El documento proporciona información sobre el infarto agudo al miocardio, incluyendo su definición, causas, manifestaciones clínicas, factores de riesgo, anatomía patológica, fisiopatología y efectos en la función cardiaca. Específicamente, describe el infarto como la necrosis del tejido miocárdico debido a la falta de suministro sanguíneo, analiza los cambios histológicos que ocurren en las primeras horas y días posteriores, y explica cómo la isquemia afecta la actividad el

1. INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO

2. Presentan:
Acosta torres Angélica.
Flores Martínez Zurisadai
Abigail.

3. Isquemia es la falta de suficiente sangre
oxigenada en el ventrículo izquierdo.
Lesión es un estadio más avanzado que la
isquemia .
Un infarto es la necrosis o muerte del tejido
en una porción de la pared miocárdica del
ventrículo izquierdo y sigue a los estadios
de isquemia y daño miocárdico y no se
recupera un suministro de sangre adecuado.
INFARTO DE
MIOCARDIO.

4. El término ‘infarto de miocardio’ es un
indicador de uno de los principales
problemas sanitarios en todo el mundo,
así como un parámetro de valoración
en estudios clínicos.
El infarto de miocardio (IM), también
llamado «ataque cardíaco»,
consiste en la destrucción del músculo
cardíaco debida a una isquemia

5. EN EL
ELECTROCARDIOGR
AMA.

6. IAM CON Y SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO (ST).

7. El IM puede darse prácticamente a
cualquier edad, pero su frecuencia se
incrementa con el paso de los años y
cuando hay elementos predisponentes
para la ateroesclerosis.
10% de los IM suceden en personas
<40 años.
45% En <65 años.
La afectación de los negros y los
blancos es semejante.
INCIDENCIA Y
FACTORES DE RIESGO.

8. A nivel mundial los síndromes
coronarios agudos (SCA) son una
causa importante de morbilidad y
mortalidad. (OMS)
Se estima que en nuestro país
mueren alrededor de 80 mil
personas cada año por este
padecimiento.
Según la Secretaría de Salud,
más del 50% de las personas con
infarto al miocardio fallecen antes
de llegar al hospital.

10. INFARTO DE MIOCÁRDIO
ESPONTÂNEO (IAM TIPO 1)
Es un episodio que se
relaciona con ruptura,
úlcera, erosión o
disección de una placa
aterosclerótica y
producción de un trombo
intraluminal en una o más
de las arterias coronarias,
con necrosis de los

11. INFARTO DE MIOCARDIO
SECUNDARIO A DESEQUILIBRIO
ISQUÉMICO (IAM TIPO 2)
En casos de lesión miocárdica
con necrosis, donde otra
enfermedad que no sea la EC
contribuye al desequilibrio entre
la provisión y las necesidades de
oxígeno, se emplea el término
‘IAM tipo2’. En pacientes con
enfermedad grave o sometidos a
cirugía mayor (no cardíaca),
pueden aparecer valores altos de
los biomarcadores cardíacos,

12. MUERTE CARDÍACA POR
INFARTO DE MIOCARDIO (IAM
TIPO 3)A los pacientes que sufren
muerte cardíaca, con síntomas
sugestivos de isquemia
miocárdica acompañada por
cambios isquémicos en el ECG,
se los debe clasificar como IAM
mortal, aún si no se dispone de
biomarcadores de IAM.

13. INFARTO DE MIOCARDIO
ASOCIADO CON
PROCEDIMIENTOS DE
REVASCULARIZACIÓN (IAM
TIPOS 4 Y 5)Se puede producir lesión
miocárdica o infarto en algún
momento de las maniobras
instrumentales cardíacas
necesarias durante los
procedimientos de
revascularización, ya sea por
cirugía de derivación
aortocoronaria (DAC).

14. CAUSAS
Obstrucción de los vasos
coronarios
Otras causas.
Ateroesclerosis.
Coágulos.
Trombos.
Émbolos.
Endocarditis infecciosas.
Protesis valvulares.
Aire introducido durante
cirugía cardiaca.
Depositos de calcio.
Procesos inflamatorios.
Aortitis.
Arteritis de takayasu.
Enfermedad de
kawasaki.
Arteritis de células
gigantes.
Uso de cocaina.

