Cetoacidosis Diabética Pediatría
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Cetoacidosis Diabética Pediatría
- 1. Cetoacidosis diabética Pediatría Lillian Victoria Castro Núñez
- 2. Introducción • Diabetes Mellitus: Endocrinopatía más común en pediatría • CetoAcidosis Diabética: una de las complicaciones más importantes
- 3. Epidemiología • CAD : Principal causa de morbi-mortalidad en niños con DM – 24-40 % Manifestación inicial de DM tipo I – 5-10 % Manifestación inicial de DM tipo II
- 4. Factores de riesgo • Incapaz de mantenerse hidratado por si mismo • Control metabólico deficiente • Antecedente de CAD • Adolescente rebela al tratamiento • Trastorno psiquiátrico • Nivel socioeconómico bajo • Inestable • Sin acceso a servicio de salud • Menor nivel educativo • 2x pacientes con bomba de insulina por interrupción del aparato.
- 5. Definición Caracterizada por: – Alteración en el metabolismo de los CH,L, P = descompensaciones hidroelectrolíticas y del equilibro acido básico que pueden poner en peligro la vida pero reversible en tratamiento oportuno Hiperglucemia : glucosa sérica mayor a 200mg/100ml, mayor a 11 mmol/L Acidosis Metabólica: pH venoso menor a 7.3, HCO3 menor a 15 mEq/L Cetonemia: Menor a 4mmol/L Cetonuria
- 6. Causas Deficiencia absoluta o relativa de insulina provocada por:
- 7. Patogenia Función Insulina: • Captación hepática de glucosa • Estimulación de la glucogénesis • Consumo de glucosa en Músculo Esquelético = Síntesis protéica = Captación de glicosa y liproproteínas en adipocitos favoreciendo Liponeogénesis
- 8. Glucagon Cortisol Hormona de Crecimiento Catecolaminas B hidroxibutarato Acetoacetato Acetona
- 9. Deficiencia parcial o relativa de insulina ↑↑ Glucagon, Cortisol, Catecolaminas, hormona de crecimiento ↑Lipólisis ↑Proteólisis ↑Glucogenólisis ↓ Administración de insulina ↑ Ácidos grasos libres Cetosis Acidosis ↑ Lactato Gluconeogénesis Hiperglucemia Diuresis Osmótica ↓ Agua ↓ Electrolitos Vómito Hipovolemia Deshidratación
- 10. Deshidratación 1. Desplazamiento de agua del intra al extracelular (↑ osmolaridad sérica) 2. Diuresis osmótica cuando se rebasa el umbral renal de resorción de glucosa(mayor a 180mg/100ml)o mayor a 10 mmol/L) 3. Vómito secundario a la cetosis 4. Disminución de ingesta de líquidos 5. Incremento de pérdidas insensibles( Hiperpnea, fiebre o ambas)
- 11. Cambios electrolíticos Na • Salida del Liq. Intracelular ocasiona dilución de sodio • Hiperlipidemia puede dar lugar a error en medición (hiponatremia ficticia) • En Etapas tardías se produce mayor pérdida de agua libre a nivel renal lo que concentración de ↑ Na por hemoconcentración Fórmulas para valoración del Edo. Hidroelectrolítico Na corregido= Na medido + 2x ((glucosa-5.6)/5.6)mmol/L * Na real= (Na medido )0.021 (trigliceridosg/100ml) +0.994 *: Por cada 100 mg que aumenta la glucemia, hay una disminución relativa de Na sérico calculada en 1.6 mEq
- 12. Potasio • Pueden tener niveles ↑↓ +o N • La mayoría sufre una ↓ corporal total por deshidratación celular, actividad de la aldosterona, vómito, falta de ingesta • +++ en tratamiento por la acción de la insulina y al revertirse la acidosis
- 13. Fosfato La acumulación de hidrogeniones provoca un aumento de la excreción renal de fosfatos = HIPOFOSFATEMIA
- 14. Acidosis Acumulación de ácidos orgánicos (cuerpos cetónicos) origina acidosis metabólica con cierto grado de acidosis láctica por la mala perfusión que se manifiesta con baja concentración de bicarbonato e incremento de brecha aniónica. Fórmulas para valorar el estado hidroelectrolítico Brecha aniónica= Na-(CL+HCO3) Normal 12+2, en CAD entre20 y 30 y en acidosis láctica Mayor a 35mmol/L Osmolaridad= 2Na+K+glucosa/18 +BUN /2.8 Osmolaridad efectiva= 2 x(Na+K) +glucosa plasmática mosm/kg
