3. OBJETIVO GENERAL: garantizar el
control exacto del consumo y la
perdida de sustancias que el
paciente requiere durante 24h, para
brindar un equilibrio hidroelectrolítico
y mantenerlo hemodinamicamente
estable
Mantener al paciente normohidratado,
evitar la deshidratación,
Conocer y controlar la relación existente
entre los aportes y pérdidas de líquidos.
Proporcionar datos necesarios par
ajustar la cantidad de líquidos y
electrolitos
4. LIQUIDOS CORPORALES
AGUA CORPORAL TOTAL
(60% del peso corporal)
INTRACELULAR= 2/3
(40% del peso corporal)
EXTRACELULAR= 1/3
(20% del peso corporal)
EXTRACELULAR= 1/4
(5% del peso corporal)
INTERSTICIAL= 3/4
(15% del peso corporal)
9. OSMOLALIDAD
Se refiere al numero de osmoles
de partículas de soluto por kg de
agua
La osmolalidad total comprende
componentes tanto efectivos como
inefectivos
Los osmoles efectivos no pueden permear con
libertad las membranas celulares y se restringen
a los compartimientos de LIC o LEC (tienen
efecto sobre el agua)
LEC: Na+, glucosa,
manitol y glicina
LIC: K+,
aminoácidos y
ácidos orgánicos
Los osmoles inefectivos cruzan
libremente las membranas (no
tienen efecto sobre el agua)
Urea , metanol,
etanol
12. SODIO
Controla el movimiento de salida y entrada
del agua del sistema vascular.
La concentración
normal de sodio es
de
135-145 mmol/L
La concentración de
Na+ es el principal
determinante de la
osmolalidad
plasmática
La hipernatremia y la
hiponatremia, muy bien
controladas por la ADH, son
problemas frecuentes en
pacientes quirúrgicos.
13. LAS FUENTES POTENCIALES DE PERDIDA SIGNIFICATIVA DE
SODIO INCLUYEN: SUDOR, ORINA Y SECRECIONES
GASTROINTESTINALES.
COMPOSICION DE LAS SECRESIONES DIGESTIVAS
FUENTE Volumen
(ml/24h) a
Na+ (mmol/L)b
Estomago
1500 (100-
4000)
60 (9-116)
Duodeno (100-200) 140
Íleon 3000 140 (80-150)
Colon (100-900) 60
Páncreas (100-800) 140 (113-185)
Bilis (500-800) 145 (131-164)
a volumen promedio(rango)
b promedio de concentración (rango)
15. CAUSAS Y DIAGNOSTICO DE LA HIPONATREMIA.
OSMOLALIDAD SÉRICA
Medición de
glucosa en sangre
lípidos y proteínas
Medición de
glucosa en
sangre
Valoracion clinica del
volumen de LEC
HIPONATREMIA HIPOTONICA
HIPOVOLEMICO
HIPERVOLEMICO
ISOVOLEMICO
HIPONATREMIA
ISOTONICA
1. Sedudohiponatremia
A. hiperlipidemia
B. hiperpreoteinemia
2. Infusiones isotónicas
A. glucosa
B. manitol
C. glicina
3. Resección
transureteral de
próstata (RTUP)
HIPONATREMIA
HIPERTONICA
1. Hiperglucemia
2. Infusiones
hipertonicas
A. glucosa
B. manitol
C. glicina
3. RTUP
Perdidas GI, cutaneas,
pulmonares, renal
ICC, cirrosis, RTUP
Intoxicación con agua, perdida
de K+, alteración del
osmostato, SIADH,
sulfonilureas,
cambamacepinas,
16. HIPONATREMIA ISOTÓNICA
La disminución de sodio sérico
(mmol/L) puede estimarse al
multiplicar el incremento de la
concentración de proteína sérica
por encima de 8g/dl por 0.25
Los estados hiperlipidemicos e
hiperproteinemicos ocasionan
expansión isotónica del volumen
plasmático circulante y disminuyen
la concentración de sodio sérico
18. HIPONATREMIA HIPOTONICA.
• LA HIPONATREMIA HIPOTONICA
SUELE SER CONSECUENCIA DE
LA ADMINISTRACION Y
RETENCION DE LQUIDOS
HIPOTONICOS EJ: dextrosa al 5%
en agua (D5W) y NaCl al 0.45%
• SE CLASIFICA CON BASE
EN EL VOLUMEN
EXTRACELULAR.
