jimr torch y embarazo

1. Síndrome de Torch y Embarazo
JOSE IGNACIO MADRIGAL RAMIREZ
SECCION 10
5 AÑO
MAT: 0926494H

2. Síndrome de TORCH y
Embarazo

3. Introducción
 Este síndrome corresponde a un conjunto de signos y síntomas que
presenta el recién nacido afectado por la infección congénita y que es
producida por diversos agentes etiológicos tanto virales como
parasitarios y micóticos que se han agrupado en la sigla TORCH.
Toxoplasmosis
Rubeola
Citomegalovirus
Herpes
Sífilis
El síndrome de Torch es una infección materna que afecta al feto en

4. Formas de infección neonatal
 Existen diversas formas por las que el agente etiológico
accede al feto:
1-. Vía hematógena: El microorganismo
invade el torrente circulatorio materno,
atraviesa la placenta y a través de la
sangre del cordón umbilical llega al feto.
2-. Vía canal del parto: El microorganismo
infecta el tracto genital de la madre y
durante el parto el recién nacido toma
contacto con él.
3-. Vía ascendente: El microorganismo
infecta el tracto genital materno y
asciende hasta la cavidad intrauterina
provocando corioamnionitis, rotura
prematura de membranas e infectando el
feto.
Formas de infección

5. PATOGENIA
 El síndrome TORCH se puede expresar de las
siguientes formas:
1. Reabsorción embrionaria
2. Aborto
3. Infección placentaria con
infección fetal
4. Retardo del crecimiento
intrauterino con infección fetal
5. Parto prematuro con
infección fetal
6. Mortinato
7. Recién nacido infectado
sintomático
8. Recién nacido infectado
asintomático

7. TOXOPLASMOSIS
Definición
 La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada
por el protozoo Toxoplasma gondii, un parásito intracelular
obligado.
Epidemiologia
•La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. El porcentaje de adultos que han pasado la
enfermedad a lo largo de su vida es muy elevado, en torno al 50 %, dependiendo de la región,
los hábitos higiénicos y las condiciones sanitarias.
•En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis, probablemente por el gran consumo de carne
cruda.
•Tiene una alta incidencia en lugares tropicales
•Tiene una prevalencia del 15-20 % en mujeres con edad fertil y existe un riesgo de 80% de
infeccion durante el embarazo susceptible
•La frecuencia de toxoplasmosis congénita varia de 0,2 a 2 %.

8.  Es considerada una zoonosis
paracitaria
 Huésped definitivo: gato
 Huésped intermediario:
hombre y otras especies
(aves, vaca, cerdo, ratones)
 Estadios del paracito:
Taquizoito, bradizoito, ooquiste
 Vías de infección:
◦ Contaminacion por heces de gato (ooquiste)
◦ Carne mal cocida: (quiste)
◦ Ingesta de verduras contaminadas: Ooquiste
◦ Hematogena / transplacentaria: Taquizoito

9. Vías de Infección
Vías de
transmisión
Vía oral
Ingestión de
Oocitos en
alimentos crudos
Vía
transplacentaria
Infectan placenta,
corion y decidua
los taquizoitos
Toxoplasmosis
congénita
Sanguínea

10. Manifestaciones clínicas
 En la primoinfección se estima que el período de incubación es de 7
días. Existe una presentación aguda y otra crónica La forma aguda
mayoritariamente es asintomática (90 %) y algunos casos se
presentan como enfermedad generalizada
Manifestaciones
clínicas en la
madre
Complicaciones
en el embarazo
•Linfadenopatias
•Fiebre
•Malestar general
•Cefalea
•Mialgias
•Odinofagia
•Eritema maculopapular
•Hepatomegalia
•Esplenomegalia
a) Primoinfeccion en 1er trimestre es rara
b) Infeccion latente A partir del 4to mes, el
feto se afecta a partir de los quistes del
endometrio / miometrio
c) Riesgo perinatal: Aborto Tardio-obito fetal,
malformaciones RCIU

11. Toxoplasmosis congénita
 Riesgo de Contagio
◦ 1er trimestre = 13%
◦ 2do trimestre = 22%
◦ 3er trimestre = 65%
Trastornos oculares:
•Microftalmia
•Cataratas
•Estrabismo
•Edema de papila
•Desprendimiento de retina
•Turbidez del vitreo
Triada de Sabin:
•Coriorretinitis
•Hidrocefalia
•Convulsiones y calcificaciones
intracraneanas

12. Neurológicas:
•Apatía
•Letargo
•Llanto débil
•Parálisis
Síntomas de infección generalizada:
•Dificultad para la alimentacion
•Disnea
•Crisis de apnea
•Cardiomegalia
•Hepatoesplenomegalia
•Ictericia, purpura
•Exantema maculopapuloso

13. Diagnóstico
 Se puede realizar el aislamiento directo del parásito en el
interior de diversos tejidos, pero esto es técnicamente muy
laborioso y en la práctica no se realiza.
La técnica de diagnóstico habitualmente utilizada es la
detección indirecta del parásito por medio de
determinaciones serológicas. En la primoinfección de la
mujer embarazada se utiliza la detección de IgM
especifica, la que aparece 3 - 5 días después de la
infección y se mantiene positiva por semanas y a veces
por meses.