16. COMPOSICIÓN DE LAS
PLACAS.♥ Tejido fibroso de densidad y celularidad variable
con un trombo superpuesto.
♥ Calcio.
♥ Células espumosas.
♥ Lípidos extracelulares.
 Asociadas a trombosis: son mas complejas e
irregulares.
♥ Los trombos coronarios con longitud de 1 cm.
♥ Se adhiren a la superficie luminal de una arteria y
están formados por
♥ Plaquetas.
♥ Fibrina.
♥ Eritrocitos.
♥ Leucocitos.

17. Tipos de trombos.
♥ Trombo blanco:
Constituido pro plaquetas, fibrina o
ambos.
♥ Trombo rojo:
Constituido por eritrocitos, fibrina,
plaquetas, y leucocitos

18. Fisura y rotura de
placa.Las placas ateroescleróticas con tendencia
a rotura tiene a la formación de metal
proteasas como:
♥ Colágenasa.
♥ Gelatinasa.
♥ Estromelisina.
Estos degradan componentes de la matriz
intersticial protectora
Pueden ser elaboradas por los macrófagos
y mastocitos activados durante las lesiones.

19. Placas vulnerables.
♥ Presión intraluminal.
♥ Tono vasomotor coronario.
♥ Taquicardia (estiramiento y comrpensión
ciclica).
♥ Rotura de vasos nutricios.
Sobrecarga de parámetros fisiológicos.
♥ Presión arterial sistólica.
♥ Frecuencia cardiaca.
♥ Viscosidad sanguinea.
♥ Activador del plasminogeno tisular (t-PA)
endogéno.
♥ Inhibidor del Activador del plasminogeno
-1 (PAI-1).

27. RESPUESTA DEL
MIOCARDIO.

29. El alcoholismo.

30. ANATOMÍA PATOLÓGICA.

31. Musculo cardíaco.
 Anatomía patológica microscópica.
 IAM PUEDE DIVIDIRSE EN DOS TIPOS:
♥ TRASMURAL:
 Necrosis miocárdica afecta a casi todo el
grosor de la pared ventricular
 Trombosis coronaria oclusiva (localizado en
el territorio de una sola arteria coronaria,
presenta onda Q.).
♥ NO TRANSMURAL (SUBENDORCADICO):
 Necrosis afecta al suebndocardio, sin
extenderse por toda la pared hasta el
epicardio.
 Comprometidas las arterias coronarias con

32. Primeras horas.
 6-12 hrs las lesiones macroscópicas difíciles
de identificar, peor se pueden identificar con
tinciones después de las 2-3 hrs.

33. Primeros días.
Miocardio afectado está pálido y
ligeramente hinchado.
18-36 hrs color marrón o púrpura
(eritrocitos retenidos), exudado
serofibrinoso evidentemente en el
epicardio, esto durante 48 hrs. Aprox.
Se vuelve gris, y en periferia líneas
amarillas (secundarias a la inflamación
de neutrófilos).
Esta zona se ensancha gradualmente a

36. Primeras semanas.
♥ 8-10 días disminuye el grosor, conforme
las células mononucleares eliminan el
músculo necrótico.
♥ Superficie de corte amarilla, rodeada pro
una banda púrpura de tejido de
granulación.
♥ 2-3 meses siguientes adquiere un
aspecto gelatinoso, vidrio esmerilado y
gris, para convertirse en una cicatriz
firme , retraída y delgada que se

38. Cambios histológicos y
estructurales.
MICROSCOPIA ÓPTICA:
♥ Patrón de fibras miocárdicas onduladas
desde 1-3 hrs, después del comienzo,
sobretodo en periferia.
♥ 8 hrs. Después edema intersticial,
aumento de depósitos grasos en fibras
musculares, infiltración de leucocitos,
polimorfo nucleares, neutrófilos y
eritrocitos, núcleos de células
musculares picnoticos y al final carió
lisis y vasos pequeños necrosis.
♥ 24 hrs. Aglutinación del citoplasma y

39. ♥ 3 primeros días tejido intersticial
edematoso y extravasación de
eritrocitos.
♥ 4 día comienza la eliminación de fibras
necróticas por macrófagos.
♥ 8 días fibras necróticas han
desaparecido.
♥ 10 días han reducido los PMNL y
aparición de tejido de granulación en
periferia. Continua eliminación de
fibras musculares necróticas.

