1. MIP: LOPEZ BARRET J. ALEXI
NOVIEMBRE DE 2013

2. 







El enfisema pulmonar
la bronquitis crónica
enfermedad de las vías aéreas pequeñas
Causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel
mundial.
4to lugar en mortalidad
Incremento en su prevalencia 3 a 6 % .
TERCERA CAUSA DE MORTALIDAD EN EL MUNDO 2020
TABAQUISMO

3. 

Enfermedad caracterizada por la limitación al flujo aéreo, la
cual no es completamente reversible.
La limitación al flujo aéreo es comúnmente progresiva y se
asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los
pulmones por la exposición a partículas nocivas o gases.
Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Diseases .

4. 
Proceso prevenible y tratable

limitación al flujo aéreo no completamente reversible

generalmente progresiva

asociada a una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones a
partículas o gases nocivos, fundamentalmente el tabaco.

Tabaco

Ocupación con exposición a humo industriales y polvos minerales.

Cocinar con leña

Contaminación

5.  Tos
y/o expectoración >3 meses al año,
 dos años consecutivos
 ausencia de otras causas (bronquiectasias,
icc)
Enfisema
es la destrucción permanente de los espacios
aéreos más allá del bronquiolo terminal.

6.  Traduce
la inflamación de las pequeñas vías
aéreas presente en estos pacientes y es
responsable en gran medida de la limitación
al
flujo
aéreo
que
caracteriza
la
enfermedad.

7. INFLAMACION
Enfermedad
de la pequeña
vía área
Inflamación de
vía aérea
Remodelación
de vía aérea
Destrucción
parenquimatosa
Pérdida de
anclajes pulmonares
Disminución del
retroceso elástico
LIMITACION AL
FLUJO AREO

8. Se utiliza el No. De paquetes/año
No. Cigarrillos fumados día X No. Años
Entre 20.

10.  El
tabaco  respuesta inflamatoria excesiva
 fenómenos de destrucción
 estrés oxidativo
Existe
inflamación
crónica
mediada por linfocitos T CD 8+ y
 Apoptosis
algunos neutrófilos, que además
no cesa cuando se abandona el
tabaquismo
afectación a la vía aérea
parénquima pulmonar
circulación pulmonar
músculo esquelético.

11. Factores de riesgo para la EPOC
en la relación a las partículas inhaladas
Humo de Cigarro
Polvos y sustancias
químicas laborales
Humo de tabaco
ambiental
Contaminación
ambiental

12. Patogénesis de la EPOC
Factores del huésped
y respuesta ampliada
Humo del
cigarro
Partículas inhaladas
biomasa
Antioxidantes
Inflamación
pulmonar
Estrés
oxidativo
Proteinasas
EPOC
Antiproteinasas

13.  Infiltrado
inflamatorio
submucoso,
hipertrofia glandular (e hipersecreción
mucosa), atrofia cartilaginosa en las grandes
vías y metaplasia del epitelio ciliado.
 Incrementando la obstrucción al flujo aéreo
característico de la EPOC.

16.  Ambientales:
 Genéticos:
 Tabaco;
 Alfa-1antitripsina,
activo y
pasivo.
 Infecciones
respiratorias.
 Dieta.
 Polución
atmosférica
 Sexo.
 Bajo
peso al
nacer.
 Raza.
 Hiperreactividad
bronquial.

17.  La
obstrucción de la vía aérea y la
destrucción del parénquima alveolar
hiperinflación dinámica
 desequilibrio V/Q



intercambio de gases ineficaz.
Estos fenómenos, junto con la caquexia muscular y la inflamación
sistémica, contribuyen a reducir la capacidad de ejercicio de los
pacientes con EPOC.

18. Inflamación sistémica: Estrés oxidativo.
 Citocinas y reactantes fase aguda elevados.
 Células inflamatorias activadas.
 Alteraciones nutricionales y pérdida peso:
 Aumento del gasto energético basal.
 Alteraciones en la composición corporal.
 Alteraciones en el mecanismo aminoácido


19.  Pérdida
de masa muscular.
 Alteraciones en la estructura y función
muscular.
 Limitación al ejercicio de origen
periférico.
 Otros
efectos sistémicos:
Alteraciones cardiovasculares.
 Alteraciones del SNC y periférico.
 Efectos metabolismo óseo.


20. GRADO DE SEVERIDAD
1. EPOC LEVE
II EPOC MODERADA
III: EPOC GRAVE
IV EPOC muy grave.
CARACTERISTICAS
VEF1/CVF < 70%
VEF1> 80% ref.
VEF1/CVF < 70%
50%>VEF1 <80% ref.
VEF1/CVF < 70%
30%<VEF1 < 50 % ref
Idem + insuficiencia R.

21. LEVE
MODERADA
1 DE LOS 3 SINTOMAS
CARDINALES.
2 DE LOS 3 SINTOMAS
SEVERA
LOS 3 SINTOMAS

22. Infección respiratoria baja en los últimos 5 días
 fiebre sin causa aparente
 broncoespasmo
 aumento de la tos
 aumento de la frecuencia cardíaca por arriba del
20% de la basal.


