1. Anestesia en trauma
encefalocraneano
Eliana Castañeda Marín
Residente de Anestesiología
UdeA

2. CLASIFICACIÓN LESIONES:
Lesión primaria Lesión secundaria
Focal
Contusiones, laceración Inicia momento TEC
Hemorragia intracerebral Hipoxia
Hematoma subdural
Hematoma extradural Hipotensión
Elevación de la PIC
Difusa
Daño axonal difuso (> 6 horas)
Conmoción cerebral (< 6 horas) Intervención
terapéutica
Br J Anaesth 2007; 99: 4–9.

3. Introducción
Hipotensión
Hipoxia
Edema e Hipertensión Hipertermia
inflamación severa Convulsiones
cerebral Agitación
Vasoespasmo Inadecuada
analgesia
Hemorragia
intracerebral
Lesión
secundaria
Hipercapnia
Hipocapnia
Aumento presión Hiperglucemia
venosa cerebral Hipoglucemia
Hiponatremia
Anemia severa Aumento de la
PIC
Soluciones
hipoosmolares
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31
(2007)

4. Volumen craneal y PIC:
4
3
1 2
Parénquima: 80%
Volumen vascular: 10%
LCR: 10%
Injury (2009) 40S4, S75–S81
Anesth Analg 2008;106:240 –8

5. Autorregulación cerebral
PIC
Alteración AR:
28% TEC
moderado
PPC 67% severo
TEC
Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 495–509

6. Mecanismos
celulares de
lesión
• Excitotoxicidad
• Lesión neuronal inmediata
• Muerte por apoptosis
Anesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439
Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261

7. Formación del edema
Vasogénico Citotóxico
• Vasoespasmo
• Daño BHE
cerebral
• Edema
• Edema celular
extracelular
• Isquemia-tóxico
Current Opinion in Anaesthesiology: 24(2), 2011, p
138–143

8. Suceptibilidad a la isquemia
FSC Estado funcional
(cc/100g/min)
50 Falla eléctrica
18 Penumbra
isquémica
12 Falla metabólica
A & A 2008 107 (3) 979-988

9. Hiperactividad
simpática
Sistema % Disfunción % Falla de
afectado de órgano órgano
Disfunción HTA Depresión
Cardiovascular 52 VI 18 sistema inmune
Respiratorio 81 23
Hipotensión Injuria
Coagulación 17 pulmonar
4 Complicaciones
infecciosas
Renal 8 aguda- 0,5
SDRA
Hepatico 7 0
Crit Care Med 2005; 33: 654–60
Anaesthesia, 2007, 62, 474–482

10. Evaluación preanestésica:
 VA (Espina cervical)
 Respiración: ventilación y oxigenación
 Estado circulatorio
Lesiones asociadas
 Estado neurológico (Glasgow Coma Scale)
 Enf. Crónicas preexistentes
Circunstancias del trauma:
 Tiempo del trauma
 Duración de la inconsciencia
 Uso de drogas o alcohol asociado
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

11. Clasificación severidad:
Classification Admission Glasgow Coma Scale and clinical characteristics
Mild GCS 13–15
Category 0 GCS 15, No LOC, no PTA, No risk factors
Category 1 GCS = 15, LOC < 30 min, PTA < 1 h, No risk factors
Category 2 GCS = 15 and risk factors present
Category 3 GCS = 13–14, LOC < 30 min, PTA < 1 h, with or without risk factors
Moderate GCS = 9–12
Severe GCS ≤ 8
GCS 3–4, unreactive pupils and absent/decorticate motor reactions (GCS
Critical motor scale 1 or 2)
EFNS definition of head injury severity. GCS, Glasgow Coma Scale; LOC, loss of consciousness; PTA,
post-traumatic amnesia

12. Factores predictores de malos
resultados:
Hipotensión
Hipoxia
Mujeres
Edad
Pupilas
Mecanismo
trauma
British Journal of Anaesthesia 99 (1): 18–31 (2007)

13. Control de la vía aérea:
 Trauma cervical 2 – 21 %
 Estabilización manual en
línea
 Pre oxigenación
 Preparar equipo de succión
 Inducción de secuencia
rápida
Anesthesiology Clin N Am 20 (2002) 417– 439
Current Anaesthesia & Critical Care (2005) 16, 255–261

