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Amebiasis
POR BRAMWEL MENDOZA
5 species of Entamoeba:
E. histolytica (Pathogenic), E. dispar
E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis
Entamoeba histolytica
• Es un protozoario de la clase Rhizopoda y del genero Entamoeba
• Parásito monocelular exclusivo del hombre y de ciertos primates
• No posee mitocondrias, ni RE, ni aparato de Golgi
• Se divide por fisión binaria
Trofozoito
Es la fase móvil, en la
que se reproduce y en
la cual ocasiona
daños al hospedador
Quiste
Es la fase de
resistencia, en la cual
permanece inmóvil.
Es también la fase
infectante
Características generales del parasito
AGENTE ETIOLÓGICO
QUISTE
• No maduro: 1 núcleo
• Maduro: 4 núcleos
• Son duros
• Pueden sobrevivir en
suministros de agua
clorada, a la
concentraciones de
ácidos gástricos y a
temperaturas de 55º C
AGENTE ETIOLÓGICO
TROFOZOÍTO
• En la luz o pared del
colon
• Tamaño: 12-20 micras
• Endoplasma vacuolado
• Exoplasma:
pseudópodos
digitiformes
• Se multiplican con
rapidez en el intestino
-pH 7.0
-37 °C
-hidratación
Nutrimentos necesarios
Cuando el trofozoito no
encuentra alguno de los
factores ambientales que le
favorecen
Se rodea y comienza a
sintetizar un polisacárido
(N-acetiglucosamina) que
se deposita sobre su
superficie
Detiene su reproducción y
movimientos
“fase de prequiste”
Luego se reproducen sus
núcleos. Primero uno a
partir del otro. “quiste
inmaduro binoculado”
Después se vuelven a
duplicar los dos núcleos y se
observa un quiste
“maduro tetranucleado”
¿Cómo evoluciona de una fase a otra?
Más epidemiología
• Se estima que el 10% de la población mundial está infectada por E.
dispar o por E. histolytica, lo que resulta en aproximadamente 50
millones de casos de amibiasis invasora y hasta 100.000 muertes por
año. La prevalencia de infección amibiana puede ser tan alta como 50%
en ciertas áreas de los países en desarrollo. Los estudios serológicos en
ciudad de México indicaron que hasta el 9% de la población estaba
infectada con E. histolytica. Tasas elevadas de infección amibiana
ocurren en el subcontinente indio, Africa occidental, lejano oriente y
Centroamérica. En Nicaragua, estudios realizados en la ciudad de León
mostraron una prevalencia de infección de 18.6% y de 23% de
seropositividad. La prevalencia de la infección amibiana depende de
hábitos culturales, edad, nivel de saneamiento, hacinamiento y
condición socioeconómica.
Los quistes tetranucleados contaminan
comidas y alimentos.
• Los quistes vuelven a contaminar los
alimentos cuando la persona
infectada los manipula sin lavarse
las manos después de defecar
• Los síntomas dependen de la
virulencia de las amebas
• Portadores asintomáticos
• Enfermedad infecciosa endémica causada por E. histolytica
Infección asintomática
Desaparece
Portador
Sano
Permanente
Infección asintomática
Desarrolla la
Enfermedad
Portador Sano
Transitorio
Infección sintomática
Enfermedad Amibiana
• Ciego
• Sigmoides
• Recto
Patogenia
Factores que modulan la infección:
1. Estado del hospedero:
•
Inmunosupresión: VIH, uso de corticoides, desnutrición proteica.
• Dietas ricas en carbohidratos. Embarazos.
• Condiciones de pH, PO2 y flora bacteriana del colon:
• pH neutro o alcalino, PO2 baja y el aporte de nutrientes de las bacterias
asociadas, favorecen el desarrollo de las amibas.
2. Virulencia del parásito:
•
Capacidad fagocitaria.
• Producción de colagenasa y proteína citotóxica inmunogénica.
• Capacidad de lisis celular hospedera.
• Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo.
Incubation period: 1~4 weeks
Differential Diagnosis
Shigellosis
Schistosomiasis
Colonic carcinoma
Rectal cancer
Diagnostico Diferencial
La colitis amebiana aguda debe distinguirse de las causas bacterianas de
disentería, incluyendo Shigella, Campylobacter,
Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva.