14. Tratamiento
 Es una enfermedad infecciosa que no requiere medidas de
aislamiento especial. El tratamiento de la toxoplasmosis se realiza
fundamentalmente con antibióticos que no son esterilizantes y
solamente acorta la fase de multiplicación rápida del parásito.

15. Prevención
 Debe reforzarse el lavado de
alimentos naturales que puedan
contaminarse con tierra que
contenga ooquístes de deposición
de gato.
 Sólo debe usarse agua potable y
no ingerir carne cruda.
 No se deben manipular
deposiciones de gato y estas
deben eliminarse cada 24 h dado
que el ooquístes es infectante sólo
48 h después de eliminado en la
deposición.
 Debe evitarse la infección del gato
doméstico impidiendo que cace
ratones y que coma carne cruda.
 Debe alimentarse solamente con
comida especial de gato.

16. Rubeola

17. Rubeola
Definición y
etiologia
La rubeola es una enfermedad infecciosa originada por el virus rubeola,
perteneciente a la familia Togaviridae.
Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.
Epidemiologia
•Es una enfermedad diseminada por todo el mundo, con epidemias localizadas a intervalos
regulares. Es de alta contagiosidad y la infección primaria otorga inmunidad de por vida.
El hombre es el único reservorio
del virus y fuente de infección.
La rubeola postnatal se transmite
por vía aérea o por contacto
directo con secreciones
nasofaríngeas
Las mujeres chilenas en edad
fértil tienen títulos de anticuerpo
protectores positivos en más de
90% de los casos
La infección subclínica es la
presentación clínica más
frecuente en un 25 - 50% de los
casos
El período de incubación dura 18
± 3 días.
El período de contagio comienza
con el período de incubación hasta
5 días después de iniciado el
período exantemático
La infección se puede
transmitir al feto
durante todo el
embarazo, pero el
riesgo de
malformaciones
congénitas va
disminuyendo a
medida que progresa
la gestación
y puede ocurrir sólo
hasta las 16 semanas
de edad gestacional

18.  Si se produce la infección
en el primer trimestre del
embarazo el compromiso
fetal puede ser más del 50%
de los casos, especialmente
si ocurre antes de las 4
semanas de gestación.
 Entre la 5° y 8° semanas de
embarazo el riesgo de
malformaciones congénitas
alcanza un 40-50% y entre
la 9° y 12° semana el riesgo
es de un 30-40%.
 Entre la semana 13 y 16 el
riesgo de malformaciones
decrece al 16%. Se produce
compromiso de distintos
órganos y persistencia del
virus hasta en nacimiento,
encontrándose en la faringe,
recto y orina del recién
nacido.

19. Cuadro clínico
Rubeola postnatal: El período prodrómico
se caracteriza por fiebre baja, rinitis,
cefalea, odinofagia y moderado
compromiso del estado general.
Período exantemático: En el período de
estado se presentan adenopatías grandes
especialmente suboccipitales, cervicales y
retroauriculares, exantema eritamatoso
maculopapular poco confluente que se
inicia en el rostro que se generaliza,
enantema, faringitis y conjuntivitis leve.
Este período dura 3-5 días.
Este cuadro se puede complicar con poliartritis de mano, con encefalitis que es excepcional,
trombosis de la arteria carotídea, neuritis óptica mielitis, síndrome de Guillain- Barré, púrpura
trombocitopénico, miocarditis y pericarditis todas de muy baja incidencia.

20. Rubeola congénita
 La infección intrauterina puede dar origen a un recién nacido vivo
sano o con bajo peso de nacimiento o con manifestaciones de
infección, con malformaciones congénitas, mortinato o aborto
espontáneo.
El recién nacido infectado
presenta:
•RCIU,
•Hepatoesplenomegalia
•Púrpura trombopénico
•Anemia hemolítica,
•Ictericia,
•Lesiones a nivel del cartílago y
epífisis en el hueso,
•Alteración del líquido
cefalorraquídeo cuadro de sepsis
grave.
En el sistema nervioso central puede
presentar microcefalia y
meningoencefalitis crónica con
retardo mental.
A nivel ocular presenta coriorretinitis
pigmentaria, cataratas y glaucoma,
en orden de frecuencia, también
puede presentar microoftalmia
Se observa cardiopatías congénitas
como DAP, coartación aórtica,
estenosis de la arteria pulmonar,
CIA, CIV y a nivel auditivo sordera
sensorioneural
El síndrome de rubéola congénita se asocia a manifestaciones de presentación tardía como retraso
del desarrollo psicomotor, tiroiditis, diabetes mellitus y panencefalitis subesclerosante subaguda.