23. EPOC LEVE
VEF1 entre 60 y 80% del
valor de referencia.
EPOC MODERADA
VEF1 entre 40 y 59%
EPOC GRAVE
VEF1 < 40%

24. TOS;
•comienza como tos intermitente
•Pacientes con enfisema predominante la tos es
menos importante que la disnea.
EXPECTORACION:
•tos es productiva y puede varia en cantidad, color,
consistencia
•Cantidad > 100 ml/día
•
•más abundante al despertarse, espesa, adherente.

25.  DISNEA:
 síntoma
de consulta médica
 Progresiva
>
con ejercicio, durante las infecciones o
descompensación cardiopulmonar.
 EXPLORACION
FISICA:
 datos de dificultad respiratoria
 IY
 tórax > tamaño anteroposterior

26. 







Palpación:
se corrobora la poca movilidad del tórax,
disminución de vibraciones vocales.
Percusión: hipersonoridad.
Auscultación:
estertores roncantes
silbantes o piantes  obstrucción, el edema o el
broncoespasmo presentes.
Vivraciones voc. disminuidas.

27. •Detectar EPOC en fases poco
evolucionadas
•realizar el diagnóstico precoz
•prevenir el desarrollo de la
enfermedad.

28.  En
la EPOC interesa:
 como se realiza la espiración y la dificultad
que pueda presentar
 siendo
que un adulto normal entre 20 y 25
años pueden inhalar con fuerza, llenar sus
pulmones y luego expulsarlo rápidamente
y con energía, tanto que más del 80% del
volumen es sacado en el primer segundo:

Es el Volumen Espiratorio Máximo en el
Primer segundo. (VEMS), (VEF1)

29. 
TIPO A. SOPLADOR ROSADO. O tipo enfisematoso:



disnea marcada
pérdida de peso
Rxs.


muestra hiperinflación
Hipovascularidad
normocapnia
 conservación del impulso respiratorio
 aumento de la capacidad pulmonar total
 pérdida de la elasticidad pulmonar
 mantenimiento de la pa02.


30.  TIPO
B.
bronquítico:



ABOTAGADO
AZUL,
tos con expectoración
infecciones
episodios de IR repetidos
tendencia a la obesidad y poca disnea.
 < impulso respiratorio
 retención del C02
 hipoxemia grave que empeora durante la
noche
 consecuencia
Cor
pulmonale
y
poliglobulia.


32. 
LABORATORIO: BHC:



valores altos de Hb, Hto, sobre todo en
aquellos pacientes con hipoxemia.
Leucocitosis: debidas a infecciones de
las vías aéreas.
GASOMETRIA ARTERIAL

normal, hipoxemia, retención de C02
(avanzada)

33. Rayos
X de tórax: puede ser en
un inicio normal o bien mostrar
cambios sugestivos de bronquitis
crónica, de enfisema o de ambos.

34. 
TAC de tórax;



EKG:


confirma el daño
posible observar pequeñas o
grandes bulas.
sobrecarga sistólica del VD y/o
hipertrofia ventricular y “p”
pulmonale.
Espirometría:

alteración en la relación
VEF1/CVF <70% que traduce
la
presencia
de
patrón
obstructivo.

35. •asma bronquial
•insuficiencia cardíaca
•Bronquiectasias
Es a través del interrogatorio y de la exploración
física como se obtiene un diagnóstico
presuncional.

36. Inicio problema
Hábito tabáquico
Humo de leña
Síntomas
Desencadenado X
EPOC
Crónico (años)
presente
Frecuente
Tos,
esputo,
disnea.
Infección resp.,
humo
cigarro,
carbón o leña.
ASMA
Súbito (meses)
Ausente
Ausente
Disnea,
Tos
sibilancia.
Cambios
temperatura,
húmedad,
polvo, contacto
animales,ASA

37. EPOC
ASMA B.
EVOLUCION
progresivo
Remisión
Atopía
+
+++
IgE elevada
+
+++
Eosinofilia sanguínea
+
+++
Resp.
broncodilatadora
Complicación
cardíaca
< 15 %
> 20 %
frecuente
rara

38. se divide en dos grupos:
 A).
Medidas que
mejoran la
supervivencia y
calidad de vida.
 B).
Medidas que
mejoran los
síntomas.

39.  Eliminar factores de riesgo:
 Fumar
 evitar exposición laboral a humos
 evitar exposición doméstica.
 Oxigenación
adecuada: indicaciones para
la prescripción de oxígeno domiciliario:




Sa02 < 90% en reposo.
Pa02 < 60 mmHg en reposo.
Sa02 < 85% al caminar.
Sa02 < 85% al dormir.

40.  Disnea
grave
 Uso de músculos accesorios y disociación
toracoabdominal
 Frecuencia respiratoria >35 / minuto
 Hipoxemia que pone en peligro la vida del
paciente
(PaO2 <40 mm Hg ó PaO2 / FIO2 <200 o
cortocircuitos >20%)
 Acidosis respiratoria severa pH <7.25
 Hipercapnia grave >60 mm Hg

41.  La
oxigenoterapia continua ambulatoria
 reduce la policitemia,
 la hipertensión pulmonar
 mejora la función pulmonar
 función cardíaca
 la tolerancia al ejercicio

por ende la calidad de vida.