41. Tipos de necrosis
miocárdicas.
♥Necrosis por
coagulación.
♥Necrosis por bandas de
contracción.
♥Miocitolisis.
♥Apoptosis.

42. Necrosis por
coagulación
Isquemia grave y persistente
aparece en la zona central de
un infarto da lugar a la
detención de las células
musculares, las miofibrillas
con distensión presentan
mucha picnosis nuclear ,
congestión vascular y
cicatrización mediante

44. Necrosis con bandas de
contracción.
Denominada también necrosis en
bandas de contracción ó miocitolisis
coagulativa, se debe principalmente
isquemia pronunciada, se caracteriza
por fibras hipercontraídas con bandas de
contracción y daño mitocondrial,
calcificación congestión vascular
marcada y cicatrices y mediante lisis de
las células musculares esto aumenta el
flujo de entrada de calcio el interior de
la célula agonizantes lo que produce una

46. Miocitólisis.
Isquemia sin necrosis produce por
lo general cambio visibles en
microscopia óptica,se es intensa y
prolongada puede provocar
vacuolizacion de los tejitos
denominada con frecuencia
miocitólisis, causa edema turbio,
así como degeneración hidrópica
vascular y grasa.

48. Apoptosis.
Al contrario de la necrosis coagulativa
los tejidos que sufren apoptosis
muestran contracción celular con
fragmentación del ADN y fagocitosis
pero sin el habitual infiltrado celular
indicativo de inflamación, esto puede
ocurrir inmediatamente después del
comienzo de la isquemia miocárdica.

50. Modificación del infarto por
reperfusión.
Cuando se produce una
Repuesta de perfusión de
miocardio sometido a los
cambios evolutivos desde la
isquemia al infarto en 15 a 20
minutos .
Es posible evitar que se
produzca la necrosis después de
este momento el número de
miositos salvados está
relacionado directamente con el
tiempo que la artería coronaria

51. Los signos anatomopatologicos
típicos en el infarto con
reperfusión son una mezcla de
necrosis y hemorragia en el
interior de las zonas con
miocitos con daño Irreversible ,
necrosis coagulativa con
bandas de conducción y
distorsión de la arquitectura de
las células de la zona infartada.

53. El corazón constituye 0.7 % del
peso corporal en el ser humano,
pero requiere 7.0 % del consumo
basal de oxígeno del cuerpo. La
isquemia del miocardio se debe al
desequilibrio entre el aporte y la
demanda de oxígeno del músculo
cardiaco. Pueden presentarse
anormalidades de uno o ambos
factores en un solo paciente
Fisiopatología.

54. La isquemia introduce cambios
importantes en dos funciones
significativas de las células
miocárdicas, a saber:
♥ Actividad eléctrica.
♥ Contracción.

56. Tras la interrupción del flujo anterógrado,
la zona del miocardio irrigada por dicho
vaso pierde de inmediato su capacidad de
acortarse y realizar trabajo contráctil, se
producen cuatro modelos de contracción
anormales como consecuencia.
1). Desincronización.
2). Hipocinesia.
3). Acinesia.
4). Discinesia.
Función ventricular izquierda.

57. El lugar exacto, las dimensiones y los
rasgos morfológicos específicos de un IM
agudo dependen de los siguientes
aspectos:
♥ La localización, la gravedad y la
velocidad de formación de las
obstrucciones coronarias debidas a la
ateroesclerosis y las trombosis.
♥ El tamaño del lecho vascular irrigado
por los vasos alterados.
♥ La duración de la oclusión.
♥ Las necesidades metabólicas/de
oxígeno que presente el miocardio
expuesto.

