diagnóstico diferencial mareo

1. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DEL
MAREO
IRIS GÓMEZ MAINAR
MARTA PASTOR SANZ
11 NOVIEMBRE 2014

2. CONTENIDO
1 CAUSAS DE MAREO .......................................................................................................1
2 CLASIFICACION DEL MAREO ...........................................................................................2
3 DIAGNOSTICO ...............................................................................................................4
3.1 VÉRTIGO ...............................................................................................................6
3.2 PRESÍNCOPE ........................................................................................................ 16
3.3 DESEQUILIBRIO.................................................................................................... 19
3.4 MAREO INESPECÍFICO .......................................................................................... 20
4 CUANDO DERIVAR UN CASO DE “MAREO”: ................................................................... 21
5 RESUMEN DE CLINICA Y TRATAMIENTO: ....................................................................... 22

3. 1
“ Doctor, me mareo.”
Esta frase se escucha de manera habitual en las consultas de Atención
Primaria. La palabra “Mareo” es utili zada para describir síntomas muy
diferentes, siendo un reto para el médico encontrar la causa y poner un
tratamiento.
El mareo supone el 2,4% del total de consultas en Atención Primaria .Su
prevalencia estimada es del 1,8% en adultos jóvenes y de más del 30% en
ancianos. Es un síntoma frecuente entre los adultos, más común en las
mujeres que en los hombres. La prevalencia aumenta con la edad ( el 20% de
personas mayores de 60 años han sufrido un episodio de vértigo de intensidad
suficiente como para afectar a su vida diaria).
Es por ello un síntoma que puede condicionar un trastorno funcional
importante.
1 CAUSAS DE MAREO
Se han descrito más de 60 trastornos causantes de mareo, aunque la mayoría
de los casos atendidos en atención primaria corresponden a un número
limitado de causas.
Alrededor del 50% de los pacientes que consultan en atención primaria por
mareo presentan una vestibulopatía periférica, entre el 10 y el 25% un trastorno
psiquiátrico. Las causas graves, como arritmias cardíacas, accidentes
cerebrovasculares y tumores son menos frecuentes pero hay que tenerlas
siempre en cuenta, sobre todo en la población anciana. Este grupo de
pacientes es habitual que presente concomitantemente varias causas de
mareo.
Por el contrario, la esclerosis múltiple, el vértigo migrañoso, los presíncopes
vagales, la miocardiopatía hipertrófica, los ataques de pánico y la
hiperventilación son más frecuentes en los jóvenes.
En un 10-25% de los casos no se llega a un diagnóstico etiológico.
Además, son muchos los fármacos que pueden causar mareo como efecto
adverso (ver tabla).

4. 2
2 CLASIFICACION DEL MAREO
Cuando estamos ante un cuadro de mareo, el primer paso es clasificarlo en
unos de los 4 grupos siguientes en función de la anamnesis, para así orientar la
exploración y pruebas complementarias que vamos a realizar y gestionar
mejor el escaso tiempo del que disponemos en la consulta.
• Vértigo (50% ): es una falsa sensación de movimiento del propio sujeto
(vértigo subjetivo) o de su entorno (vértigo objetivo), generalmente rotatoria,
que aumenta con los movimientos cefálicos. En muchas ocasiones, sobre todo
en las formas graves, se acompaña de náuseas y vómitos, palidez y
sudoración, todo ello resultado de una excesiva actividad del sistema nervioso
autónomo. El vértigo se produce por un desequilibrio en el sistema vestibular,
ya sea en su porción periférica (oído interno y VIII par) o central (tronco,
conexiones y cerebelo).
• Presíncope (9% ): es la percepción de pérdida de conocimiento inminente y
denota una disminución de la perfusión cerebral difusa, transitoria y súbita. La
gravedad de los síntomas dependerá de la magnitud de la reducción del flujo
cerebral y se considera una forma frustrada de síncope, en el que sí existiría
pérdida de conocimiento y del tono postural. Aunque no se deban a
disminución de la perfusión, algunos trastornos metabólicos, como hipoxia,
hipocapnia, hipoglucemia, trastornos hidroeléctricos y anemia, también se
suelen incluir dentro del presíncope.
• Desequilibrio (3% ): es una sensación de caída inminente y se caracteriza
por inestabilidad en bipedestación y a la marcha que desaparece al sentarse o
tumbarse. Se hace más evidente en la oscuridad y al andar sobre una

5. superficie blanda. Los enfermos con desequilibrio relatan que su fallo no está
en la cabeza, sino en las extremidades inferiores o en el tronco, y que son
incapaces de mantenerse de pie.
• Mareo inespecífico: se trata de una sensación vaga, difícil de definir, que no
se puede incluir dentro de las tres categorías anteriores y con frecuencia suele
ser descrita por el paciente con mucha imprecisión. En muchas ocasiones se
asocia a cuadros psiquiátricos, como ansiedad generalizada, ataques de
pánico o depresión. Los enfermos con mareo inespecífico describen
sensaciones vagas, imprecisas, mal definidas con expresiones como la de ir
flotando, cabeza hueca, etc.
3