14. Inducción y mantenimiento:
Autorregulación CMRO2 FSC PAM PPC PIC RVC
Propofol Intacta ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↓ ↓↓
Tiopental Intacta ↓↓ ↓↓ ↓↓ ↑↓ ↓↓
Etomidato ↓ ↓↓ ↓↓
Midazolam /↓ ↓ ↓ ↓
Desflurano Alterada ↓↓ ↓ ( ) ↓
Isoflurano Alterada ↓↓ ↓ ( ) ↓
Sevoflurano Alterada ↓↓ (↓) ↓
Ketamina Intacta ↓ ↓
Dexmedetomidina Intacta ↓ ↓ ↓/↓↓ ↓ ↓ /
Opioides V V ↓ ↓/V

15. Relajantes neuromusculares
Succinilcolina:
Aumenta PIC, CMO2, FSC
Efectos transitorios y sin implicaciones
clinicas.
No despolarizantes
Rocuronio: 1.3 mg/kg.
 Pacientes en Ventilación Mecánica

16. Líquidos endovenosos
(reanimación)
• Normovolemia y PAS > 100
• Cristaloides
Hartmann hipotónico
• Coloides
▫ Daño de barrera hematoencefalica: Empeora el
edema cerebral
▫ Albumina : costosa, reacciones anafilactoides
▫ Almidones : > 20 ml/kg altera coagulacion
Critical Care 2010, 14:30
Current Opinion in Critical Care
2008, 14:129–134

17. Transfusión sanguínea
 Tejido cerebral: tromboplastina
 ASOCIACIÓN CON COAGULOPATÍA
 Anemia altera autorregulación cerebral
No beneficio transfusión liberal

18. Control hemodinámico
Targets for early physiological support. Guidelines from national and international expert panels. EBIC, European Brain Injury Consortium;
AAGBI, Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland
Parámetro Brain trauma foundation EBIC AAGBI
Presión arterial >90 (Sistólica) ‘Rango >120 (Sistólica), >90 >80 (media)
(mmHg) (adultos) normal’ o > 90 (media) (media)
Presión arterial >65 (Sistólica) 0–1 a – 40–60 (media) < 3
(mmHg) (niños) meses
>75 (Sistólica) 2–5 a – 45–75 (media) 3
meses–1 a
– 50–90 (media) 1–5
a
>80 (Sistólica) 6–12a – 60–90 (media) 6–
11 a
>90 (Sistólica) 13–16 a – 65–95 (media) 12–
14 a
SaO2 (%) >90 >95
PaO2 (kPa) >8 >10 >13
PaO2 (kPa) >4.6 4.0–4.5 4.5–5.0 (no menor
de 4 si signos de
aumento PIC)

19. Control hemodinámico- presión
de perfusión cerebral
Anesthesiology 95(6), 2001, 1513-1517

20. Enfoque anestésico
Ventilación mecánica
Mantener normocapnia 30 - 35 mmHg
Evitar hiperventilación:
↑2.5 áreas isquémicas
Efecto transitorio (24 h)
Evitar PEEP en HIC severa
PEEP no > PIC
PEEP que no altere PA
Evitar hipoxia PaO2 <60mmHg
PaO2
55–80mmHg
SpO2 88–95%.

21. Enfoque anestésico
Profilaxis antitrombótica
 III uso de medidas físicas en
pacientes alto riesgo
 III uso de heparinas bajo peso
molecular y medidas mixtas.
 Bajo riesgo profilaxis
antitrombotica

22. Monitoría
Diuresis
PVC - PAI
Temperatura
Glucemia
Electrolitos
Gases arteriales
Laboratorio
Monitoría
multimodal cerebral

23. Monitoría multimodal
Presión intracraneana
Normal: 0 -15 mmHg
Métodos HTEC
moderada: 20 -40 mmHg
severa: > 40 mmHg
Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