58. En segmento infartado acompañado de
hipocinesia del resto del miocardio
normal
Hipercinesia en las zonas infartadas
como resultado de mecanismos
compensadores agudos el aumento de
la actividad del sistema nervioso
simpático y el mecanismo de Frank
Starling.
presenta un trabajo ineficaz porque la
contracción de los segmentos de infarto
agudo de miocardio provoca discinesia
en la zona infartada.
El aumento de movilidad de la región
infartada persiste a las 2 semanas del
infarto, grado de recuperación sobre
todo si se lo da la reperfusión de la zona
infartada.

60. el grado de dilatación depende
estrechamente de tamaño de un
infarto permeabilidad de la materia
relacionada con el infarto activación
del sistema renina angiotensina.
Edema, infiltración celular y la fibrosis
aumenta la rigidez de miocardio
infartado por encima y debajo de los
valores el aumento de rigidez en la
zona de miocardio infartado mejora
la función ventricular izquierda
porque evita en movimiento sistólico
paradójico de la pared discinesia.
Cuando la contracción anormal
supera el 15% provoca reducción de
la fracción de eyección y aumento del
volumen y la presión telediastolica.

61. Contracción anormal supera 25% da
insuficiencia cardiaca.
Contracción anormal 40% shock
cardiógenico.

62. Función diastólica
Las propiedades diastólica de
ventrículo izquierdo están alteradas
en el miocardio infartado por
descenso de la velocidad máxima ,
una disminución de la presión
ventricular izquierda, y un aumento
en la constante de tiempo del
descenso de la presión ventricular.

63. Regulación circulatoria .
Esto comienza por una obstrucción
anatómica del lecho vascular
coronario que produce isquemia
miocárdica y si se mantiene de
isquemia, un infarto si alcanza un
tamaño suficiente deprime la función
ventricular izquierda.

64. La inflamación original de liberación de
citosinas que contribuyen a la
vasodilatación y la disminución de la
resistencia vascular sistémica.
Incapacidad para vaciarse conduce a un
aumento de la precarga.
La dilatación del ventrículo izquierdo eleva
también la poscarga ventricular por la ley
de Laplace “para una presión arterial
determinada´, el ventrículo dilatado debe
generar mayor presión en la pared.”

65. SIGNOS Y
SÍNTOMAS.

67. ANAMNESIS
Síntomas
prodrómicos
Molestias torácicas, aparecen en
reposo o con una actividad más
ligera de lo habitual, por lo que
pueden clasificarse como angina de
pecho inestable.

68. Naturaleza
del dolor
De intensidad variable,
prolongado (por lo general
dura más de 30 minutos)y
con frecuencia varias
horas.
Se describe como:
• Constricción, opresión, aplastamiento,
compresión, asfixiante, puede ser
penetrante, de tipo cuchillada, sordo o como
quemazón.

69. El paciente lo refiere como una
sensación de peso o como si le
exprimieran el tórax.

71. Otros síntomas:
-Náuseas y vómito (Activación del reflejo vagal o
estimulación de receptores ventriculares
izquierdos).
“Reflejo de Bezold- Jarisch”.
-Debilidad profunda
-Vértigo
-Palpitaciones
-Sudor frío
-Sensación de muerte inminente

72. IMEST SILIENTE Y PRESENTACIÓN
ATÍPICA
Realmente silientes: Pacientes no recuerdan
ningún síntoma.
Silientes: Pueden recordar un episodio con
síntomas coherentes con un infarto agudo al
miocardio.

73. Manifestaciones atípicas del
IMEST :
1) Insuficiencia Cardíaca.
2) Angina de pecho clásica sin episodio especialmente
intenso o prolongado.
3) Localización atípica del dolor.
4) Manifestaciones del SNC similares a la del ictus,
secundarias a una reducción brusca del gasto cardiaco
en pacientes con aterosclerosis cerebral.
5) Aprensión y nerviosismo
6) Manía o psicosis súbita
7) Síncope
8) Debilidad importante
9) Indigestión aguda
10)Embolia periférica

74. EXPLORACIÓN
FISICA
ASPECTO GENERAL:
-Habitualmente ansiosos y presentan un sufrimiento
considerable.
-Inquietud, buscan una posición cómoda.
-Masajean o sujetan con firmeza el tórax
-Signo de Levine (describen el dolor con su puño
cerrado)

75. Pacientes con insuficiencia ventricular
izquierda:
-Evidente palidez cutánea y sudor frío.
-Se sientan o incorporan en la cama con
disnea.
-Se quejan de dolor torácico o de una
sensación de asfixia entre cada respiración.
-Tos productiva con esputo espumoso,
rosado o con hilos de sangre.