6. 4
3 DIAGNOSTICO
La historia clínica es la base del diagnóstico, de tal manera que con una buena
anamnesis y una exploración física adecuada se suele alcanzar el diagnóstico
en más del 80% de los casos.
A continuación vamos a comentar los aspectos más importantes para llegar a
un diagnóstico de cada tipo de mareo y poder tratarlo de la forma adecuada, en
orden de frecuencia de los mismos.
Es importante tener en cuenta que tras la anamnesis, debemos incluir al
paciente en uno de los subtipos de mareo, teniendo en cuenta que los ancianos
pueden presentar dos o más causas al mismo tiempo. Clasificarlo en uno de
los subtipos es fundamental, ya que el examen físico posterior y las pruebas

7. complementarias se centrarán en diferentes aspectos, dependiendo del grupo
en el que se incluya. El orden del abordaje sería el siguiente:
1. El primer paso importante en la evaluación es situar al paciente en una de
las categorías más específicas: vértigo, desequilibrio, presíncope o mareos
inespecíficos.
2. En segundo lugar, debemos reconocer si las características (en caso de
vértigo) son de un origen periférico o central.
3. En tercer lugar, debemos determinar la posible etiología.
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 Antecedentes personales :
 Edad. La distribución de las causas varía con la edad: en los ancianos la
etiología más frecuente es la vestibular, en los pacientes jóvenes las
enfermedades psiquiátricas y el presíncope, y en los niños las otitis
medias, la migraña y el vértigo paroxístico benigno de la infancia.
 Medicación habitual: especial atención a pacientes polimedicados, sobre
todo ancianos.
 Consumo de alcohol y otras sustancias tóxicas.
 Episodios previos similares.
 Patología asociada que nos pueda orientar al diagnóstico:
o Enfermedades cardíacas: arritmias, enfermedad cardíaca
coronaria e insuficiencia cardíaca congestiva.
o Alteraciones visuales.

8. o Patología psiquiátrica: depresión, ansiedad o trastornos de
6
personalidad.
o Historia personal o fami liar de migrañas: el vértigo puede
aparecer como síntoma de presentación atípica (en niños sin
cefalea asociada) o formando parte del aura en la llamada
migraña basilar (frecuente en adolescentes).
3.1 VÉRTIGO
 Diagnóstico:
Anamnesis:
 Síntoma-perfil temporal: Los pacientes describen una sensación de
movimiento generalmente rotatoria, que se incrementa con los
movimientos cefálicos. Suele desencadenarse con el paso brusco de
decúbito a bipedestación, aspecto que también se da en el mareo por
hipotensión ortostática, pero la clave está en que aparece también en
otras circunstancias como al girarse en la cama o acostarse (situaciones
que no provocan mareo en caso de hipotensión ortostática).
 El vértigo periférico es completo (vértigo, desequilibrio,
náuseas, vómitos y nistagmo), proporcional (a más vértigo más
nistagmo y desequilibrio) y armónico (fase alteraciones rápida del
nistagmo hacia un lado y Romberg, Barany y marcha hacia el
lado contrario). Existen varias desencadenantes de vértigo
periférico. La más importantes, por orden de prevalencia, son:
-En el VPPB las crisis duran unos segundos pero son recurrentes.
Generalmente se inicia de forma abrupta y evoluciona temporalmente
de forma decreciente.
-La neuronitis vestibular conlleva un vértigo intenso y sin síntomas
cocleares (sordera y tinnitus), que dura de 3 a 7 días y que es
recurrente. Se acompaña de sintomatología vegetativa.
-La enfermedad de Ménière consta de episodios de vértigo
recurrentes de horas de duración, asociados a hipoacusia, acúfenos y
sensación de plenitud en el oído. Para su diagnóstico, requiere al
menos dos ataques de vértigo rotatorio espontáneo. Este caso en
particular (así como el vértigo migrañoso, ictus o crisis epilépticas), no
empeoran con los cambios posturales.
Otras causas menos frecuentes de vértigo periférico son la
laberintitis, sustancias ototóxicas, existencia de fístulas perilinfáticas, un
neurinoma del acústico...
 El vértigo central es incompleto, desproporcionado y
disarmónico. Es persistente y evoluciona de forma gradual
durante semanas. Presenta un menor componente vegetativo,