24. Monitoría multimodal
Presión intracraneana
Indicaciones
 ECG ≤8 y TAC anormal
(II)  ECG > 8 : no monitoria
 ECG < 8 y TAC normal neurologica seriada.
(III)  Tto que puede aumentar la
* Edad > 40a. PIC
* PAS < o = 90 mmhg
* Postura motora
Anesth Analg 2010;111:736 –48
Current Opinion in Anaesthesiology 24(2), 2011, 117–123

25. Monitoría multimodal
Saturación venosa bulbo yugular
Sj02 Interpretación Situación clínica Tratamiento
Normal Flujo sanguíneo cerebral adaptado Compatible con la normalidad Mismo
(55-75%) a su consumo de oxígeno tratamiento
Disminuida Disminución del flujo sanguíneo Hipoxia cerebral oligohémica Hipoventilar
(<55%) cerebral Tto.vasoespasmo
Tto.convulsiones
Incremento consumo de oxígeno Hiperactividad neuronal Tto.hipertermia
cerebral Tto deHTE
Aumentada Flujo sanguíneo cerebral Hiperemia cerebral Hiperventilar
(>75%) aumentado Zonas de infarto Tto. HTE
Consumo oxígeno cerebral Muerte cerebral
disminuido

26. Monitoría multimodal
Presión tisular cerebral de
oxígeno (PbO2)
Equilibrio en aporte O2 y
consumo O2 celular
Apropiada ubicación es
clave
“Normalidad” 15 y 30 mmHg
• Hipoxia tisular ≤ 20
mmHg:
• Moderada: 15 ‐ 10 mmHg
• Grave ≤ 10 mmHg

27. Monitoría multimodal
Microdiálisis cerebral
Relación lactato:
piruvato
Variable Penumbra No Penumbra
Glucosa (mmol/l) 1.5 2.3
Lactato (mmol/l) 5.9 4.3
Piruvato (Mcm/l) 157 157
Glutamato (Mcm/l) 59 29

28. Monitoría multimodal
Doppler transcraneal
Mide la velocidad del FSC
Detección vasoespasmo
HSA

29. Monitoría multimodal
Electroencefalografía continua
Actividad no convulsiva
Convulsiones subclínicas
- Isquemia
Espectroscopia por infrarrojos
Grado de desoxigenación
tisular
Compartimiento venoso

30. Monitoría
Neuromonitoría
Modalidad PIC Pbt02 Microdiálisis FSC regional EEG
cerebral
Detección de PIC (>20-25 Pbt02 (<15-20mm relación lactato: FSC: Actividad no
lesion mm Hg); HT Hg): piruvato >40; Falla isquemia convulsiva-descargas
secundaria intracraneana Hipoxia/isquemia energía cerebral cerebral epileptógenas
cerebral
Utilidad clínica Detección de Detección de Monitoría de Valoración Detección de
PIC, hipoxia/isquemia suplencia de online FSC actividad no
tratamiento de cerebral energía al cerebro regional a la convulsiva, manejo de
HT secundaria, manejo y detección de cabecera del crisis convulsivas y no
endocraneana, de PPC, PbtO2 disfunción paciente convulsivas, manejo
drenaje de LCR blanco energética, de coma
(ventricular), titulación de farmacológico,
manejo de PPC terapia con insulina manejo de isquemia
cerebral tardía
Relación con PIC >20mmHg Pbt02 (<15 mm relación lactato: NA Actividad no
desenlaces se asocial con Hg) se asocial con piruvato >40 se colvulsiva se asocia
peor pronóstico peor pronóstico asocial con peor con PIC, relación
pronóstico lactato: piruvato y
atrofia cerebral
Curr Opin Crit Care 2012, 18:000–000

31. Manejo de la hipertensión
endocraneana
 Cabecera elevada 30° y
posicion neutra
 PaCO2 30-35 mmHg, PaO2 >
65 mmHg
 Inhalados < 1 MAC, TIVA,
barbituricos
 Soluciones hiperosmolares
Hiperventilacion:
 Ventriculostomia

32. Manejo de la hipertensión
endocraneana
Hiperventilación
Solo un estudio de 113 pacientes
¨ No existe evidencia para recomendar la Hiperventilación como
estrategia de manejo en TEC severo
LCR Volumen
sanguíneo
PIC
Volumen sanguíneo
cerebral