19. HIPONATREMIA HIPOTONICA
HIPOVOLEMICA
HIPERVOLEMI
CA
ISOVOLEMIC
A
En el paciente
quirúrgico casi
siempre se debe
a la restitución de
la perdida de
liquido rico en
sodio con un
volumen
insuficiente de
liquido hipotónico
Los estados
edematosos
secundarios a ICC,
hepatopatías y
nefrosis se presentan
junto con un volumen
inadecuado de
sangre circulante.
Esto nos sirve como
estimulo para la
retención de sodio y
agua.
INTOXICACION CON AGUA
Paciente que consume grandes
cantidades de agua y padece de un
deterioro leve de la función renal.
PERDIDA DE K+
Ya sea por perdidas GI de liquido o
secundaria a diuréticos
SIADH
Se caracteriza por osmolalidad
plasmática baja <280 mOsm/L,
hiponatremia <135 mmol/L, volumen
urinario bajo con orina concentrada >100
mOsm/kg sodio urinario alto >20 mEq/L y
euvolemia clínica
CAUSAS PRINCIPALES DE SIADH:
atelectasia, empiema, neumotórax,
insuficiencia respiratoria, traumatismos,
meningitis, ciclofosmfamida,
antiinflamatorios no esteroideos
23. Peso : 80 kg Na: 125 mEq/L
ACT= 80 * 0.6 = 48L
Exceso de agua= 48- ( 125/ 130) 48 =
1.8 L
24. Cloruro de sodio 0.9% 154 100
Solución Lactato de Ringer 130 97
Solución de cloruro de sodio 0.45% 77 73
Solución ClNa 0.2% en dextrosa 5% 34 55
Dextrosa 5% en agua 0 40
HIPERNATREMIA
SOLUCION Infusión Na Distribución LEC
mEq/L ( % )
25. TRATAMIENTO
HIPONATRMIA ISOTONICA E HIPERTONICA: corregir la causa
HIPONATREMIA HIPOVOLEMICA: administrar NaCl 0.9%
PARA EL SIADH: restricción de agua (1000
ml/dia)
HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA: restricción de agua (1000
ml/dia) para restablecer el Na+ en mas de 130 mmol/L
Sí el paciente hiponatremico se torna sintomático: furosemida
de 20-200 mg IV c/6h, mientras se restituye la perdida de Na+
urinario con NaCl al 3%
26. HIPERNATREMIA
La hipernatremia siempre es hipertónica y
suele ser resultado de la perdida de agua en
exceso de soluto.
Se define como un aumento en la
concentración de Sodio sérico > 145 mEq/L
28. HIPERNATREMIA
HIPOVOLEMICA HIPERVOLEMICA ISOVOLEMICA
Cualquier perdida
neta de líquido
corporal hipotónico
conduce a la
disminución del
volumen extracelular
e hipernatremia
Causas: diuresis y
perdidas de liquido
GI, quemaduras,
IRA, obstrucción
parcial del sistema
Es yatrogena con
mayor frecuencia y
se debe a la
administración
parenteral de
soluciones
hipertónicas Ej.:
NaHCO3, solución
salina,
medicamentos y
nutrición
DIABETES INSIPIDA:
Se caracteriza por poliuria
y polidipsia junto con orina
hipotónica (osmolalidad
urinaria <200 mOsm/kg) y
osmolalidad plasmática alta
(>287 mOsm/kg)
29. MANEJO DE LA HIPERNATREMIA
Ejemplo: Paciente masculino de 62 años. Peso = 64 Kg Sodio sérico = 160
mEq/L
ACT = 0.6 x 64 = 38 Litros
Déficit de agua = 38 ( 1 - 140 / 160 ) = 4.9 Litros
FORMULAS PARA CORRECCION DE HIPERNATREMIA
Cambio en Sodio = Sodio administrado - Sodio sérico
Sérico ACT + 1
Cambio en Sodio = (Sodio + Potasio administrado) - Sodio
sérico
Sérico ACT + 1
CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA LIBRE
Déficit de agua = ACT ( 1 - 140 / Sodio serico )
30. SOLUCIONES ADMINISTRADAS EN HIPERNATREMIA
Solución administrada Sodio administrado Agua
extracelular
mEq/l (%)
Dextrosa 5% ad 0 40
Cloruro sodio 0.2% en Dext 5% 34 55
Cloruro sodio 0.45% 77 73
Lactato de Ringer 130 97
Cloruro de sodio 0.9% 154 10 0
31. POTASIO
El potasio es
el principal
ion
extracelular Pequeños
cambios en el
suero reflejan
grandes
cambios
intracelulares
Los riñones controlan
la excreción diaria,
que varia desde 20-
400 mmol/dia
A medida que la
concentración
plasmática de
aldosterona aumenta,
así lo hace la
concentración de K+
El eje hormonal
renina angiotensina
aldosterona es el
regulador clave para
la eliminación del K+
El consumo
medio diario de
potasio es de
50-100
mmol/dia
Concentración
sérica normal
del K+ es de
3,3 - 4,9
mmol/L
34. MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPOPOTASEMIA
LEVE : K+ > 3mmol/L
suele ser asintomática
Los síntomas se presentan con
deficiencia importante de K+<
3mmol/L y son sobretodo
cardiovasculares .