9. signos neurológicos asociados y no es común la alteración
auditiva. Algunas de sus causas son las crisis migrañosas, AIT,
traumatismos, tumores...
 Síntomas asociados: Las náuseas y vómitos no son hallazgos
específicos de los vértigos ya que aparecen en otras situaciones como
en cuadros vagales. Sin embargo su inicio brusco e intenso suele ir a
favor de esta patología.
Puede acompañarse de pérdida de audición y acúfenos (afectación que
no es común en el vértigo central).
En caso de que el vértigo se acompañe de síntomas neurológicos como
disartria, disfagia, trastornos del campo visual, parestesias… debemos
pensar en la presencia de un vértigo central por enfermedad
cerebrovascular, neoplásica o esclerosis múltiple. La pérdida de visión o
la diplopía son sugestivos de vértigos centrales. Sin embargo los
episodios de visión borrosa son descritos en otras situaciones como el
presíncope o los mareos psicógenos. El déficit focal motor o sensitivo
es típico de lesiones del SNC. Una alteración del estado mental en el
contexto de un cuadro vertiginoso indica un cuadro grave y urgente
como una hemorragia o infarto cerebeloso.
La cefalea asociada a vértigo, salvo en el caso de etiología migrañosa,
siempre puede representar afectación del SNC y suponer una situación
grave como una hemorragia intracraneal.
7
 Factores predisponentes y desencadenantes:

10. -Traumatismos craneoencefálicos: los vértigos pueden durar muchos
meses; además, como consecuencia de éste se puede producir una
fístula entre el oído medio y el interno.
-Infecciones crónicas en el oído: pensar en un colesteatoma.
-Reciente infección vírica: puede preceder a una neuronitis vestibular.
-Los mismos factores desencadenantes de las migrañas pueden
desencadenar vértigo en los pacientes con vértigo migrañoso.
-Las maniobras que aumentan la presión en el oído pueden
desencadenar un vértigo en casos de fístula perilinfática.
8
Exploración:
 Nistagmo: es la primera prueba que hay que realizar, ya que es el único
signo objetivo de vértigo. Consiste en una oscilación involuntaria y
rítmica de los ojos. Hay que valorarlo tanto en la posición central de la
mirada como en las extremas, pero teniendo en cuenta que en éstas es
fisiológica la aparición de un nistagmo de baja amplitud.
Para explorarlo,el médico se coloca en frente del enfermo con éste
sentado y la cabeza recta. Al paciente se le hace seguir con la mirada el
dedo índice del médico situado a unos 40 cm en frente del enfermo y
luego se mueve a derecha, izquierda, arriba y abajo.
El nistagmo periférico desaparece en unos pocos días y se caracteriza
por poseer período de latencia durante la realización de las pruebas
desencadenantes (tiempo que transcurre entre el movimiento brusco de
la cabeza y la aparición del nistagmo) de entre 5 a 30 segundos,
agotamiento (desaparece tras 15-20 minutos) y fatigabilidad (tras
repeticiones sucesivas de las maniobras, el nistagmo va disminuyendo).
Su dirección suele ser horizontal y de sentido estable.
Sin embargo, el central suele persistir semanas e incluso meses y
carece de período de latencia y agotamiento. Dirección vertical, y sentido
variable en función de la dirección de la mirada. Los pacientes con un
nistagmo atípico deberían ser profundamente estudiados para descartar
vértigo central.
 Test de Dix-Hallpike (Nylen-Barany): se emplea para confirmar el
diagnóstico del VPPB y consiste en una maniobra de provocación de
vértigo y nistagmo. Se considera virtualmente patognomónica de este
vértigo y su sensibilidad oscila entre el 50 y 88%. Para llegar al
siagnóstico, es necesario que esta prueba sea positiva; sin embargo, un
resultado negativo no excluye la existencia de esta patología.
Incluye la exploración de los canales semicirculares posterior y superior,
que representan el 95-98% de los casos.
Realización de la prueba: el paciente permanece sentado en una camilla
con las piernas estiradas, la cabeza permanece rotada 30° hacia el lado
que queremos explorar (lado posiblemente afectado hacia el que el
paciente refiere la clínica al mover la cabeza) y, rápidamente,
manteniendo la posición, llevamos al paciente a decúbito supino al borde

11. de la camilla, con la cabeza rotada en esa dirección; al cabo de 30
segundos recuperamos la posición inicial.
Esta prueba se considera positiva cuando desencadena clínica de
vértigo y nistagmo de las características periféricas ya citadas. El
nistagmo que se desencadena tras la maniobra se denomina geotrópico
porque la dirección de la batida (fase rápida del nistagmo) es hacia el
oído más declive, y es típicamente horizontal-rotatorio en el VPPB del
canal semicircular posterior y horizontal puro en VPPB del canal
semicircular horizontal. Cuando el paciente recupera la posición inicial,
la batida cambia de dirección.
 Test de los índices (test de Barany): el paciente se coloca de pie sin
ningún otro apoyo, con los brazos y los dedos índices extendidos hacia
delante y se le hace cerrar los ojos. El médico coloca sus dedos índices
enfrentados a los del paciente para que le sirva de referencia. Si existe
un déficit vestibular el paciente desvía los dedos hacia ese lado. Se
debe esperar como mínimo 30 segundos antes de dar por negativa la
prueba.
9

