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Complicaciones Neurológicas en Anestesia Regional
- 1. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS EN ANESTESIA REGIONAL LAURA GIRÓN ARANGO RESIDENTE ANESTESIA UNIVERSIDAD CES 2014
- 2. LESIÓN NERVIOSA PERIOPERATORIA • Presencia de dolor, parestesia, déficit motor o sensitivo u otra anormalidad neurológica luego de cirugía • Déficit neurológico persistente: Persiste más allá de la duración esperada de un anestésico local • Déficit neurológico permanente: Persiste más allá de 12 meses.
- 3. EPIDEMIOLOGÍA • No hay informes suficientes en la literatura • Déficit neurológico tardío 0,4/1000 bloqueos • Déficit neurológico permanente 0,2/1000 bloqueos. • Mayor reporte en bloqueos de miembros superiores
- 4. ANALGESIA REGIONAL CONTINUA • Difícil de determinar si es atribuible al procedimiento quirúrgico o al catéter. • Mayoría de síntomas neurológicos presentes a las 4-6 semanas se resuelven espontáneamente a los 3 meses. • Lesión neurológica permanente – 0.07%. DM factor de riesgo SINTOMAS NEUROLÓGICOS TRANSITORIOS LOCALIZACIÓN DEL CATETER % Interescalénico 0-1,4 Ciático 0-1
- 5. 103730 anestesias regionales 21278 bloqueos de nervio periférico Complicaciones neurológicas 0,03%. 85% se resolvieron a los 3 meses
- 7. • 1010 bloqueos en 911 pacientes • Nuevos síntomas neurológicos en 8,2% en dia 10, 3,7% al mes y 0,6% a los 6 meses. Mayoria no relación con el bloqueo. • Todas las complicaciones prolongadas (>6 meses) sin relación con el bloqueo. • Parestesia durante el bloqueo – mayor probabilidad de síntomas neurológicos POP.
- 9. • Fenómeno “double crush” ?? • Técnicas regionales son seguras en pacientes con condiciones neurológicas preexistentes. • Enfoque conservador, cuidadoso • Puede ser preferible a AG o el uso de RNM • Ultrasonido puede ser útil para reducir dosis de AL y disminuir manipulación de aguja
- 10. HISTOLOGÍA NERVIOS PERIFÉRICOS • Epineuro – Rodea nervio • Perineuro – Roda fascículo • Endoneuro – Rodea fibra nerviosa • Integridad funcional del nervio depende de microcirculación
- 11. HISTOLOGÍA NERVIOS PERIFÉRICOS • Lecho neurovascular extrínseco regulado por SNS • Flujo sanguíneo 30-40mL/100gr/min • Entre más grande sea el nervio, mayor el número y tamaño de los fascículos. • Entre más grande el fascículo, mayor riesgo de inyección intraneural.
- 12. MECANISMOS DE LESIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS
- 13. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LESIONES NERVIOSAS AGUDAS
- 14. LESIÓN NERVIOSA DE ORIGEN MECÁNICO: Inyección intraneural • Daños estructurales en los fascículos, con lesión más extensa y menos probabilidades de sanar que corte con aguja afilada. • Lesión se da con inyección intrafascicular • Inflamación, infiltración celular, degeneración axónica - Tejido cicatrizal y deterioro neurológico permanente
- 15. PATOGÉNESIS DE LA INJURIA NERVIOSA Degeneración Walleriana Degeneración retrógrada Regeneración axonal
- 16. INYECCIÓN INTRANEURAL: Dolor con la inyección • Principal signo de inyección intraneural. • No confiable como único signo – Sólo se presenta en minoría de casos. • Dolor vs Parestesia? • Que conducta tomar cuando hay dolor?
- 17. INYECCIÓN INTRANEURAL: Intensidad de corriente • Estimulación con <0,2mA sugiere localización intraneural de la aguja • Aproximación aguja – nervio con estimulación es pobre. • Prueba de Raj
- 18. INYECCIÓN INTRANEURAL: Resistencia a la inyección • Es una estimación subjetiva de la resistencia a la inyección (Velocidad de inyección, tamaño de la aguja). Valoración inexacta • Inyección intrafascicular se relaciona con presiones de inyección altas. • Cuando inyección es difícil, suspender la misma. • Inyección intraneural y extrafascicular – Bloqueo nervioso rápido y prolongado, sin lesión nerviosa permanente
- 19. INYECCIÓN INTRANEURAL – Traumatismo por la aguja • Aguja de bisel corto y romo – En teoría menor riesgo de penetración nerviosa. • Traumatismo relacionado con la aguja sin inyección intraneural genera lesión nerviosa menor, sana con facilidad y pasa inadvertida.
- 20. TOXICIDAD DE SOLUCIÓN INYECTADA • Benzilpenicilina, Diazepam y Paraldehido son las sustancias más dañinas. • Anestésicos locales: Efecto tóxico directo sobre el nervio. Depende de localización y concentración del mismo. • Teoría del “double crush” • Mayor efecto tóxico del AL en inyección intratecal.