- 15. Cetonemia • La cetogénesis se incrementa debido a restricción de lipasa sensible a hormona – Favorece la lipólisis – Favorece un defecto de la reesterificación (síntesis de TAG) de ácidos grasos
- 16. Cuadro clínico • Poliuria • Polidipsia • Hiporexia/anorexia • Fatiga • Pérdida de peso • Náusea • Vómito • Dolor abdominal (abdm agudo) • Taquicardia •Hipotensión •Deshidratación •Piel fría y seca •Respiración Kussmaul •Alteraciones de la conciencia •Olor afrutado •Fiebre( Infx) •Suelen conservar gaso urinario elevado
- 17. Clasificación Clínica de la deshidratación Dato Clínico Leve Pérdida: L <4%,NM<6%) Moderada Pérdida L 4-6%, NM 5-8% Severa Pérdida: L >6% NM>8% Llenado capilar Normal 1-2 s Lento 2-3s Muy lento >3 s Frecuencia cardiaca N ↑ Aumentada Pulso N N-débl Débil o imperceptible Tensión arterial N N-↓ Disminuida (choque) Coloración de la piel Pálida Pálida y fría Grisácea y fría Labios y mucosa oral Secos + Secos ++ Secos +++ Globos oculares hipotónicos N o + ++ +++ Signo de lienzo húmedo - +-++ +++ Edo. Neurológico N Irritable Letárgico/ Obnubilado Fontanela Normotensa Normotensa Hundida Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes
- 18. Exámenes de laboratorio y gabinete • Glucosa sérica >200mg/100ml • Gasometría arterial o venosa pH menor 7.3 HCO3 menor a 15mmol/L • Determinación de cuerpos cetónicos orina o sérica de B hidroxibutirato mayor o igual a 3 en niños • Urea y Creatinina (elevada por deshidratación) • Electrolitos séricos Na, Cl, K, Ca, Mg, CO2 . Calcular correcciones y brecha anionica y osmolaridad serica ( mayor a 295 menor a 350mosm/kg) • EKG alteraciones por concentración de K
- 19. Exámenes de laboratorio y gabinete • BHC leucocitosis con desviación a la Izq como reacción a estrés o foco infx. Elevación del Hematocrito por hemoconcentración • EGO Glucosuria. Cetonuria, Estereasa Leucocitaria, Nitritos, Bacteriuria • Enzimas pancreáticas (pancreatitis si síntomas abdm persisten ↑ o recurren después de corregir acidosis) • Hemoglobina Glucosilada HbA1c criterio diagnóstico y tiempo de evolución de enfermedad • Determinación de anticuerpos pacreáticos anti-GAD, anti-islotes, anti-tirosinfosfatasa y anti-insulina • Muestra para cultivo
- 20. Valoración inicial • Confirmar diagnóstico • Determinar causa • Pesar al paciente y determinar déficit de líquidos • Valorar grado de deshidratación • Valorar nivel de conciencia por escala de Glasgow • Detectar presencia de acantosis nigricans • Determinar gravedad de la enfermedad Gravedad de la cetoacidosis diabética Gravedad Leve Moderada Severa Ph venoso <7.3 <7.2 <7.1 HCO3 <15 mmol/L <10 mmol/L <5mmol/L
- 21. Tratamiento Objetivos • Restaurar el volumen • Disminuir hiperglucemia • Corregir acidosis • Revertir la cetosis • Corregir alteraciones electrolíticas • Evitar complicaciones • Identificar y tratar factor precipitante
- 22. Cuadro clínico +signos/síntomas +parámetros bioquímicos CAD Tratamiento dirigido Hidratación 1era Hora Sol. Salina .9% 10-20 ml/kg/h o 300ml/m2SC/h Repetir si se requiere Calcular req. Líquidos Reponer déficit en 48 hrs Sol . Salina .9% o .45% 10- 20ml/kg/h Agregar KCL o KCL/KPO2 2da Hora Insulina Insulina 0.1U/kg/h Glucosa 200-250mg/100ml Agregar Sol Glu 5% Aporte electrolitos de acuerdo a necesidad Evaluar: •Glucosa sanguínea c/h •Balance hídrico •Electrolitos c 2/h •Edo. Neurológico •EKG Continuar insulina hasta: pH >7.3 HCO3 > 15mEq/L 1.Administrar insulina SC 2.Proporcionar dieta 3.Retirar infusión de insulina y sol glucosada 15-30 min después de 1 y2 Reevaluar Tolera vía oral? Ph, glucosa y HCO3 en metas?