21. Diagnostico
 En la madre sospechosa
se realiza detección de Ig
M y curva de IgG
específicas.
 El diagnóstico prenatal
de rubeola congénita se
realiza por detección de
IgM fetal en muestra de
sangre de cordón o
detección del RNA del
virus en biopsia de
vellosidades coriales.
 Se puede lograr
aislamiento del virus
desde secreción
faríngea, sangre, orina y
líquido cefalorraquídeo,
sin embargo, el método
es caro y engorroso.

22. Tratamiento y prevención
 Sólo sintomático en el caso de la
rubeola postnatal. Para la rubéola
congénita no hay tratamiento y sólo
disponemos de medidas de sostén.
En la población general, sólo se necesita
aislamiento del caso por siete días después de
iniciado el período exantemático. A los recién
nacidos y lactantes con rubeola congénita se les
considera contagiosos hasta un año de edad o
hasta obtener tres cultivos faríngeos y de orina
negativas después de los tres meses de edad

23. CITOMEGALOVIRU
S
Generalidade
s
Herpes virus de
DNA
El CMV humano se
replica solamente
en células
humanas
Los fibroblastos,
células epiteliales,
macrófagos, toleran
la replicación.
Patógeno
oportunista en
pacientes
inmunodeprimidos.
Patógeno
linfotropo.

24. CITOMEGALOVIRU
S
Epidemiologia
Produce infecciones perinatales mas
frecuentes en países desarrollados.
Causa vírica mas frecuente de
anomalías congénitas.
Infección fetal en 0.2% a 2% de todos
los RN
Hasta el 85% de mujeres con
antecedentes socioeconómicos bajos,
positivas en el momento de embarazo

25. CITOMEGALOVIRU
STransmisió
Secreciones
nasofaringeas
orina Saliva Semen
Secreciones
cervicales
Sangre
infectada
Lagrimas
Leche
materna
Liquido
amniotico
n

26. CITOMEGALOVIRU
SPatogeni
a
Después de la
infección primaria, el
CMV se vuelve latente
y hay una reactivación
periódica con
diseminación del virus,
pese a las
concentraciones de
IgG. (no previene la
infección congénita)
Suele asociarse a
células
Se disemina a
traves de las cels.
Infectadas
Linfocitos y
leucocitos
Altera su función,
evadiendo el
sistema inmune.
Establece latencia
en linfocitos T,
macrófagos y otras
células.
Se reactiva ante
edos. De
inmunosupresión.

27. CITOMEGALOVIRU
SManifestaciones
clínicas
La mayor parte es
asintomática
Los adultos
presentan un sx
parecido a la
mononucleosis
caracterizado por:
Fiebre
Faringitis
Linfadenopatia
Poliartritis

28. CITOMEGALOVIRU
SInfección
congénita
• La madre la transmite al feto
cerca del 40%
•La infección transparentaría
es mas común en la primera
mitad del embarazo
Sintomática
Restricción del crecimiento
Calcificaciones intracraneales
Microcefalia
Coriorretinitis
Retraso mental y motor
Hipoacusia
Hepatoesplenomegalia
Ictericia
Disfunción neurosensoriales
Purpura trombicitopenica
Anemia hemolítica

29. CITOMEGALOVIRU
SDiagnostico
• Se detecta mediante
seroconversión de IgG especifica
de CMV en sueros agudos
Infección
primaria
• Es preferible confirmar la IgM de
CMV en la madre Madre
• La determinación de la avidez
permite confirmar la infección
primaria por CMV, mediante EIA
Índice de
avidez de IgG
especifica
Puede haber sospecha de
infecciones perinatales por
alteraciones observadas en
LAS PRUEBAS DE
AMPLIFICACION
ecografía y tomografía:
DE ACIDO
* microcefalia
NUCLEICO DE
* Ventriculomegalia
CMV DEL LIQUIDO
AMNIOTICO SE
* Calcificaciones cerebrales
* Acitis
CONSIDERAN
NORMA DE
REFERENCIA
PARA EL DX DE
INFECCION FETAL
* Hepatomegalia
* Esplenomegalia e intestino
hiperecoico
* Hidropesia
* Oligohidramnios