• Un indicador clínico de la amibiasis es la relativa falta de fiebre o la
posible ausencia de leucocitos fecales, pero se requiere del examen de
heces y de la serología para hacer el diagnóstico definitivo.
• Es particularmente importante excluir una colitis amibiana antes de
tratar con corticosteriodes una presunta enfermedad inflamatoria
intestinal ya que se podría desarrollar un megacolon tóxico.
DIAGNOSTICO
Parasitológico Inmunológico Imagenologico
Muestras
Complications
amebic liver abscess
intestinal perforation,
(peritonitis)
intestinal hemorrhage
intestinal ameboma
amebic appendicitis
perianal rectal fistulas
• Más Frecuente
90%
Colitis
ulcerosa
Megacolon
Tóxico
Ameboma
Apendicitis
Amebiana
Se caracteriza
por:
Lesiones ulcerosas focales pequeñas
(0.1 a0.5 cm)
Redondeadas
Elevadas sobre la mucosa
Con centro necrótico
La mucosa que separa a las ulceras es
de aspecto normal
Ulcera amebiana
de mayor tamaño
Irregular (1 a 5 cm)
Poco profunda
Con bordes amplios
El cráter de la ulcera esta cubierto por
fibrina
Mucosa intestinal no afectada esta
congestiva y edematosa
Colitis ulcerosa amebiana
• Poco frecuente
• Ocurre en el ciego y colon ascendente
• Masa grande de 5 a 30 cm
• Nodular
• Ocluye la luz del intestino
• La mucosa se encuentra muy delgada
• Forma muy grave y rara de colitis
• Ocurre en sujetos desnutridos o de dad avanzada
• Todo el colon esta muy distendido y todo el espesor de la pared ( mucosa,
submucosa, capas musculares ) esta desnutrida.
• Las perforaciones múltiples, con peritonitis aguda purulenta, son la
regla, pero la hemorragia es rara.
• Se reconocen ulceras nodulares con inflamación supurativa aguda.
• Solo se presenta en casos de amibiasis extensa del colon.
• Los trofozoitos se diseminan por vía hidatógena
• Principalmente al lóbulo Derecho
• Los trofozoitos se encuentran en los bordes irregulares de la lesión.
• Rápida evolución
• Tamaño 5 a 15 cm
• Se presenta en homosexuales y pacientes con disentería
• Se inicia con ulceras en la región perineal y perianal
• Con bordes irregulares necrosis en su base
Amebiasis Cutánea
TRATAMIENTO
Intensidad del
padecimiento
Tipo de
amebiasis
Estado del
paciente
Tratamiento
LUMINALES
EXTRALUMINALES
MIXTOS
Éstos se suelen las 8-hidroxiquinolinas Halogenadas
(yodoquinol)
y las amidas (teclozán, etofamida, quinfamida, etc.)
Iodoquinol, la paramomicina y el furoato de
diloxamida.
Nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol,
ornidazol).
Metronidazol
TRATAMIENTO
METRONIDAZOL
AMEBIASIS
INTESTINAL
• 8-hidroxiquinolinas
• Diloxanida
AMEBIASIS
EXTRAINTESTINAL
• Dehidroemetina
• Clorhidrato de
emetina
• Metronidazol
Repetir la observación en heces un
mes después.
• Si el parásito
reaparece.
Yodoquinol
Intervención
quirúrgica
Apendicitis
amebiana
Amebomas
Colitis amebiana
fulminante
Absceso hepático
y complicaciones
pleuropulmonares
Pericarditis y
amebiasis cerebral
Más bibliografía
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• Parasitología de Werner Louis
• Mandell Douglas Bennett Enfermedades.Infecciosas. 7ª.Ed
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Amebiasis

  • 2. 5 species of Entamoeba: E. histolytica (Pathogenic), E. dispar E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis
  • 3.
  • 4.