33. Manejo de la hipertensión
endocraneana
Terapia osmótica Indicaciones
Signos/sintomas de
Manitol guías BTF: Primera opción hipertensión endocraneana
PIC > 15 – 20 mmHg
Hipovolemia
Falla renal
Aumento PIC rebote
Solución salina hipertónica

34. Manejo de la hipertensión
endocraneana
Terapia osmótica-manitol
20% Osmolaridad: 1098 mOsm/lt
 Disminuye viscosidad sanguínea
vasoconstricción refleja: < 75 min
 Efecto osmótico: 6 horas
 Filtración libre: reabsorción
H2O-sodio

35. Manejo de la hipertensión
endocraneana
Terapia osmótica-manitol
Dosis:
 Manitol 20%: 2 g/kg bolo
 0,25-1 g/kg c/4-6 horas
Efectos adversos:
 Aumento paradójico PIC: Administración bolo
 Insuficiencia renal aguda: Osmolaridad >320
mOsm/lt
 Na: 9-13 mE/lt
HIPOVOLEMIA

36. Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-solución salina hipertónica
Mecanismo de acción:
SS HIPERTÓNICA
EXPANSOR VASORREGULACIÓN EDEMA CEREBRAL MODULACIÓN
PLASMÁTICO
CELULAR
AUMENTA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN
DISMINUYE PIC
DISMINUCIÓN LESIÓN SECUNDARIA

37. Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-solución salina hipertónica
Dosis:
Concentraciones 2-23,5%
Volumen 10-30 cc/kg
BOLOS: 7,5% 2 cc/kg c/8 horas
3% bolo 250 cc Osm 1026
23,4% bolo 30 cc Osm 8008
INFUSIÓN: 0,1-1 cc/kg/hora

38. Manejo de la hipertensión endocraneana
Terapia osmótica-solución salina hipertónica
Efectos adversos:
 Hipernatremia 1 cc/kg 3%: Na
1mEq/L
 Hiperosmolaridad Falla renal
 Mielinolisis pontina Na >10-20
mEq/L/d
 Coagulopatía dilucional
 Alteraciones electrolíticas
 PIC rebote

39. Manejo de la hipertensión
endocraneana
Manitol vs salino
4 RCT SSHipert vs manitol
SS Hipertónica: 66% 30 minutos
Manitol: 28% 30 minutos
promedio: 20-60%
• Menores episodios de PIC
• Mayor disminución promedio PIC
• Duración mayor del efecto
• No diferencia resultado neurológico
J Neurosurg 116:210–221, 2012

40. Manejo de la hipertensión
endocraneana
Furosemida
 0,15-1 mg/kg
 Excreción manitol
 producción LCR
 Potencia terapia osmótica
J Neurosurg Anesthesiol 2006; 18: 24 - 31

41. Manejo de la hipertensión
endocraneana
Sedación y analgesia
 Manejo adecuado del dolor
 Evitar aumento PIC
 Propofol-opioides

42. Manejo de la hipertensión
endocraneana
Craniectomía descompresiva
 Edema cerebral- HTIC refractaria
 No beneficio demostrado en estudios
Anesth Analg 2010;111:736 –48)

43. Neuroprotección
Conjunto de intervenciones
farmacológicas o no
farmacológicas que intentan
interrumpir la lesión
secundaria ante una injuria
cerebral
Rev Mex Anest Vol. 31. Supl. 1, Abril-Junio
2008 pp S150-S154

44. Neuroprotección
Hipotermia 32–35ºC
Metabolismo Cerebral
Liberación de Glutamato
Calcio Intracelular
Edema Cerebral
Cascada inflamatoria
Radicales Libres
Evidencia III en TEC
Current Opinion in Anaesthesiology 2010, 23:258–262
Front Neurol. 2011;2:80. Epub 2011 Dec 27.