12.  Reflejo vestibuloocular: es una prueba muy simple que se puede
realizar en la cabecera del enfermo por medio de la maniobra del giro
cefálico rápido (head thrust test) y que sirve para determinar el origen
periférico del mareo. Se le dice al paciente que fi je la mirada en un punto
concreto frente a él y el médico le gira rápidamente 15° la cabeza. Si el
paciente tiene que corregir la mirada se considera la prueba positiva y
refleja una vestibulopatía periférica del oído ipsilateral a la dirección del
giro. Posteriormente se realiza el giro en el otro sentido.
Puede ser útil para diferenciar una neuronitis vestibular de causas
centrales de vértigo, pero aunque es una prueba de una especificidad
elevada, tiene una sensibilidad de un 35%, por lo que si la prueba es
negativa no es útil para el diagnóstico diferencial. El diagnóstico
diferencial entre ambos procesos es una situación trascendental y
además de esta prueba debe estar basado en la exploración del
nistagmo y la presencia de focalidad neurológica e impotencia para la
marcha en los vértigos centrales. Una neuronitis vestibular que no
mejora en varios días debe hacer sospechar un proceso vascular agudo
cerebeloso.
 Exploración neurológica: aunque con la anamnesis y la exploración
del nistagmo podemos casi asegurar que nos encontramos ante un
vértigo periférico, se debe realizar una mínima exploración neurológica.
Ésta debe incluir algunos pares craneales. Debemos realizar una
oftalmoscopia (II par) para descartar un edema de papila y atrofia óptica,
exploraremos el movimiento de los ojos (pares III, IV y VI) al explorar el
nistagmo, el reflejo corneal (par V) y la movilidad facial(par VII).
Comprobaremos la función cerebelosa y la sensibilidad vibratoria y
artrocinética, así como la marcha.
En caso de mínima duda sobre el origen central del vértigo, habrá que
ampliar el examen neurológico al resto de pares craneales, sistema
motor, sensibilidad, coordinación y marcha.
 Examen otoscópico: es obligatorio para descartar lesiones como
tapones de cerumen, colesteatoma o vesículas por herpes zóster del
síndrome de Ramsay-Hunt.
 Test de Rinne y Weber: se debe incluir dentro de la exploración cuando
el paciente refiera hipoacusia. Nos servirá para averiguar si ésta es por
defecto en la transmisión del sonido o si por el contrario es
neurosensorial, como ocurre en la enfermedad de Ménière y en el
neurinoma del acústico.
 La electronistagmografía, el test de la silla giratoria y los potenciales
evocados tienen unas indicaciones muy limitadas y que no vamos a usar
en una consulta de Atención Primaria ni en el Servicio de Urgencias.
10

13. Si con la anamnesis y la exploración no hemos llegado al díagnóstico
etiológico de vértigo, podemos recurrir a otras pruebas como
hemograma y bioquímica básicos (para descartar anemia, trastornos
electrolíticos o metabólicos de la glucosa), y las hormonas tiroideas.
Suelen tener un rendimiento bajo en el diagnóstico de mareo.
El electrocardiograma puede ser útil para descartar fundamentalmente
arritmias.
Se recomienda solicitar pruebas de neuroimagen en un paciente con
episodio agudo de vértigo cuando éste se acompaña de uno o más de
los siguientes síntomas: cefalea occipital de instauración brusca,
presencia de algún síntoma o signo de afectación neurológica central,
sordera súbita o hipoacusia asimétrica y prueba de impulso cefálica
negativa. Se emplea la resonancia magnética (técnica de elección ante
la sospecha de un AIT del territorio cerebeloso) o la tomografía
computarizada.
En caso de derivación, podrán ser solicitadas pruebas por cardiología
(Holter, ecocardiograma) u ORL (audiometría, nistagmografía,
potenciales evocados) así como pruebas de imagen: RNM (se considera
la técnica de elección ante la sospecha de un AIT del territoria
cerebeloso), TC( de menor sensibilidad para detectar lesiones de fosa
posterior o desmielinización) o angiografía.
11
 Tratamiento VPPB
 Maniobra de reposición canalicular de Epley: Seguro y eficaz, es el
tratamiento de elección para el VPPB de canal posterior. Consiste en
cuatro movimientos específicos de la cabeza y el cuerpo, diseñados
para desplazar las partículas desde los canales semicirculares al
utrículo, donde no existe estimulación neurosensorial y por tanto, no
desencadenan sensación de vértigo. Posee una tasa de resolución entre
el 90 y el 97% tras dos sesiones de tratamiento.
Realización de la maniobra: Partiendo de la maniobra de Dix-Hallpike,
mantenemos esta posición hasta que ceda el nistagmo o en su defecto
durante 2 minutos; a continuación, lentamente, giramos la cabeza 90°
hacia el oído no afectado con la cabeza extendida, mantenemos dicha
postura hasta que ceda el nistagmo si lo hubiera o, en su defecto,
durante 2 minutos. Posteriormente colocamos al paciente en decúbito
lateral hacia el lado sano y movemos la cabeza hasta mantenerla
mirando hacia el suelo con una inclinación de 45°; de nuevo,
mantenemos al paciente en esta posición durante 2 minutos o hasta que
ceda el nistagmo. El último paso consiste en incorporar lentamente al
paciente a la posición de sedestación manteniendo la misma inclinación
de la cabeza.
Al cabo de 1 semana citaremos al paciente, evaluamos la clínica durante
los días previos y realizamos la maniobra de Dix-Hallpike. En caso de