  • 5. Entamoeba histolytica • Es un protozoario de la clase Rhizopoda y del genero Entamoeba • Parásito monocelular exclusivo del hombre y de ciertos primates • No posee mitocondrias, ni RE, ni aparato de Golgi • Se divide por fisión binaria
  • 6. Trofozoito Es la fase móvil, en la que se reproduce y en la cual ocasiona daños al hospedador Quiste Es la fase de resistencia, en la cual permanece inmóvil. Es también la fase infectante Características generales del parasito
  • 7. AGENTE ETIOLÓGICO QUISTE • No maduro: 1 núcleo • Maduro: 4 núcleos • Son duros • Pueden sobrevivir en suministros de agua clorada, a la concentraciones de ácidos gástricos y a temperaturas de 55º C
  • 8. AGENTE ETIOLÓGICO TROFOZOÍTO • En la luz o pared del colon • Tamaño: 12-20 micras • Endoplasma vacuolado • Exoplasma: pseudópodos digitiformes • Se multiplican con rapidez en el intestino
  • 9. -pH 7.0 -37 °C -hidratación Nutrimentos necesarios Cuando el trofozoito no encuentra alguno de los factores ambientales que le favorecen Se rodea y comienza a sintetizar un polisacárido (N-acetiglucosamina) que se deposita sobre su superficie Detiene su reproducción y movimientos “fase de prequiste” Luego se reproducen sus núcleos. Primero uno a partir del otro. “quiste inmaduro binoculado” Después se vuelven a duplicar los dos núcleos y se observa un quiste “maduro tetranucleado” ¿Cómo evoluciona de una fase a otra?
  • 10.
  • 11.
  • 12. Más epidemiología • Se estima que el 10% de la población mundial está infectada por E. dispar o por E. histolytica, lo que resulta en aproximadamente 50 millones de casos de amibiasis invasora y hasta 100.000 muertes por año. La prevalencia de infección amibiana puede ser tan alta como 50% en ciertas áreas de los países en desarrollo. Los estudios serológicos en ciudad de México indicaron que hasta el 9% de la población estaba infectada con E. histolytica. Tasas elevadas de infección amibiana ocurren en el subcontinente indio, Africa occidental, lejano oriente y Centroamérica. En Nicaragua, estudios realizados en la ciudad de León mostraron una prevalencia de infección de 18.6% y de 23% de seropositividad. La prevalencia de la infección amibiana depende de hábitos culturales, edad, nivel de saneamiento, hacinamiento y condición socioeconómica.
  • 13. Los quistes tetranucleados contaminan comidas y alimentos.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22. • Los quistes vuelven a contaminar los alimentos cuando la persona infectada los manipula sin lavarse las manos después de defecar • Los síntomas dependen de la virulencia de las amebas • Portadores asintomáticos
  • 23. • Enfermedad infecciosa endémica causada por E. histolytica Infección asintomática Desaparece Portador Sano Permanente Infección asintomática Desarrolla la Enfermedad Portador Sano Transitorio Infección sintomática Enfermedad Amibiana
  • 25. Patogenia Factores que modulan la infección: 1. Estado del hospedero: • Inmunosupresión: VIH, uso de corticoides, desnutrición proteica. • Dietas ricas en carbohidratos. Embarazos. • Condiciones de pH, PO2 y flora bacteriana del colon: • pH neutro o alcalino, PO2 baja y el aporte de nutrientes de las bacterias asociadas, favorecen el desarrollo de las amibas. 2. Virulencia del parásito: • Capacidad fagocitaria. • Producción de colagenasa y proteína citotóxica inmunogénica. • Capacidad de lisis celular hospedera. • Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo.
  • 28. Diagnostico Diferencial La colitis amebiana aguda debe distinguirse de las causas bacterianas de disentería, incluyendo Shigella, Campylobacter, Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. • Un indicador clínico de la amibiasis es la relativa falta de fiebre o la posible ausencia de leucocitos fecales, pero se requiere del examen de heces y de la serología para hacer el diagnóstico definitivo. • Es particularmente importante excluir una colitis amibiana antes de tratar con corticosteriodes una presunta enfermedad inflamatoria intestinal ya que se podría desarrollar un megacolon tóxico.
  • 30. Complications amebic liver abscess intestinal perforation, (peritonitis) intestinal hemorrhage intestinal ameboma amebic appendicitis perianal rectal fistulas
  • 32. Se caracteriza por: Lesiones ulcerosas focales pequeñas (0.1 a0.5 cm) Redondeadas Elevadas sobre la mucosa Con centro necrótico La mucosa que separa a las ulceras es de aspecto normal Ulcera amebiana de mayor tamaño Irregular (1 a 5 cm) Poco profunda Con bordes amplios El cráter de la ulcera esta cubierto por fibrina Mucosa intestinal no afectada esta congestiva y edematosa
  • 34. • Poco frecuente • Ocurre en el ciego y colon ascendente • Masa grande de 5 a 30 cm • Nodular • Ocluye la luz del intestino • La mucosa se encuentra muy delgada
  • 35. • Forma muy grave y rara de colitis • Ocurre en sujetos desnutridos o de dad avanzada • Todo el colon esta muy distendido y todo el espesor de la pared ( mucosa, submucosa, capas musculares ) esta desnutrida. • Las perforaciones múltiples, con peritonitis aguda purulenta, son la regla, pero la hemorragia es rara.