ECG: depresión de la onda T y
ondas U
La disminución importante incrementa la
susceptibilidad a las arritmias de
reentrada.
35. TRATAMIENTO
• La terapéutica diaria
típica para el
tratamiento de la
hipopotasemia leve
en el paciente con
función renal intacta
es de 40 a 100
mmol de KCl vía
oral en dosis única o
dividida
• Las concentraciones
de K+ en líquidos
administrados por
vía IV periférica no
deben exceder de
40 mmol/L y la
velocidad no debe
ser mayor de 20
mmol/h
• No obstante en casos
de hipopotasemia
grave, contra arritmias
cardiacas y en el
manejo de cetoacidosis
diabética están
indicadas
concentraciones mas
altas K+ 60-80 mmol/L
infundidas mas
rápido.
HIPOPOTASEMIA
GRAVE
36. HIPERPOTASEMIA
La elevación falsa del
K+ puede producirse en
la hemolisis o la
flebotomía de un brazo
estrangulado
La redistribución
anormal del K+ desde
La redistribución anormal del K+ desde
el compartimiento intracelular al
extracelular puede ser secundaria a la
deficiencia de la insulina, bloqueo del
receptor adrenérgico beta, acidemia
aguda, lisis celular, intoxicación por
digital, reperfusión de miembros
isquémicos y administración de
succinilcolina.
RECUERDA HAY UNA
HIPERPOTASEMIA
POSTOPERATORIA
POR RABDOMIOLISIS
EN EL ACTO
OPERATORIO
O
J
O
37. MANIFESTACIONES CLINICAS
La hiperpotasemia leve K+= 5-6
mmol/L casi siempre es
asintomatica
Los signos de hiperpotasemia
grave K+> 6.5 mmol/L son de
manera notable en el ECG
NO OLVIDAR
41. EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
Consiste en
mantener estable la
concentración de los
iones H+ en los
fluidos corporales:
• 40 nmol/l en el espacio
extracelular.
• 100 nmol/l espacio
intracelular.
¿Por qué es importante
mantener estable la
concentración de
hidrogeniones?:
• Los H+ son altamente
reactivos y reaccionan con
los enlaces
intramoleculares de las
proteínas alterando su
función y llevando a muerte
celular.
42. EQUILIBRIO ÁCIDO - BASE
En 1908, Sorensen decidió expresar la concentración de
H+ como el logaritmo negativo de su valor en moles por
litro.
pH: Potencial de iones H+:
pH = - log 0.0000000398
0.0000000398 → 7.4
43. PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS
• Productos del metabolismo de la glucosa y ácidos
grasos.
• Producción diaria: 15000 – 20000 mmol/día.
• Manejados por los pulmones.
ACIDOS
VOLATILES
• Carga ácida.
• Productos del metabolismo de los aminoácidos
• Producción diaria: 50 – 100 mmol/día.
• Manejado por los riñones.
ACIDOS
FIJOS
• Láctico, pirúvico, acetoacético, ß-
hidroxibutírico.
• Se reutilizan casi en su totalidad.
ACIDOS
ORGANICOS
44. MECANISMO DE DEFENSA
• Proteínas
• Fosfato
• bicarbonato
BUFFERS
RESPUESTA
RESPIRATORIA
RESPUESTA
RENAL
46. TRASTORNOS ÁCIDO - BASE
SEGÚN EL
VALOR DEL
PH
ACIDEMIA
Cuando BAJA
el HCO3
-
Cuando SUBE
el Pco2
ALCALEMIA
Cuando SUBE
el HCO3
-
Cuando BAJA
el pCO2