14. persistencia de la sintomatología o exploración positiva, debemos repetir
la maniobra.
La maniobra de Epley no está indicada en pacientes con limitación en
los movimientos cervicales, puesto que la hiperextensión cervical no se
podrá realizar.
 Maniobra de Semont: Tasa de remisión del 75-90% tras una o dos
sesiones. Es más dificultosa (sobre todo en pacientes de edad avanzada
y con dificultad para la movilización) pero se aplica en pacientes con
limitación cervical ya que la hiperextensión del cuello requerida es
menor.
12

15. No se dispone de estudios que evalúen la eficacia del tratamiento médico en la
curación o mejoría del VPPB, de manera que la utilización de los fármacos
expuestos a continuación (conocidos como sedantes vestibulares) queda
reservada para controlar las manifestaciones vegetativas asociadas al cuadro.
Se trata de un grupo de medicamentos cuyo mecanismo de acción consiste en
modificar la transmisión nerviosa en algún punto de la vía vestibular al bloquear
la acción de los neurotransmisores en sus receptores.
13
o Sulpirida (Dogmatil)50 mg cada 8 horas, v.o
bien:
o Dimenhidrinato (Biodramina) 50 mg cada 4-6 h vo o vr (grado evidencia
A).
o Puede producir somnolencia, sequedad de boca y visión borrosa.
Los alimentos mejoran su tolerancia.
Está contraindicada en bloqueo AV (grados II y III), enfermedad del
seno, flútter o FA con un tracto AV accesorio de conducción,
hipotensión, IAM o IC izquierda.
o Si no hay mejoría, tietilperazina (Torecan): 6,5 mg cada 8-
12 h vo o vr máximo 3 días. (grado evidencia C).
Puede producir somnolencia, sequedad de boca y estreñimiento. Está
contraindicada en menores de 15 años, en casos de depresión grave
del SNC, estados de coma, feocromocitoma o hipotensión acusada.
o Tratar los síntomas asociados como pueden ser los vómitos
(metoclopramida, 10 mg/8 hvo o im) y la ansiedad (diazepam, 5-
10 mg/8 h vo o im).

16. Existe un tratamiento quirúrgico, reservado para el 5-10% de los casos que no
responden al tratamiento rehabilitador.
14
 Tratamiento neuritis vestibular :
La evolución natural de la enfermedad es hacia la mejoría completa alrededor
de las cuatro semanas, aunque la sensación de inestabilidad puede
permanecer más tiempo.
o Sedantes vestibulares: En las primeras 48 horas pueden
recomendarse para el control de síntomas vegetativos como los
utilizados para el VPPB. Una vez superada esta fase deberán
suspenderse porque pueden retrasar la compensación vestibular
fisiológica del SNC.
o Corticoides: no se recomienda su empleo en la fase aguda. Pueden
estar indicados en pacientes que no han mejorado de sus síntomas en
un periodo de cuatro semanas. Se suele emplear metilprednisolona 100
mg al día vía oral en descenso progresivo hasta suspenderla en 3
semanas.
o Antivirales: no se recomienda el uso por la ausencia de pruebas sólidas
que lo justifiquen .
Algunos pacientes en los que persiste la sensación de inestabilidad, sobre todo
con movimientos rápidos o inseguridad en la marcha puede ser útil la
indicación de rehabilitación física ya sea con o sin posturografía, debe iniciarse
lo antes posible desde que el paciente pueda incorporarse y moverse con cierta
normalidad.
 Tratamiento Ménière
La evolución natural de la enfermedad es a una pérdida auditiva progresiva, a
la vez que disminuye la intensidad del vértigo, instaurándose una inestabilidad
permanente. Aunque la mayoría de pacientes desarrollan síntomas
unilaterales, casi el 50% con los años pueden tener afectación bilateral .
No existen estudios de calidad suficiente que permitan establecer el mejor
tratamiento de la EM y se recomienda que éstos se instauren de forma
escalonada. Se debe valorar en cada paciente la edad, su estado general,
grado de función vestibular y nivel de audición. La mayoría de los pacientes
pueden desarrollar una actividad diaria normal con tratamiento.
El objetivo es controlar la crisis aguda de vértigo y reducir su frecuencia e
intensidad a lo largo del tiempo. Cuando las crisis son debilitantes o
incapacitantes se debe buscar un control definitivo de las mismas aunque sea
mediante un tratamiento destructivo .