  • 36.
  • 37. • Se reconocen ulceras nodulares con inflamación supurativa aguda. • Solo se presenta en casos de amibiasis extensa del colon.
  • 38.
  • 39. • Los trofozoitos se diseminan por vía hidatógena • Principalmente al lóbulo Derecho • Los trofozoitos se encuentran en los bordes irregulares de la lesión. • Rápida evolución • Tamaño 5 a 15 cm
  • 40.
  • 41. • Se presenta en homosexuales y pacientes con disentería • Se inicia con ulceras en la región perineal y perianal • Con bordes irregulares necrosis en su base
  • 42.
  • 44.
  • 46.
  • 47. Tratamiento LUMINALES EXTRALUMINALES MIXTOS Éstos se suelen las 8-hidroxiquinolinas Halogenadas (yodoquinol) y las amidas (teclozán, etofamida, quinfamida, etc.) Iodoquinol, la paramomicina y el furoato de diloxamida. Nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol, ornidazol). Metronidazol
  • 48.
  • 50. AMEBIASIS INTESTINAL • 8-hidroxiquinolinas • Diloxanida AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL • Dehidroemetina • Clorhidrato de emetina • Metronidazol
  • 51. Repetir la observación en heces un mes después. • Si el parásito reaparece. Yodoquinol
  • 52. Intervención quirúrgica Apendicitis amebiana Amebomas Colitis amebiana fulminante Absceso hepático y complicaciones pleuropulmonares Pericarditis y amebiasis cerebral
  • 53.
  • 54.
  • 55. Más bibliografía • Parasitología de Botero • Parasitología de Werner Louis • Mandell Douglas Bennett Enfermedades.Infecciosas. 7ª.Ed • Parasitología Médica Becerril 3era Edición

Notas del editor

  1. Patogenia Factores que modulan la infección: 1. Estado del hospedero: Inmunosupresión: VIH, uso de corticoides, desnutrición proteica. Dietas ricas en carbohidratos. Embarazos. Condiciones de pH, PO2 y flora bacteriana del colon: pH neutro o alcalino, PO2 baja y el aporte de nutrientes de las bacterias asociadas, favorecen el desarrollo de las amibas. 2. Virulencia del parásito: Capacidad fagocitaria. Producción de colagenasa y proteína citotóxica inmunogénica. Capacidad de lisis celular hospedera. Adherencia a la célula hospedera por lecitina y amebaporo.
  2. Complicaciones La complicación más común de la colitis amibiana es la peritonitis. Los pacientes usualmente desarollan una filtración lenta de contenido intestinal con el subsecuente retardo en el inicio de los signos de peritonitis, pero en la colitis fulminante puede ocurrir una perforación rápida. Menos frecuentemente se presentan las hemorragias repentinas y de las estructuras rectales, o del sigmoide. La amibiasis cutánea puede ocurrir como una extensión directa de la infección intestinal. Esta se presenta como úlceras muy dolorosas, que se pueden confundir con carcinomas. Diagnóstico diferencial. La colitis amibiana aguda debe distinguirse de las causas bacterianas de disentería, incluyendo Shigella, Campylobacter, Salmonella, Vibrio y E. coli enteroinvasiva. Un indicador clínico de la amibiasis es la relativa falta de fiebre o la posible ausencia de leucocitos fecales, pero se requiere del examen de heces y de la serología para hacer el diagnóstico definitivo. Es particularmente importante excluir una colitis amibiana antes de tratar con corticosteriodes una presunta enfermedad inflamatoria intestinal ya que se podría desarrollar un megacolon tóxico.
  3. Y MUESTRA ULCERAS IRREGULARES MIENTRAS QUE EL RESTO DE LAPARED INTESTINA ESTA MUY ENGROSADA Y FIBROSA
  4. O disenteria amibiana
  5. O disenteria amibiana
  6. O disenteria amibiana
  7. O disenteria amibiana
  8. O disenteria amibiana