulmonar)
  • 8.  Mecanismo de Frank- Starling  Desarrollo de hipertrofia  Activación neurohormonal
  • 9.  Aumento en la contracción por elongación de las fibras debido aun aumento de volumen  Promueve la hipertrofia y el remodelado  disminuye la sangre expulsada y aumenta la residual y la presión en la cavidad
  • 10.  Aumento de stress en la pared ventricular, estimulación sostenida neurohormonal, mecanismo de Frank-Satarling. Es un aumento del tamaño del miocardio y deposito de matriz extracelular. Aumenta el num. de mitocondrias y masa de miofibrillas Ayuda a mantener la fza. de contracción
  • 11. Sobrecarga de volumen (MI, IA)     • Hipertrofia excéntrica Hipertrofia concéntrica • Aumenta el diámetro pero Aumenta el grosor sin dilatación no el grosor Síntesis de sarcomeros en paralelo • Nvos. Sarcomeros en serie Contrarresta o disminuye el stress • Hay stress o tension
  • 12.  Responde a la disminución del GC  Sistema adrenérgico  S-RAA  Hormona antidiuretica
  • 13.
  • 14.
  • 15.  Venoconstriccion  Liberacion de NA  Aumento el vol. Intravascular (sed y la prod. de aldo.)  Estimula fibrigenesis cardiaca  Prod. Hipertrofia miocitaria
  • 16.  Promueve fibrogenesis y remodelamiento cardiaco  Retencion de Na+
  • 17.
  • 18.  Aumenta el volumen intravascular  Aumenta la precarga y el GC
  • 19.
  • 20.  Aumento Catecolaminas Regula el sistema circulatorio Induce factores de crecimiento e hipertrofia -Fza contraccion -Frecuencia cardiaca -RVP -Venoconstriccion periferica Regulación a la baja
  • 21.
  • 22.
  • 23. Efecto de la HT auricular derecha sobre las venas del cuello Dolor y pesadez en el hipocondrio derecho por distensión de la capsula hepatica. Disfunción hepatica secundaria.
  • 24. Se distribuye por efecto de la gravedad en la regiones declives. Por el incremento crónico de la presión en las venas hepáticas y peritoneales.
  • 25.
  • 26. HP Crónica Regurgitación de Válvula Tricúspidea Sensibilidad del 80-90% Evaluar posible sobrecarga de pulmón Identifica: Hipertrofia o Dilatación de VD Hipercinesia del VD Desplazamiento del Tabique Interventricular Movimiento Septal Paradójico Compresión Ventricular Izquierda Derrame Pericardio
  • 27.
  • 29. Dilatación Hemicardio Derecho ECG Dilatación AI Hipertrofia VD Onda S en Der I Onda Q y T invertida en Der III Sobrecarga VD Bloqueo de Rama Derecha -Complejo QRS ancho > 0.12 sg -Si el QRS está entre 0.10-0.12 sg es bloq incompleto de rama derecha - morfología rSR´ en V1 La onda T suele invertirse en precordiales derechas.
  • 30.
  • 31. Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D • Alto riesgo de desarrollar IC • No hay cambios estructurales o síntomas de IC • Diabetes, hipertensión • Cambios estructurales pero no síntomas de IC • IM previo, disfunción VI asintomática • Cambios estructurales y síntomas de IC • IM previo con disnea y fatiga • IC refractaria que requieren intervensión especial • Transplante cardíaco
  • 32. Estadio A • Tratar las causas prevenibles de IC (Hipertensión) Estadios B y C • Tratamiento con fármacos para prevenir la progresión de la IC Estadio D • Manejo sintomático
  • 33. Hipertensión Enfermedad arterial coronaria DM Anemia Desordenes respiratorios del sueño Dejar de fumar y consumir alcohol
  • 34. No extenuante Caminar o bicicleta estacionaria NYHA I-III Beneficios con ejercicio moderado Disminuye síntomas y mejora calidad de vida
  • 35. Restricción de Na⁺ (2-3 g/día) Restricción de fluidos (hipernatremia) Suplementación calórica (caquexia cardíaca)
  • 36. Controlan retención de fluidos Restauran y mantienen el volumen normal Síntomas congestivos (disnea, ortopnea, edema) Signos de presión de llenado elevada (estertores, distensión yugular, edema periférico)
  • 40. Alfonso albañil de 48 años, concurre al consultorio por presentar disnea progresiva de clase funcional II/III de 2 meses de evolución, acompañada por edemas en los miembros inferiores y distención abdominal. Refiere aumento de peso de 10kg en los últimos meses, con disminución del apetito. No refiere antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, Dislipidemias ni diabetes. En el examen físico presenta: choque de punta desplazado, tercer ruido, ingurgitación yugular 2/3, reflujo hepatoyugular con colapso inspiratorio parcial, hepatomegalia de 5cm por debajo del reborde costal, ascitis y edema simétrico de ambos miembros inferiores con signo de godet hasta la rodilla. En la auscultación pulmonar presenta estertores crepitantes bibasales. La radiografía de tórax muestra un índice cardiotorácico de 0,7 con redistribución del flujo. El ECG evidencia un bloqueo completo de rama derecha