Alfonso presenta síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva como disnea, edemas y distención abdominal. El examen físico revela signos de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho como tercer ruido, ingurgitación yugular y hepatomegalia. La radiografía de tórax muestra cardiomegalia e imágenes compatibles con congestión pulmonar. El ECG confirma bloqueo de rama derecha, sugiriendo una sobrecarga crónica del ventrículo derecho.
1. Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Hospital Regional Poniente Tacuba
Fisiopatología
Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
Bazan Ojeda David
Hernández Juan
Grupo 6CM20.
2. Sindrome clínico debido a la incapacidad del ventrículo derecho para eyectar la
sangre necesaria para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento
compensatorio de la presión auricular en reposo
Incapacidad para cubrir el aporte y la demanda
FE de 40 - de 54%
FE < de 40 %
3. Anormalidades
Estructurales
Miocardio
Cámaras de los V.
Arterias Coronarias
Anormalidades
Estructurales
Anormalidades
No Estructurales
Sustancias
Tisulares y
Circulantes
Biológicamente
Activas
Otros Factores
Sistema RAA
SNA
(Norepinefrina)
PNA
Vasopresina
Edad
Herencia
Hipertensión
DM
Anemia
Obesidad
Insuficiencia Mitral
Arritmias Supraventriculares
Isquemia Intermitente
5.
Criterios Mayores
Disnea Paroxística
Nocturna
Ingurgitación Yugular
Estertores Pulmonares
Cardiomegalia
Edema Agudo de Pulmón
3er Ruido
Reflujo Hepatoyugular
o
o
o
o
o
o
Criterios Menores
Edema de Miembros
Inferiores
Tos Nocturna
Disnea Esofágica
Hepatomegalia
F.C. >120/min
Derrame Pleural
2CM+1Cm=IC
3Cm+1CM= IC
6. Sobrecarga se volumen: insuf.
Valvular
Sobrecarga de presión: HTA,
estenosis de sigmoideas
Deterioro de contractilidad:
sobrecarga de presión y volumen,
IAM
Distensión disminuida del
ventrículo: isquemia, hipertrofia
concéntrica
7. ICI
Enfermedades del
parénquima pulmonar
(EPOC)
Enfermedades de la
circulación pulmonar
(tromboembolia,
HTpulmonar)
8. Mecanismo de Frank- Starling
Desarrollo de hipertrofia
Activación neurohormonal
9. Aumento en la contracción por elongación de
las fibras debido aun aumento de volumen
Promueve la hipertrofia y el remodelado
disminuye la sangre expulsada y aumenta la
residual y la presión en la cavidad
10. Aumento de stress en la pared ventricular, estimulación
sostenida neurohormonal, mecanismo de Frank-Satarling.
Es un aumento del tamaño del miocardio y
deposito de matriz extracelular.
Aumenta el num. de
mitocondrias y masa de
miofibrillas
Ayuda a mantener la fza. de contracción
11. Sobrecarga de
volumen
(MI, IA)
• Hipertrofia excéntrica
Hipertrofia concéntrica
• Aumenta el diámetro pero
Aumenta el grosor sin dilatación
no el grosor
Síntesis de sarcomeros en paralelo
• Nvos. Sarcomeros en serie
Contrarresta o disminuye el stress
• Hay stress o tension
12. Responde a la disminución del GC
Sistema adrenérgico
S-RAA
Hormona antidiuretica
13.
14.
15. Venoconstriccion
Liberacion de NA
Aumento el vol. Intravascular (sed y la prod.
de aldo.)
Estimula fibrigenesis cardiaca
Prod. Hipertrofia miocitaria
23. Efecto de la HT auricular
derecha sobre las venas del
cuello
Dolor y pesadez en el
hipocondrio derecho por
distensión de la capsula
hepatica.
Disfunción hepatica
secundaria.
24. Se distribuye por efecto de la
gravedad en la regiones
declives.
Por el incremento crónico de la
presión en las venas hepáticas y
peritoneales.
25.
26. HP Crónica
Regurgitación de Válvula Tricúspidea
Sensibilidad del 80-90%
Evaluar posible sobrecarga de pulmón
Identifica:
Hipertrofia o Dilatación de VD
Hipercinesia del VD
Desplazamiento del Tabique
Interventricular
Movimiento Septal Paradójico
Compresión Ventricular Izquierda
Derrame Pericardio
29. Dilatación
Hemicardio Derecho
ECG
Dilatación
AI
Hipertrofia
VD
Onda S en Der I
Onda Q y T invertida en Der III
Sobrecarga
VD
Bloqueo de Rama Derecha
-Complejo QRS ancho > 0.12 sg
-Si el QRS está entre 0.10-0.12 sg es bloq incompleto
de rama derecha
- morfología rSR´ en V1
La onda T suele invertirse en precordiales derechas.
30.
31. Estadio A
Estadio B
Estadio C
Estadio D
• Alto riesgo
de
desarrollar
IC
• No hay
cambios
estructurales
o síntomas
de IC
• Diabetes,
hipertensión
• Cambios
estructurales
pero no
síntomas de
IC
• IM previo,
disfunción VI
asintomática
• Cambios
estructurales
y síntomas
de IC
• IM previo
con disnea y
fatiga
• IC refractaria
que
requieren
intervensión
especial
• Transplante
cardíaco
32. Estadio A
• Tratar las causas prevenibles de IC (Hipertensión)
Estadios B y C
• Tratamiento con fármacos para prevenir la
progresión de la IC
Estadio D
• Manejo sintomático
35. Restricción de Na⁺ (2-3 g/día)
Restricción de fluidos (hipernatremia)
Suplementación calórica (caquexia cardíaca)
36. Controlan retención de
fluidos
Restauran y mantienen
el volumen normal
Síntomas congestivos
(disnea, ortopnea,
edema)
Signos de presión de
llenado elevada
(estertores, distensión
yugular, edema
periférico)
40. Alfonso albañil de 48 años, concurre al consultorio por presentar disnea progresiva de clase
funcional II/III de 2 meses de evolución, acompañada por edemas en los miembros inferiores y
distención abdominal. Refiere aumento de peso de 10kg en los últimos meses, con disminución
del apetito. No refiere antecedentes de tabaquismo, hipertensión arterial, Dislipidemias ni
diabetes. En el examen físico presenta: choque de punta desplazado, tercer
ruido, ingurgitación yugular 2/3, reflujo hepatoyugular con colapso inspiratorio
parcial, hepatomegalia de 5cm por debajo del reborde costal, ascitis y edema simétrico de
ambos miembros inferiores con signo de godet hasta la rodilla. En la auscultación
pulmonar presenta estertores crepitantes bibasales. La radiografía de tórax muestra un
índice cardiotorácico de 0,7 con redistribución del flujo. El ECG evidencia un bloqueo
completo de rama derecha