17. 15
 Tratamiento para la crisis aguda :
o Sedacion vestibular: igual que para el VPPB
 Tratamiento para las crisis recurrentes:
o Dieta: no existe suficiente evidencia para recomendar una dieta
pobre en sal o sin cafeína.
o Fármacos: los diuréticos, la betahistina y los corticoides orales no
han demostrado beneficio en el tratamiento ni en la prevención de
las crisis.
o Rehabilitación vestibular: puede estar indicada cuando predomina
el desequilibrio. En algunos estudios se propone lo más precoz
posible con el objetivo de mejorar la estabilidad postural y de la
mirada así como la funcionalidad del paciente en las actividades
de la vida diaria .
En los pacientes en los que no se consigue el control de los síntomas con el
tratamiento médico, se pueden llevar a cabo tratamientos intervencionistas que
también se pueden llevar a cabo en la EM bilateral. Se clasifican en:
 Tratamiento no destructivo.
o No quirúrgico:
 Inyección de dexametasona intratimpánica: Cerca del 50%
de pacientes responden a una o dos inyecciones y
solamente el 21% requieren más de cuatro .
 Tratamientos de presión en el conducto auditivo externo
(CAE) con el generador de pulsos Meniett : Precisa de un
drenaje transtimpánico y se coloca un pequeño dispositivo
que aplica pulsos de presión en el CAE. Es una alternativa
que complementa el tratamiento médico en pacientes mal
controlados. La mejoría a dos años varía del 67% al 92%
en EM unilateral.
o Quirúrgico: descompresión o shunt del saco endolinfático. Se
realizan en pacientes con audición conservada. Los resultados a
tres años en el estudio más importante no mostraron una mejoría
significativa.
o
 Tratamiento destructivo: El objetivo es controlar los síntomas
eliminando los receptores periféricos para que no envíen información al
SNC.
o No quirúrgico:
 Inyección de gentamicina intratimpánica: Existe la
posibilidad de administrar pautas de inyección múltiple o
única a demanda en función de la respuesta en el
paciente. Varios estudios muestran que tanto el control del

18. vértigo como la hipoacusia secundaria no se relacionan
con la pauta empleada.
16
o Quirúrgico:
 Neurotomía del nervio vestibular: consigue un control del
vértigo entre el 85-95% con un riesgo de hipoacusia
neurosensorial del 4% al 18%, asocia cefalea
postoperatoria intensa en el 25% y en un 10% fístula de
LCR .
 Laberintectomía: indicada solo en pacientes que presentan
una hipoacusia con audición no útil en el oído enfermo y
crisis de vértigo que no se controlan con los tratamientos
escalonados mencionados con anterioridad. Ocasiona una
pérdida completa de la audición y el control del vér tigo es
casi del 100% .
o Precauciones y consejos para el paciente :
o Evitar conducir vehículos, manejar maquinaria peligrosa, nadar o realizar
trabajos peligrosos en los períodos de crisis agudas hasta que la
situación clínica lo permita.
o Animar al paciente a que se mueva y realice lo antes posible su
actividad cotidiana para promover la compensación central.
o Disponer a su alcance de la medicación para las crisis agudas .
 Cuándo derivar:
o Si el paciente refiere hipoacusia, se debe de realizar una audiometría , si
no se dispone del material o personal apropiado se debe derivar.
o Los pacientes con clínica de náuseas y vómitos intensos que no ceden
con la medicación habitual se deben derivar a urgencias.
o Cuando sea necesaria la participación de un equipo multidisciplinar
(ORL, rehabilitador, psicólogo, audiólogo, protésico auditivo).
o Si el paciente no está controlado con la medicación y la enfermedad está
afectando su calidad de vida, considerar la posibilidad de tratamientos
intervencionistas.
3.2 PRESÍNCOPE
 Diagnóstico:
Anamnesis:
 Síntoma: Los pacientes describen su cuadro como una sensación de
mareo que les va a llevar a perder el conocimiento. No se produce en
decúbito, a diferencia del VPPB.