- 21. ISQUEMIA NEURAL No flujo sanguíneo R/ Neurona sensitiva – Despolarización Parestesias Bloqueo de fibras mielnizadas de conducción lenta Bloqueo de todas las neuronas por acumulación de Ca intracelular. Pérdida de sensación de la extremidad FUNCIÓN NERVIOSA RETORNA EN 6H SI ISQUEMIA NO MAYOR A 2H
- 22. ISQUEMIA NEURAL • Inyección dentro de perineuro o en un fascículo causa incremento de presión endoneural – Se supera presión de irrigación – Isquemia endoneural. • Adicionar vasoconstrictores- aumenta la isquemia. No evidencia en la clínica.
- 23. NEUROPATÍA POR TORNIQUETE • Lesión nerviosa 1/8000 operaciones • Presión >400mmHg se relaciona con mayor lesión nerviosa transitoria • Presión no >150mmHg por encima de PAS • Desinflar cada 90-120 min
- 24. MÉTODOS PARA DISMINUIR RIESGO DE COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS Técnica aséptica Agujas de bisel corto aisladas, longitud apropiada Suspender inyección cuando hay dolor Localización de superficie Avance de la aguja Inyecciones fraccionadas, lentas. No presiones altas Bloqueo con paciente ligeramente sedado o despierto Uso de ecografía Evitar en la medida de lo posible repetir bloqueo
- 25. SÍNTOMAS DE LA LESION NERVIOSA • Disestesia • Parestesia • Debilidad • Dolor • Examen físico: Evaluación de integridad vascular, función sensitiva, motora y ROT.
- 26. MECANISMOS DE LESIÓN Y SÍNTOMAS • 95% se resuelven en 4-6 semanas • 99% se resuelven en 1 año • Lesiones vasculares: Cuando ocurre en minutos a horas. Sospechar hematoma en sitio quirúrgico o del bloqueo. • Lesiones por compresión: Mononeuropatías focales. En túneles de tejido, posición inadecuada, torniquete. DM susceptibles • Anestésico local: Déficit neurológico puede durar hasta 24h y 48h si se adiciona aditivos. Ojo con ancianos, enf neurológicas previas. Dar tiempo para que se metabolice por completo.
- 27. MECANISMOS DE LESIÓN Y SÍNTOMAS • Lesión traumática/tóxica: Inyección intrafasicular se caracteriza por presiona altas. Bloqueo prolongado con resolución incompleta y déficit neurológico residual. • Se requiere de 0,5mL para romper un fascículo.
- 28. MANEJO DE LESIONES NEUROLÓGICAS
- 29. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS • Estudios de conducción nerviosa y electromiografía – Los cambios aparentes se ven a los 14 a 21 días • Solicitarlo temprano para descartar lesiones antiguas • Hacerlo de manera comparativa • RMN en caso de que los anteriores sean positivos
- 30. Manejo • El manejo inicial es expectante y farmacológico • Seguimiento 3 a 5 meses • Interconsulta por neurología ó medicina del dolor • Manejo analgésico – Se debe evitar dolor crónico y neurópatico
Notas del editor
- Tal vez hay mayor reporte en miembros superiores porque se hacen mas bloqueos de miembros superiores que de miembros inferiores.
- Es un artículo de 1997 realizado por unos franceses. Condujeron un estudio prospectivo, con un total de 103.730 anestesia regionales – de los cuales 21278 fueron bloqueos de nervio periférico durante un periodo de 5 meses. Complicaciones neurológicas relacionadas con técnicas regionales ocurrieron en 34 (0,03%). Esto representó el 26% de todas las complicaciones relacionada con anestesia regional.
- Como mayoria de complicaciones neurologicas no se relacionan con el bloqueo, es dificil probar que el uso del ultrasonido confiera mayor seguridad.
- A pesar de que hay pocos estudios, poca evidencia, no parece ser que la anestesia regional sea un riesgo mayor para el paciente con enfermedad neurológica pre-existente. Charcot-Marie-Tooth : Estimulador periferico con poca respuesta. Se prefiere ultrasonido Ojo con pacientes con Enfermedad neurodegenerativas o lesion espinal que tienen compromiso de la función pulmonar para ponerles un interescalénico que probablemente les cause parálisis del frénico y empeore la función respiratoria.