76. FRECUENCIA CARDIACA
Con frecuencia, el pulso es rápido y regular
inicialmente (taquicardia sinusal a 100-110
lpm), que se ralentiza conforme mejora el
dolor y la ansiedad.

77. PULSO CAROTÍDEO
Proporciona información sobre el
volumen sistólico ventricular izquierdo.
Un pulso débil refleja un volumen
sistólico reducido.
El pulso alternante refleja una
disfunción ventricular izquierda grave.

78. PALPACIÓN
La palpación precordial puede ser normal.
En presencia de disfunción sistólica ventricular
izquierda es posible palpar un movimiento
hacia afuera del ventrículo izquierdo al
comienzo de la diastóle que coincide con el 3°
ruido cardíaco.

79. AUSCULTACIÓN
Tonos cardiacos amortiguados con frecuencia y en
ocasiones inaudibles inmediatamente después del
infarto y su intensidad aumenta durante la
convalecencia.
En casi todos los IMEST en ritmo sinusal existe un
cuarto tono que tiene valor diagnóstico limitado
porque es audible con frecuencia en la mayoría de
los pacientes con cardiopatía isquémica.

80. La presencia de un tercer tono en los pacientes
con IMEST refleja por lo general una disfunción
ventricular izquierda avanzada con presión de
llenado ventricular elevado.
El tercer y cuarto tonos procedentes del
ventrículo izquierdo se oyen con más nitidez en
la punta.

81. DIAGNOSTICO.
Muerte celular miocárdica
Marcadores de muerte celular miocárdica
en muestras de sangre
Signos de isquemia miocárdica (anomalías
del ST y onda T)
Signos de pérdida de tejido cardíaco con
actividad eléctrica (ondas Q)
Bioquímica
ECG
Anatomía
patológica
Téc. De
imagen
Reducción o pérdida de perfusión
tisular.

82. Biomarcadores en suero
Troponinas T e I cardioespecificas.
Útiles en la sospecha clínica de una lesión de
músculo estriado o un infarto pequeño del
miocardio.
Normalmente no se detectan en pacientes
sanos, pero después de un IMEST pueden
alcanzar un nivel 20 veces mayor. Pueden
persistir después del IMEST de 7 a 10 días.

83. Electrocardiograma
En la fase inicial de la etapa aguda, la oclusión
total de una arteria epicardica produce elevación
del segmento ST.
En pacientes que acuden con enfermedad
isquémica pero sin elevación del segmento ST, si
se detecta incremento en las concentraciones
séricas de un marcador biológico cardiaco,
finalmente se establece el diagnóstico de
NSTEMI.

84. REFERENCIAS.
♥ Longo, Fauci, Kasper And Cols. (2012). Harrison.
Principios De Medicina Interna. Vol. 2. 18°
Edición, Editorial Mc Graw Hill Pp 2021-1029.
♥ Robbins Ls, Cotran Sr, Kumar V. Patología
Estructural Y Funcional. 8a Ed. México: Elseiver;
Pp. 547-560, 2010.
♥ Braunwald. Tratado De Cardiología Volumen 2.
Elsevier ; Pp. 1207-1231, 2009
♥ Http://Salud.Edomexico.Gob.Mx/Html/Doctos/Uei
c/Educacion/Isque_inf_mioc.Pdf
♥ Http://Www.Intramed.Net/Userfiles/2012/File/Inf
arto_de_miocardio_guia.Pdf
♥ Http://Www.Anmm.Org.Mx/Publicaciones/Canivan
m150/L12-infarto-agudo-al-miocardio.Pdf