19. Es más frecuente en personas jóvenes. En un paciente de edad
avanzada con presíncopes breves, hay que pensar siempre en una
arritmia cardíaca (el cuadro no se modificara con los cambios
posturales) y en caso de inestabilidad en la marcha con pruebas de
neuroimagen negativas, en un déficit multisensorial.
17
 Perfil temporal: La crisis dura unos minutos.
 Síntomas asociados: Puede acompañarse de náuseas y vómitos, así
como de episodios de visión borrosa. Las palpitaciones o la disnea
sugieren enfermedad cardíaca o hiperventilación.
 Factores predisponentes y desencadenantes: Los mareos pueden
aparecer en relación con sensaciones desagradables, calor, tras la
comida, micción o ataques de tos. Cuando ocurren durante el ejercicio
será necesario descartar estenosis aórtica y otras cardiopatías
obstructivas, arritmias por esfuerzo, taponamiento cardíaco y robo de la
subclavia, aunque puede deberse a un presíncope vagal en personas
jóvenes sin cardiopatía aparente.
— Presíncope vagal: presencia de desencadenantes típicos. Sensación
de pérdida de conocimiento inminente y sintomatología vegetativa.
— Hipotensión ortostática: provocado al incorporarse del decúbito. No
con movimientos cefálicos y al acostarse.
— Presíncope por arritmias: personas de edad avanzada con mareo o
pérdida de conocimiento abrupta de segundos o minutos de duración.
Exploración
 Presión arterial: se debería incluir siempre en la exploración general que
se debe realizar a los enfermos con mareo. En caso de sospecha de
hipotensión ortostática se debe obtener en posición supina y en
bipedestación entre 2 y 5 min después de adoptar esta posición. Se
considera positiva si aparece un descenso de la presión arterial sistólica
de por lo menos 20 mmHg, descenso de la presión arterial diastólica de
10 mmHg o síntomas de hipoperfusión cerebral.
 Auscultacion cardíaca y carotídea: podrá revelar un soplo de estenosis
aórtica, o mixoma auricular, arritmias o un soplo carotídeo.
 Masaje carotídeo: Su realización en atención primaria es discutible,
pero en cualquier caso se debe efectuar siempre con monitorización
electrocardiográfica y con canalización de una vía venosa. El test se
considera positivo si se produce una pausa sinusal de 3 segundos o más,
o se reproducen los síntomas.
 Electrocardiograma (ECG): se debería realizar en todos los casos de
presíncope o síncope, ya que aunque presenta la limitación de la
transitoriedad de las arritmias, puede en algunos casos facilitar el

20. diagnóstico de la causa subyacente. En este sentido, los hallazgos de
interés con los que nos podemos encontrar son la bradicardia sinusal,
bloqueos auriculoventriculares, bloqueos de rama y/o fasciculares como
predictores de bradiarritmias. La hipertrofia ventricular izquierda, la
prolongación del intervalo QT y los infartos de miocardio antiguo apoyan
la posibilidad de presíncope por taquicardia. Además, el ECG nos puede
sugerir otros cuadros responsables de síncope o presíncope, como el
síndrome de Wolff-Parkinson-White, la miocardiopatía hipertrófica y el
síndrome de Brugada.
 Monitorización ambulatoria del ECG: es una prueba diagnóstica muy
limitada a no ser que ocurra el presíncope mientras se está realizando la
prueba. En los casos en que el cuadro se presenta de manera muy
aislada en el tiempo puede estar indicado un detector de arritmias
implantable capaz de registrar el episodio acontecido unos minutos
antes.
 Ergometría: se debería obtener en los pacientes con presíncope
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inducido por el ejercicio.
 Ecocardiografía: nos sirve para detectar patología estructural y es
diagnóstica en la estenosis aórtica, mixoma auricular, miocardiopatía
hipertrófica y disfunción ventricular izquierda y se debe solicitar en caso
de sospecha de estos cuadros como causa del mareo.
 Test de la mesa basculante (Tilt test): sólo se debería llevar a cabo
esta prueba en los pacientes con síncope de origen desconocido, es
decir, cuando hay pérdida de conocimiento, ya que en el presíncope
sólo se consigue una positividad de la prueba en el 17% de los casos.
Se considera positiva cuando se reproducen los síntomas del paciente.
Para aumentar la sensibilidad de la prueba se utilizan fármacos como el
iso-proterenol y la nitroglicerina sublingual.
 Análisis sanguíneo: aunque su rendimiento es muy bajo, en ocasiones
es conveniente llevarlo a cabo. Las pruebas que se aconseja solicitar
son un hemograma, glucemia, iones, función renal, hormonas tiroideas
y serología luética.
 Otras pruebas, como el estudio electrofisiológico, el
electroencefalograma, el Doppler de carótidas o la resonancia
magnética, tienen unas indicaciones muy concretas.
 Tratamiento
— Presíncope vaso-vagal: Evitar la permanencia prolongada de pie y los
ambientes con calor excesivo; utilizar medias compresivas;; incrementar
consumo de sal y líquido y evitar los factores desencadenantes. El uso
de atenolol en la prevención del síncope recurrente no ha demostrado
poseer una eficacia superior a placebo.