45. Neuroprotección
Corticosteroides
Estudio CRASH: Metilprednisolona: 2 g , 0.4
gr / hora / 48 h vs Placebo
Mortalidad de cualquier causa a los 14
días: RR: 1,18
No se recomienda uso de rutina
The Lancet. 2004; Vol 364: 1321 -1328

46. Neuroprotección
Barbitúricos
• 5 estudios
• No hay evidencia de que
mejoren los resultados
• Al igual que otros hipnóticos
no se recomiendan en
isquemia severa
Crit Care. 2008; 12(5): 185.
Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 01, 2012

47. Neuroprotección
Manejo de la glicemia
100 y 150 mg/dl
Aumento mortalidad > 170 mg/dl
– Edema cerebral
– Cascada inflamatoria
– Radicales libres
Current Opinion in Anesthesiology 2005:18: 490-5

48. Neuroprotección
Manejo de la glicemia
Anesth Analg 2011;113:336–42

49. Neuroprotección
Profilaxis anticonvulsivante
 Actúa en canales de
Alto riesgo Riesgo de Na/K
convulsiones
Comatoso 10-34%  Disminuye FSC
• TEC moderado- 4-14%
severo  Estabiliza la
• TAC anormal
• Hematoma
membrana
subdural
• Trauma
 ↓ liberación de K de
penetrante las neuronas
isquémicas

50. Neuroprotección
Anestésicos volátiles
 Isofluorano: Precondicionamiento
Liberación glutamato
Inhiben metabolismo cerebral: máx >2 MAC
Current Opinion in Anaesthesiology 2006, 19:481–486
Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology 24 (2010) 535–
549

51. Neuroprotección
Ketamina
 Inhibición NMDA: glutamato-aspartato: falla
bombas iónicas
Propofol
Barredor radicales libres
Metabolismo cerebral
Best Practice & Research Clinical Anaesthesiology
24 (2010) 535–549

52. Neuroprotección
Magnesio
• Antagonista receptores
canales de calcio y NMDA
• Incrementa FSC
• No efecto benéfico en TEC

53. Neuroprotección
Bloqueadores de canales de calcio
NIMODIPINO
Reduce riesgo muerte después
HSA aneurisma
Oligoemia, vasoespasmo y HSA
común luego de TEC
Metanálisis Cochrane no
beneficio en TEC
- Análisis de subgrupos: HSA
traumática : OR 0.59, IC 95%
0.37- 0.94

54. Manejo POP
 Estado de conciencia normal
antes de llevarlo a cirugia
 Intraoperatorio sin
complicaciones
 Estado acidobase normal
 Normotermia
 Estabilidad hemodinámica

55. Guías BTF 2007
Presión arterial Monitorizar Evitar hipotensión. PAS<90
mmHg (II)
Oxigenación Monitorizar. Evitar hipoxia: PaO2<60
mmHg o saO2<90% (III)
Hiperventilación No recomendada hiperventilación
profiláctica: PaO2≤25 (II). Medida
temporal para ↓PIC (III)
Terapia Manitol 0.25-1g/kg para ↓PIC. Evitar
hiperosmolar hipotensión (II)
Restringir uso antes de monitorizar PIC
en pacientes con signos de herniación o
deterioro neurológico progresivo no
atribuible a causas extracraneales (III)

56. Guías BTF 2007
PIC Monitorizar en TEC severo y TAC anormal (III) y
TAC normal con 2 o más: edad >40 años,
postura motora, PAS<90 (III)
Iniciar tratamiento PIC >20 (II)
Temperatura Hipotermia profiláctica no disminuye mortalidad
(III). Puede disminuir mortalidad si enfriamiento
≥48 h(III)
PPC Mantener entre 50-70 mmHg. Evitar PPC >70 (II)
Evitar PPC <50 (III)
Oxigenación Tratar cuando SajO2<50% o PbO2<15 mmHg (III)
cerebral
CCS TEC moderado-severo: dosis altas de MTPD
aumentan mortalidad (evitar) (I)

57. Guías BTF 2007
Barbitúricos Administración de altas dosis en HTIC resistente
a máximas medidas médicas y quirúrgicas para
controlar la PIC. Es esencial la estabilidad
hemodinámica antes y durante el tratamiento
(II)
Propofol Recomendado para control PIC, pero no para
mejorar mortalidad o resultados neurológicos a
los 6 meses Dosis elevadas pueden producir
importante morbilidad (II)
Nutrición 140% energía basal sin parálisis respiratoria y
100% con esta. 15% calorías como proteínas
primeros 7 días del trauma