42.  Prevención
específica
infecciones de Vías Aéreas:
 Aplicación
contra
de vacuna antineumococo
y vacuna contra influenza.

43.  Manejo
racional de la EPOC basada en 4
componentes esenciales:
 1). Detectar y monitorear la enfermedad.
 2). Reducir factores de riesgo.
 3). Manejar los pacientes con EPOC estable
 4). Manejar las exacerbaciones.

44. Grado de
severidad
Todos los grados
Tratamiento recomendado
Eliminación de
factores de
riesgo. Vacunación vs influenza.
Grado I: EPOC Broncodilatador de acción corta
Leve
PRN.
Grado II: EPOC
tx. regular 1 ó +s broncodil..
moderada
Rehabilitación pulmonar.
Corticoesteroides inhalados

45. Grado de severidad
Tratamiento recomendado
GRADO III: EPOC SEVERA
1 ó +s broncodilatadores.
Corticoesteroide inhalado
Tratamiento de complicaciones.
Rehabilitación.
Oxígeno a largo plazo si hay
insuficiencia respiratoria.
Cirugía

46. 
MEDIDAS QUE MEJORAN LA OBSTRUCCION Y SINTOMAS:
 Broncodilatadores;
 A).Anticolinérgicos:
 inhiben
la
broncoconstricción
colinérgica
refleja
 reducen el tono colinérgico vagal
 < la hipersecreción de moco
 no afectan la vasculatura pulmonar ni
producen una caída en la p02
 bromuro
de ipratropio y el tiotropio, por medio
de aerosoles o bien por nebulizaciones.

47.  B).
Broncodilatadores agonistas beta 2 de
acción corta inhalados:
 fibras
musculares lisas
 causando una broncodilatación en las vías
aéreas centrales y periféricas
mejoran el transporte mucociliar y no tienen
efecto en la inflamación crónica.
Salbutamol, terbutalina

48.  C).-
Agonistas Beta 2 de larga acción
inhalados: salmeterol y formoterol, que
dan broncodilatación y protegen contra la
broncoconstricción por alrededor de 12
horas.
 D).-
Agonistas B2
recomienda su uso.
 E),.
orales.
No
se
Teofilina. Broncodilatador de tercera
línea.

49.  F).
CORTICOESTEROIDES.
 El uso de esteroides inhalados ha demostrado
una buena utilidad para prevenir las
exacerbaciones agudas en los enfermos con
EPOC.
 En
casos dudosos el manejo de 6 semanas a 3
meses para identificar a los pacientes que se
podrían
beneficiar
del
tratamiento
prolongado.

50. 

Combinación de Broncodilatadores.
En EPOC moderada a severa se ha visto que el uso
de anticolinérgicos en aerosol más B2 como
salbutamol tanto en forma inhalada como nebulizada
se ha asociado a mejoría en VEF1.
 Mucoliticos

Varios medicamentos como la carbocisteína, la
bromexina o el ambroxol reducen la viscosidad del
moco in vitro, pero hay poca evidencia de que
mejoren la función pulmonar en los pacientes con
EPOC, por lo que no se recomiendan dentro de la
terapéutica rutinaria.

51. 
Su uso esta indicado, cuando el paciente presente datos
que
sugieran
infección
(streptococcus
pneumoniae,Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis
y Micoplasma pneumoniae,

se han recomendado muchos tratamientos que incluyen:
amoxicilina + ácido clavulánico, eritromicina o macrólidos
nuevos, cefalosporinas, o bien quinolonas.

52. 





Un evento en el curso de la enfermedad
Cambios mas alla de la variabilidad diaria: Disea /
expectoracion
instauracion aguda
Puede requerir cambios en el tx
Pac con VMA 40%mortalidad al año
Etiologia bacteriana demostrable 50%

Anamnesis insomnio, fatiga, taquicardia, depresion,
confusion mental taquipnea

Gravedad gasometria, examen fisico, lab. P.F. pulmonar
 No se recomienda espirometria por su dificultad

53. 

Verificar riesgo de muerte
Oxigenoterapia



Broncodilatadores




saO2>90% paO2>60mmhg
Verificar gasometricamente
Agonistas B-2 acc. Corta (salbut. Terbutalina)
No mejoria agregar anticolinergico (brom. Ipratripio)
No mejoria metilxantinas
Glucocorticoides



Via oral o intravenosa combinados con broncodilat+O2+antib.
Prednisona 30-40mg/dia 7-10 dias
Antibioticos





Escaso beneficio sobre la func. Pulmonar
Beneficio en: >disnea, >esputo purulento >volumen
Bact tipicas: H.influenz. S. neumoniae, M. catarrhalis
Bact atipicas: Mycoplasma neumoniae, Chlamidia pneumoniae
ventilacion mecanica invasiva VS no invasiva