- 23. Medidas de apoyo • Asegurar vía respiratoria • Sonda nasogástrica a pacientes inconscientes y O2 complementario si hay trastorno circulatorio grave • Catpeter periférico (permita toma de muestra) Evitar vías centrales • Antibióticos a febriles, y muestra para cultivo • Sonda urinaria (preferible evitarla) • Monitoreo: – Signos Vitales escala glasgow – Balance líquidos (desglose) – Glucemia capilar – Electrolitos, glucosa, BUN, Hto, Gasometría, Osmolaridad y brecha aniónica cada 2-4 hrs – Cetonas en orina o de ser posible medición sanguínea de Bhidroxibutirato cada 2 horas
- 24. Líquidos
- 25. Insulina
- 30. Complicaciones Edema cerebral Edema pulmonar Hipoglucemia Mucormicosis Hipocaliemia Sx dificultad respiratoria Hipercaliemia Neumotorax Hipofosfatemia Neumomediastino Acidosis hiperclorémica Rabdomiólisis CID IR aguda Trombosis SNC Pancreattiis Trombosis venosa Sepsis
- 31. Edema Cerebral • CAD 0.5-1% – Edema cerebral 15-26% lesión neurológica permanente (déficit motor, alteraciones visuales, convulsiones, trastornos del aprendizaje) – 21% fallece Diagnóstico reciente Pequeños Mayor duración de síntomas
- 32. Edema cerebral • Deterioro neurológico inexplicable después de una mejoría inicial • Persistencia del estado comatoso son causa previa. • Se manifiesta 4-12hrs después de iniciado el tratamiento pero puede llegar a presentarse de 24 a 48 hrs. • Puede relacionarse con hallazgos tomográficos
- 33. Edema cerebral •Puede ser resultado de varios mecanismos –Edema vasógeno –Edema citotóxico –Formación de osmolitos –Expresión de acuaporinas •Duración de hiperglucemia •Grado de hipocapnia •Incremento de concentración de ácido úrico •Estado de deshidratación •Intensidad de acidosis Con tx: Medicación alcalina, sobrecarga de volumen, cambios bruscos en la osmolaridad, descenso de glucemia
- 34. Criterios diagnósticos EDEMA CEREBRAL Respuesta verbal o motora anormal al dolor Postura de descorticación o descerebración Parálisis de nervios craneales Patrón respiratorio anormal neurógeno(taquipnea, apneusia, Cheyne Stokes) Criterios mayores Estado mental alterado/fluctuación del nivel de conciencia Diminución sostenida de la FC mas 20 no atribuile a mejoria de volumen intravascular o sueño Incontinencia urinaria inapropiada para la edad Criterios menores Vómito Cefalea Letargo(Dificultad para despertar Presión diastólica mayor a 90mmHg Edad menor de 5 años Disminución de saturación de O2 Un Diagnóstico, dos mayores Un mayor y dos menores son indicativos firmes de un diagnóstico
- 35. Edema cerebral • Inicial tratamiento ASAP • Disminuir velocidad de infusión de líquidos • Elevar cabeza del paciente • Manitol IV 0.25-1g/kg en 20 min, repetir si no hay respuesta en 30 min a 2 grs • Alternativa: Sol Sal hipertónica 3% • Una vez iniciado el tratamiento realizar una TC de cráneo para descartar causas de deterioro neurológico.
- 36. Prevención • Educación al paciente • Alertar signos de descompensación (vómito, olor a cetonas, etc) • Monitoreo rutinario de glucemia • Medición de cuerpos cetónicos en orina y/o sanre en caso de glucemia mayor a 250 • Adaptar tratamiento a nivel educativo y económico del paciente • Supervisar tratamiento por padres y personal de salud • Incrementar líquidos en glucemias igual o mayores a 180 • Si el nivel educativo lo permite orientar sobre dosis adicionales de insulina rapida o análogos de insulina(10-20% de la dosis diaria) cada 2-4 hrs • Informar sobre los servicios de emergencia disponibles • Identificar factores psicosociales de omisión al tratamiento
- 37. Diagnósticos Diferenciales Causas de cetosis Causas de acidosis metabólica Causas de hiperglucemia Hipoglucemia cetósica Acidosis láctica Hiperglucemia por estrés Cetosis por alcohol Acidosis hiperclorémica Estados diabéticos y prediabéticos sin descompensación metabólica Cetosis por inanición Acidosis urémica Estado hiperglucémico hiperosmolar sin cetosis Metabolopatías con defectos de la degradación de cuerpos cetónicos Acidosis inducida por fármacos como los salicilatos
- 38. GRACIAS! Lillian Victoria Castro Núñez
Notas del editor
