Quinolonas y sulfonamidas

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Quinolonas y Sulfonamidas
Dra. Rosana Álvarez Callejas

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Quinolonas
Ácido nalidíxico1
Ciprofloxacina2
Moxifloxacina3
Gatifloxacina4

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Quinolonas
Levofloxacina5
Ofloxacina6
Gemifloxacina7
8 Norfloxacina

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Mecanismo de acción

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Mecanismo de acción: Inhiben la ADN girasa y la topoisimerasa IV.

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Espectro antibacteriano
E. Coli.
Salmonella.
Shigella.
Campylobacter.
Neisseria.
P. aeruginosa
Estafilococo sensible a la meticilina
Estreptococos ( levofloxacina, gatifloxacina,
moxifloxacina)
Chlamydia, Mycoplasma, Legionella,
Mycobacterium.

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Quinolonas antianaerobios
Gemifloxacina
Garenoxacina

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Mecanismos de resistencia
Mutaciones de los genes que codifican la ADN
girasa o la topoisomerasa.
Transporte activo del fármaco hacia afuera de la
bacteria.

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Farmacocinética
Absorción: Buena absorción oral, los alimentos
la enlentecen, pero no la reducen.
Buena biodisponibilidad.
Semivida variable.
Volumen de distribución: Tejidos como riñón,
próstata, pulmón, huesos, en el líquido
cefalorraquídeo, bilis, heces, orina, líquido
ascítico, macrófagos y neutrófilos.
Su eliminación es renal, excepto para la
pefloxacina y moxifloxacina, que presentan
metabolismo hepático.

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Aplicaciones terapéuticas
Infecciones de las vías urinarias.
Prostatitis.
Infecciones respiratorias.
Infecciones de transmisión sexual.
Infecciones del tubo digestivo y abdomen.
Infecciones de huesos y tejidos blandos.
Neutropenia postquimioterapia.

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Efectos adversos
Trastornos digestivos: Náuseas, vómitos,
molestias abdominales, diarrea, colitis.
Sistema nervioso central: Cefalea, delirio,
convulsiones, alucinaciones.
Fotosensibilidad.
Rotura del tendón de Aquiles. Tendinitis.
Artropatía.
Contraindicadas en la gestación y en la infancia.
Otros efectos: Leucopenia, eosinofilia, elevación
de transaminasas, prolongación del intervalo
QT.

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Sulfonamidas
Derivados de la paraaminobenzenosulfonamida.
Muy diversas actividades antibacterianas,
contra gram positivos y gram negativos.
Efecto bacteriostático.
Los mecanismos de defensa celular y humoral
son esenciales para la erradicación de la
infección.

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Sulfonamidas

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Las sulfonamidas son análogos estructurales y
antagonistas competitivos del ácido para
aminobenzoico (PABA), por lo que impiden que
la bacteria utilice el PABA para la síntesis del
ácido fólico.
Los microorganismos sensibles son aquellos
que sintetizan su propio ácido fólico, no
aquellas que utilizan el ácido fólico ya formado.

LOGO Propiedades farmacológicas
individuales
Sulfonamidas de absorción y excresión rápidas:
Sulfisoxazol, Sulfametoxazol, Sulfadiazina. Se
deben ingerir abundantes líquidos.
Sulfonamidas poco absorbibles: Sulfasalazina.
Útil en la colitis ulcerosa y en la enteritis
regional. Efectos adversos frecuentes.
Sulfonamidas para uso local: Sulfacetamida.
Infecciones oculares. La Sulfadiazina argéntica
y Mafenida se utilizan en las quemaduras.
(cremas)

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Propiedades farmacológicas
individuales
Sulfonamidas de acción prolongada:
Sulfadoxina. Semivida larga. Se utiliza en
combinación con pirimetamida. (Fansidar)
Profilaxis y tratamiento del paludismo por
plasmodium falciparum. Muy tóxica. Puede
causar síndrome de Steven Johnson.

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Efecto sinérgico
Combinación con trimetroprín: Inhibidor de la
dihidrofolato reductasa bacteriana, por lo que
esta combinación induce bloqueos seriados en
la vía por la que los microorganismos sintetizan
tetrahidrofolato a partir de moléculas
precursoras.
Esta combinación posee efectos sinérgicos.

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Espectro antimicrobiano
Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae.
Haemophylus Influenzae , H. ducreyi.
Nocardia
Actinomyces
Chlamydia Trachomatis
E. coli.

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Mecanismos de resistencia
Resistencia adquiridas por mutaciones y
transmisión de plásmidos.

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Farmacocinética
Absorción: Se absorben bien por vía oral.
Se unen a la albúmina y difunden por todos los
tejidos corporales.
Penetran fácilmente a la placenta y alcanzan la
circulación fetal.
Se eliminan mayormente por la orina, también
por heces, bilis y leche materna.

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Aplicaciones terapéuticas
Infecciones urinarias
Nocardiosis
Toxoplasmosis
Resistencia
bacteriana

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Efectos adversos
Cristaluria con las sulfonamidas insolubles.
Alteraciones hematopoyéticas: Anemia
hemolítica, principalmente cuando existe déficit
de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Agranulocitosis y anemia aplástica.
Hipersensibilidad.
Hepatotoxicidad.
Interacciones medicamentosas con
hipoglicemiantes, anticonvulsivantes,
anticoagulantes.

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Trimetroprín Sulfametoxazol
Dos fármacos que actúan en dos fases seriadas
en la vía de una reacción enzimática bacteriana.
Eficacia antimicrobiana: Chlamydia diphtheriae,
Neisseria meningitidis, Staphylococcus aureus y
epidermidis, Streptococcus pyogenes y viridans,
Proteus, Enterobacter, Salmonella, Shigella,
Klebsiella, Serratia, Pseudomona, Yersinia,
Nocardia.
Gran resistencia bacteriana.

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Farmacocinética
El trimetroprín se absorbe con mayor velocidad
que el sulfametoxazol.
El trimetroprín se distribuye y concentra más
rápido en los tejidos. Penetra al líquido
cefalorraquídeo, bilis y esputo.
Se excretan por la orina.
Ajuste de la dosis en la insuficiencia renal.

LOGO Indicaciones del Trimetroprín
Sulfametoxazol (160/800)
Infecciones no complicadas de las vías
urinarias.
Infecciones respiratorias: Exhacerbaciones
agudas de la bronquitis crónica.
Infecciones del tubo digestivo: Shigelosis,
Fiebre Tifoidea (Como segunda elección
después de ceftriaxona o fluorquinolona)
Diarrea aguda por E. coli.
Infección por Pneumocystis Jiroveci.
Profilaxia en enfermos neutropénicos.

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Efectos adversos
Si existe déficit de folato previo, se puede
agravar y ocurrir megaloblastosis, leucopenia y
trombocitopenia.
Reacciones dermatológicas: Dermatitis
exfoliativa, síndrome de Steven Johnson,
necrolisis tóxica epidémica, son infrecuentes y
afectan a personas de edad avanzada.
Las reacciones gastrointestinales más
frecuentes son náuseas y vómitos. La glositis y
estomatitis son comunes.
Reacciones del SNC: cefalalgia, depresión y
alucinaciones.
Hipersensibilidad. www.themegallery.com

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