- El sistema nervioso periférico comprende menos del 0,1% de todo el tejido nervioso. El SNP somático (definidio anaómicamente por la presencia de células de schwann), incluye las raices nerviosas primarias, ganglios de la raiz dorsa, nervios espinales mixtos, troncos nerviosos y sistema nervioso autonómico. Cada nervio periférico está compuesto por fibras nerviosas mielinizadas individuales embebidas dentro de una capa de tejido conectivo endoneural y agrupada en discretos racimos llamados fascículos. Una membrana perineural que regula el microambiente, o el medio hemostático rodea cada fascículo. Los fascículos nerviosos están rodeados de tejido conectivo (espacio perineural) y esta esta cubierta por la capa epineural externa. El sistema nerviosp periférico consiste en un componente motor y otro sensitivo. Los cuerpos celulares de los nervios sensoriales están localizados en el ganglio de la raíz odrsal, mientras que aquellos de los nervios motores están en el asta anterior de la médula espinal. La función normal de las fibras nerviosas mielinizadas depende de la integridad del axón al igual de la vaina de mielina. La integralidad funcional del nervio periférico es altamente dependiente de su microcirculación, que consiste en un aporte sanguíneo intrínseco (longitudinal) de vasos de intercambio entre en endoneuro y un aporte extrínseco (segmentario de vasos no nutricio de mayor tamaño localizados en el espacio perineural. La circulación extrínseca está bajo control adrenérgico y por lo tanto es altamente sensible a las soluciones que contienen epinefrina.
- Los fascículos grandes suelen permitir que entre la punta de la aguja.
- Desgarro: Cuando sel nervio se corta parcialmente o por completo. Con un bisturí o con una aguja cotante de gran calibre Estiramiento: Cuando los nervios o plexos se estiran en una posicion fisiológica exagerada o no fisiológica. Como en la manipulacion del hombro conbloqueo interescalénico. Presión: Es común. Ejemplo tipico es la compresión prolongada de los nervios por estructuras vecinas, como bandas fibrosas, tejido cicatrizal o músculos anormales que atraviesan espacios fibróseos si el espacio es muy pequeño como en el túnel del carpo – Neuropatías por compresión. Dejar el brazo en una posicion anómala mucho rato, o el uso de torniquete. Tambien una inyección intraneural puede llevar a presión intraneural alta, sostenida que exceda la presión de oclusión capilar y lleve a una isquemia nerviosa. Vascular: Por oclusión repentina de las arteras que se derivan de los vasa nervorum o por hemorragia de una vaina nerviosa. Química: Resultado de toxícidad hística de las soluciones inyectadas – por ejemplo toxicidad por AL, o neurolísis con alcohol o fenol.
- Neuropraxia: Dura de varias horas a 6 meses a consecuencia de una lesión no penerante del nervio. Axones nerviosos y estructuras de tejido conectivo están intactas. Anomalía más importante es la desmielinización focal. Deficít clínicos son parciales y la recuperación por lo general tiene lugar en el transcurso de algunas semanas. Axonotmesis: Interrupción física de los axones, t anto de los tubos de las células de Schwann como las estructuras de tejido conectivo del nervio se mantienen intactas Regeneración axónica es eficiente. Neurotmesis: Interrupción completa de lnervio, incluidos los axones y todas las estructuras de tejido conectivo hasta el epineuro. Disfunción nerviosa es TOTAL. A no ser que los extremos se unan quirurgicamente no va a haver recuperacion. MAYORIA DE LESIONES NERVIOSAS AGUDAS SON MIXTAS! Y la recuperación posterior suele ser bifásica. Rápida para las fibras con daños neuropráxicos y mucho más lenta para los exones que se interrumpieron.
- DEGENERACIÓN WALLERIANA: Una vez ocurre la injuria componentes distales se degeneran y se destruyen por fagocitosis Cambios inician a las 72 horas, se completa a las 4 semanas. Durante el periodo de tiempo entre las 72 horas y las 4 semanas el nervio puede mantener un grado variable de funcionalidad mientras el segmento axonal distal empieza a encogerse secundario a la fragmentación y la pérdida de fluido. Como resultaod, estos componentes asumen un apariencia mas oval y global, mientras que promueve las fagocitosis. DEGENERACIÓN RETRÓGRADA: El tiempo requerido para este proceso es dpeendiente de los segmentos motores y sensoriales, al igual que el tamaño relativo y la mielinización de las fibras nerviosas. Ocurre en al menos 1 espacio internodal, siendo altamente dependiente del grado del insulto primario. Mientrasm ás proximal sea el sitio de la injuria más pronunciados son los cambios en el cuerpo axonal. Ocurre en los primeros 5-7 dias. REGENERACIÓN AXONAL: Inicia en las primeras 24 horas. Durante este proceso, los tubos endoneurales y sus celulas de schwann se reorganizan distal al sitio de la injuria en el punto más proximal de la degeneración retrógrada
- Naturaleza sensitiva de dolor y parestesia puede ser dificil de identificar. No está claro como podría aprovecharse en clínica el dolor a ola parestesia en el momento de la inyección, incluso si se produce, para prevenir una lesión neural.
- AUN CON ESTAS MEDIDAS NO SE EVITA LA NEUROPRAXIA POR TORNIQUETE, EN PARTICULAR CUANDO HAY UNA NEUROPATIA PREEXISTENTE.
- El avance de la aguja se debe hacer poco a poco, de manera delicada, para no dar fallas en la estimulación del nervio. En bloqueo fallido siempre monitorizando bien al paciente, pendiente de que no se vaya a lesionar el nervio, ya no va a haber dolor con la inyeccion y la estimulacion puede no ser confiable.