- La reesterificación o sintesis de TAG es un proceso que se lleva a cabo en estado postprandial, cuyo fin es la formacion de TAG para su almacenamiento o transporte a otros tejidos. Este proceso se lleva a cabo en en el tejido hepatico, adiposo e intestinal. Dependiendo del tejido la reesterificacion variara la forma mediante la cual cumple su objetivo que la formacion de TAG Luego de la absorción de los productos de la lipasa pancreática por las células de la mucosa intestinal, los TG se vuelven a re-sintetizar. Entonces los TG son solubilizados encomplejos de lipoproteínas (complejos de lípidos y proteínas) llamados quilomicrones. Un quilomicrón contiene una gota de grasa rodeada por lípidos más polares y finalmente por una capa de proteínas. Los TG sintetizados en el hígado son empaquetados en VLDL y son liberados directamente en la sangre. Los quilomicrones del intestino son entonces secretados en la sangre por medio del sistema linfático para su entrega en varios tejidos para su almacenamiento o producción de energía a través de su oxidación. Los TG del VLDL y de los quilomicrones son hidrolizados a ácidos grasos libres y glicerol en los capilares del tejido adiposo y músculo esquelético por acción de la lipoproteína lipasa. Entonces los ácidos grasos libres son absorbidos por las células y el glicerol regresa por la sangre al hígado (riñones). Entonces el glicerol es convertido en el intermediario glicolítico (DHAP). La clasificación de los lípidos de la sangre se hace en base a la densidad de las distintas lipoproteínas. Como el lípido es menos denso que la proteína, mientras más baja es la densidad de la lipoproteína existe menos proteína.
- 3.8 en adultos HIPERPOTASEMIA Las alteraciones del ECG dependerán de los niveles de Potasio en sangre, siendo más acusadas cuanto mayor sean (Figura 5.7). La primera manifestación es la presencia de ondas T picudas, altas y con mayor tendencia a la simetría, sin alteraciones del segmento ST o del QT. A medida que los niveles son mayores, aparecen alteraciones del segmento ST, con desaparición de la onda U . Cuando los niveles son mayores de 6,5 mEq/L, hay alteraciones de la conducción, tanto intraauricular, como auriculoventricular o intraventricular. Ello se manifiesta en la presencia de ensanchamiento de la onda P , con prolongación del PR , disminución de la onda R y ensanchamiento del complejo QRS . En la hiperpotasemia extrema, puede llegar a desaparecer la onda P , y elcomplejo QRS adopta una forma empastada o bifásica , antesala de complicaciones graves como la asistolia o la fibrilación ventricular. HIPOPOTASEMIA (Figura 5.8) Se caracteriza por una disminución progresiva de la amplitud de la onda T , con onda T negativa en sus porciones finales yprominencia de la onda U . El intervalo QT se alarga, aunque esto es más frecuente en caso de asociación con hipocalcemia. Elsegmento ST puede aparecer deprimido , con una morfología parecida a la cubeta digitálica. Aunque no suele producir complicaciones tan graves como la hiperpotasemia, la hipopotasemia muy acusada puede favorecer el desarrollo de taquicardias auriculares ectópicas y de bloqueo auriculoventricular.
- El ácido betahidroxibutírico (D-β-hidroxibutírico), o su forma ionizada, el D-β-hidroxibutirato, es uno de loscuerpos cetónicos. Participa en el metabolismo energético anaerobio, reduciendo el piruvato (procedente de laglucólisis) para regenerar el NAD+ que, en presencia de glucosa, es el sustrato limitante de la vía glucolítica.
- Los pares III, IV y VI controlan los movimientos oculares, los reflejos fotomotores y la acomodación. Nervio oculomotor (oNervio Motor Ocular Común)Motor y ParasimpáticoFosa Interpeduncular del MesencéfaloNúcleo oculomotor,núcleo de Edinger-WestphalInerva los músculos: elevador del párpado superior, recto superior, recto medial, recto inferior y oblicuo inferior, los cuales en forma colectiva realizan la mayoría de movimientos oculares; también inerva el esfínter de la pupila. Se ubica en la hendidura esfenoidalIVNervio troclear(o Nervio Patético)MotorMesencéfaloNúcleo troclearInerva el músculo oblicuo superior, el cual deprime, rota lateralmente (alrededor del eje óptico) y rota internamente el globo ocular; se localiza en la hendidura esfenoidal Nervio abducens (oNervio Motor Ocular Externo)MotorMargen posterior del puenteNúcleo AbducensInerva el músculo recto lateral, el cual abduce el globo ocular; ubicado en la hendidura esfenoidal Apneusia respiracion ataxica Cheyene apnea de 10-30 seg Aumento progresivo de amplitur Disminucion de amplitur a nuevo periodo de apnea