30. CITOMEGALOVIRU
STratamient
o
Paciente embarazada con buena respuesta
inmunitaria
• Con infección primaria o recidivante
• Se limita al control sintomático
Paciente con infección primaria RECIENTE
• Se ofrece el análisis de liquido amniótico.
• Asesorar sobre el probable desenlace fetal
OTRAS OPCIONES
• El aborto para algunas mujeres
• La inmunización pasiva con globulina hiperinmunitaria
especifica para CMV en pacientes con afectación
primaria redice el riesgo de infección congénita.
Ganciclovir IV
por 6
semanas:
disminuye la
afectación en
la audición.
No hay vacuna

31. HERPES SIMPLE
Patogenia y
transmisión
HSV
Tipo 1
Interviene en casi
todas las
infecciones no
genitales
Herpes genital en
adolescentes, mas
frecuente.
Tipo 2
Casi de exclusivo
de los genitales
Transmisión por
contacto sexual
2 tipos

32. HERPES SIMPLE
Patogenia y
transmisión
Transmisión neonatal
Vía intrauterina
(5%)
Vía Perinatal
(85%)
Vía Posnatal
(10%)
El feto se infecta
por virus
eliminado del
cuello uterino
O de la porción
inferior del
aparato genital
Invade el útero
después de la
ruptura de
membranas o
Es transmitido
por contacto con
el feto en el
parto.

33. Sífilis

34. Sífilis
Definición y
etiología
 Es una enfermedad infecciosa producida por una bacteria
llamada Treponema pallidum, de la familia Spirochaetaceae.
Es de forma helicoidal y de gran adherencia a los epitelios
del huésped.
Epidemiologia
Es una enfermedad que afecta
exclusivamente al hombre y es de
predominio urbano.
La sífilis congénita presenta una incidencia
de 4 a 80 casos por 100.000 recien nacidos
vivos
Compromete a recién nacidos por infección
congénita a través del paso transplacentario
del germen y su presencia en adolescentes y
adultos se llama sífilis adquirida o venérea.
En la última década se ha observado un
aumento de la sífilis adquirida en edad
adolescente por el aumento de la drogadicción
que lleva a estos jóvenes al comercio sexual por
la obtención de la droga.
México 194I, incidencia de 240/100 000
hab.
En 1997, incidencia a 2.1/100 000 hab.

35. Fisiopatología
Entra por abrasiones en
mucosas o piel
Replicación local
Polimorfonucleares
Linfocitos
Ganglios linfáticos
Sangre
Incubación: 10 a 90 días.

37. Historia Natural de la
Enfermedad

38. SÍFILIS CONGÉNITA
 Producto de la gestación (aborto,
mortinato o nacido vivo) de madre con
sífilis gestacional sin tratamiento o
tratamiento inadecuado,
independientemente que el recién
nacido presente o no signos de
enfermedad y del resultado de las
pruebas no treponémicas del recién
nacido.

39. Manifestaciones clínicas
 50% de los recién
nacidos con sífilis
congénita son
asintomáticos.
 El signo más temprano
es una rinitis, Erupción
maculopapular
descamativa difusa con
compromiso de palmas y
plantas

41. Diagnóstico
 El diagnóstico de la infección adquirida se puede realizar por
aislamiento de la espiroqueta desde lesiones mucocutáneas
por técnica de microscopía de campo oscuro. También se
puede aislar el germen por inmunofluorescencia indirecta
desde lesiones bucales

42. Tratamiento
 La sífilis adquirida sea tanto primaria, secundaria o latente
temprana, se trata con penicilina benzatina 2.400.000 UI i. m.
por una vez. La sífilis en latencia tardía y terciaria sin
neurosífilis se trata con penicilina benzatina 2.400.000 U.I. i.
m. una vez por semana por tres semanas. En neurosífilis se
utiliza penicilina G 2 a 4 millonesEDICION SERVICIO
NEONATOLOGIA c/ 4 h e. v. por diez días y luego penicilina
benzatina 2.400.000 U.I. i. m. una vez a la semana por tres
semanas.
 La sífilis congénita debe tratarse como neurosífilis con
penicilina procaína G 50.000 U.I./ k / día cada 12 horas e. v.
por diez días. En el menor de un mes de vida se puede
utilizar penicilina cristalina acuosa G 100.000 a 150.000 UI / k
/ día im o ev cada 12 h por 10 a 14 días. En el mayor de un
mes de vida se utiliza penicilina cristalina acuosa G 200.000
a 300.000 UI /K/día cada 6 h por 10 a 14 días

43. Bibliografía
 Bajo Arenas JM, Melchor Marcos JC, Mercé LT.
Fundamentos de Obstetricia (SEGO)/capitulo 67/
infecciones de transmision vertical/ Madrid –
España 2007./ pp 550/ 565
 Cotran R, Kumar V, Collins T. Robbins: Patología
Estructural y Funcional. 2012. Octava edición.
Editorial McGraw Hill Interamericana: 893-904


44. GRACIAS