21. Una vez iniciado el presíncope o el síncope: paciente en decúbito supino
con la cabeza inclinada lateralmente, piernas elevadas, ambiente fresco
y aireado hasta que recupere completamente la conciencia. Controlar
PA y pulso.
— Hipotensión ortostática: incorporarse lentamente desde el decúbito y
sentarse unos minutos; aumentar ingesta de sal y líquidos; evitar
bebidas alcohólicas; evitar ejercicio físico intenso, sobre todo después
de las comidas; no permanecer mucho rato en bipedestación,comidas
frecuentes y poco copiosas, dormir con la cabecera elevada 15-30 cm
(estimula la retención de sodio y reduce la diuresis nocturna). Las
medias de compresión moderada-fuerte hasta la cintura pueden ser
útiles al mejorar el retorno venoso. Si los síntomas son muy
incapacitantes: fludrocortisona dosis adulto: 0,1-0,4 mg/d vo.( vigilar
desarrollo de hipopotasemia).
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— Presíncope por arritmias: Tratamiento específico de cada arritmia.
3.3 DESEQUILIBRIO
Anamnesis
 Síntoma: relatan que su fallo no está en la cabeza, sino en las
extremidades inferiores o en el tronco, y que son incapaces de
mantenerse de pie. Ocurre únicamente cuando el paciente está de pie o
andando y desaparece al sentarse o tumbarse. Se hace más evidente
en la oscuridad y al andar sobre una superficie blanda.
 Factores predisponentes y desencadenantes: los pacientes
diabéticos tienen más susceptibilidad al desequilibrio por su neuropatía
autonómica.
— Déficit multisensorial: frecuente en ancianos con desequilibrio y pruebas
de neuroimagen no significativas.
Exploración
Se deberán explorar los tres sistemas que se encargan del mantenimiento del
equilibrio: visual, vestibular y propioceptivo.
 Marcha: es en ésta donde se manifiesta la inestabilidad y es necesario
confirmarla. Si es normal se aconseja maniobras más complicadas,
como girar rápidamente, marcha en tándem o saltar sobre una sola
pierna.
 Test de Romberg: el sujeto de pie, sin otro apoyo, debe cerrar los ojos.
Una persona sana a penas se balancea; los pacientes con afectación
vestibular caen hacia el lado afectado tras una latencia de breves

22. segundos; los pacientes con trastornos de la sensibilidad propioceptiva
empeoran nada más cerrar los ojos, y los enfermos con afectación
cerebelosa tendrán dificultad para mantener el equilibrio incluso con los
ojos abiertos y necesitarán separar los pies para aumentar la base de
sustentación.
 Prueba de Unterberger: con los ojos cerrados, se le hace marcar el
paso sobre la misma superficie alrededor de medio minuto. Cuando el
paciente se adelanta más de 50 cm o gira más de 30° se considera la
prueba positiva. Esta prueba es una variante de la marcha «en estrella»,
que se explora haciendo andar al enfermo con los ojos cerrados hacia
delante y hacia atrás.
 Sensibilidad propioceptiva: en sus dos variantes: la vibratoria por
medio del diapasón de 128 MHz colocado en alguna eminencia ósea de
ambos pies y la artrocinética moviendo ligeramente las articulaciones
más distales de las extremidades inferiores hacia arriba o abajo, para
comprobar si el paciente, con los ojos cerrados, es capaz de conocer la
nueva posición de los dedos.
 Maniobras de coordinación: como el dedo-nariz, maniobras
alternantes rápidas de pronación y supinación (palma-dorso) y la prueba
talón-rodilla evalúan la función cerebelosa.
 Agudeza visual: un examen sencillo de la agudeza visual en nuestra
propia consulta también es recomendable. Al llevar a cabo la
oftalmoscopia se puede detectar la presencia de cataratas.
 En muchas ocasiones en necesario realizar pruebas de neuroimagen
para descartar patología estructural, como neurinomas del acústico,
patología cerebelosa o hidrocefalia normotensiva.
20
 Tratamiento :
 Especifico de cada causa. Ver RESUMEN.
3.4 MAREO INESPECÍFICO
Anamnesis
 Sintomas: describen sensaciones vagas, imprecisas, mal definidas con
expresiones como la de ir flotando, cabeza hueca, etc.
 Perfil temporal: en los mareos psicógenos el enfermo describe un
mareo continuo, que no desaparece ni de día ni de noche.
 Síntomas asociados: puede acompañarse de visión borrosa.

23.  Factores predisponentes y desencadenantes cuando la
sintomatología disminuye con el ejercicio, sugiere la existencia de
componente psicológico. Una historia de ansiedad o trastornos de
pánico puede relacionarse con cuadros de mareo por hiperventilación.
— Mareo psicógeno e hiperventilación: dolor torácico, parestesias
peribucales, espasmo carpopedal asociados a trastorno psiquiátrico.
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Exploracion:
En este grupo incluimos a aquellos pacientes que no han podido ser incluidos
en los grupos anteriores. La exploración tendrá que abarcar las maniobras
fundamentales de los otros grupos, además de explorar síntomas de los
trastornos psiquiátricos como ansiedad y depresión.
 Tratamiento:
 Especifico de cada causa. Ver RESUMEN.
4 CUANDO DERIVAR UN CASO DE “MAREO”:

24. 22
5 RESUMEN DE CLINICA Y TRATAMIENTO:

25. 23

26. 24
BIBLIOGRAFÍA:
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-Marí Corell M, Alonso Martín I. Vértigo posicional paroxístico benigno. AMF
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central. Cádiz: Fisterra.com; [actualizada en septiembre de 2013].
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-Furman JM. Vestibular neuritis and labyrinthitis. UpToDate [actualizada en
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-Semfyc. Manual de exploración física. 1º edición. Barcelona: semfyc ediciones;
2012.
-Semfyc. Guía Terapéutica en Atención Primaria. 5º edición. Barcelona: semfyc
ediciones; 2013.