Agámez Marilyn 
Manotas Angélica 
Mora Yina Marcela 
Muñoz Sandra Sofía 
Palacio Yorlenis
Bonow. Mann. Zipes. Libby. Braunwald´s heart disease. 9th Edition. Part IV, chapter 24. pages 459-467
Bonow. Mann. Zipes. Libby. Braunwald´s heart disease. 9th Edition. Part IV, chapter 24. pages 459-467
Bonow. Mann. Zipes. Libby. Braunwald´s heart disease. 9th Edition. Part IV, chapter 24. pages 459-467
GC FC VS 
Variables que modifican el volumen sistólico 
PRECARGA POSCARGA CONTRACTIBILIDAD 
J. Tamargo - E. Delpón; La fun...
Es el máximo volumen intraventricular que 
determina la longitud de la sarcomera en 
reposo, inmediatamente antes de la 
c...
Es la fuerza por unidad de área sectorial que 
se opone a la fuerza de contracción ventricular 
durante la sístole. 
Presi...
CONTRACTILIDAD 
acortamiento de las sacarcomeras a una 
determinada precarga y poscarga. 
VARIANTES QUE 
DETERMINAN LA 
CO...
RELACIÓN VOLUMEN- PRESIÓN : durante el ciclo cardiaco. 
FASE I: periodo de llenado 
FASE II: periodo de contracción isovol...
• Síndrome clínico complejo, resultado de 
algún desorden cardiaco funcional o 
estructural que impide la habilidad del 
v...
El 20, 1% de los pacientes fueron admitidos con diagnostico de FC, 
con edad promedio de 68 años. 
51,6%  Hombres 48, 4 %...
ETIOLOGIA 
Ferri F. Ferri´s CLINICAL ADVISOR. Elsevier Mosby 2013. Page 460
INSUFIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA 
*FUNCION ANORMAL SISTOLICA DEL V I 
ISQUEMIA 
SOBRECARGA DE 
PRESION 
SOBRECARGA DE 
VO...
INSUFIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA 
*CONSERVACION DE LA FUNCION SITOLICA DEL VI 
Deterioro de la 
relajación 
Mayor gasto c...
INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA 
EMBOLIA PULMONAR 
FALLA CARDIACA DEL 
LADO IZQUIERDO 
ENFERMEDAD 
VALVULAR 
HIPERTENSIO...
FACTORES PREDISPONENTES 
Falta de adherencia al tratamiento 22,2% 
No seguimiento de las guías de manejo de falla 
cardíac...
• Criterios mayores 
• Disnea paroxística 
nocturna 
• Ingurgitación yugular 
• Estertores 
• Cardiomegalia 
• Edema agudo...
Clasificación de ICC 
ESTADIO DESCRIPCION SITUACION CLINICA 
A 
 Alto riesgo de desarrollar 
insuficiencia cardiaca 
 Hi...
Clasificación funcional NYHA 
CLASE ACTIVIDAD 
Clase I 
 Actividad habitual sin síntomas, no hay 
limitaciones en la acti...
Clasificación de Killip & Kimball 
Estadio I 
 Paciente sin signos y sin síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda. 
T...
Carácter sistémico 
del síndrome 
clínico de F.C. 
¿terapia única? 
Disfunción 
miocárdica y sus 
interacciones. 
Variable...
Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular ...
Brunton L. chabner B. Knollmann B. Goodman & Gilman’s. the Pharmacological Basis of Therapeutic. 11th edition. Chapter 33....
Depende de antecedentes y la gravedad de la formación de edema: 
• la restricción de sodio a no más de 3500 
mg/día es pro...
Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. 
Cardiovascular...
Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. 
Cardiovascular...
Inhiben el cotransportador de sodio-potasio-cloruro 
en la rama gruesa ascendente del asa de Henle y 
conducen a un marcad...
INDICACIÓN 
• Según la ACC / AHA, los diuréticos se debe 
prescribir a todos los pacientes con síntomas 
actuales o anteri...
1. Identificar a pacientes 
con retención de 
líquidos. 
2. Herramientas no 
invasivas. 
3. Evaluación directa del 
volume...
Hipopotasemia Hipomagnesemia Hiponatremia 
Hipocalcemia 
Alcalosis 
metabólica 
Pérdida de 
electrólitos 
Aumento de los n...
Activación de las vías 
neurohormonales: 
La secreción de renina se traducirá 
en aumento de la secreción de 
aldosterona,...
Los antiinflamatorios no 
esteroideos (AINE), 
incluyendo inhibidores de la 
ciclooxigenasa-2. 
Otros agentes, tales como ...
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS 
• Hidralazina, que actúa principalmente 
sobre las arteriolas y conduce a una 
reducción en l...
Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. 
Cardiovascular...
COMPETENCIAS PARA USO DE IECA: 
• No haya embarazo. 
• Sistólica > 100mmHg. 
• Creatinina <2,5. 
• Glasgow 15/15. 
• No es...
EFICACIA CLÍNICA 
• Tolerancia al ejercicio 
• Equilibrio de sal y agua 
• Estimulación neurohormonal 
• Calidad de vida y...
EFECTO ADVERSO IECA 
BLOQUEADOR DE 
RECEPOR DE 
ANGIOTENCINA 
ANTAGONISTA DE LA 
ALDOSTERONA 
Hipotensión ++ ++ + 
Insufic...
Digoxina, Digitoxina 
Efecto inotrópico positivo, acompañado de un 
disminución en la FC 
Producen efectos farmacológicos ...
Aumento de la 
contractibilidad del 
miocardio 
• Inhibición de la ATPasa 
dependiente de Na+ / 
K+ 
• Incremento en la 
e...
Definir esquema de 
administración. 
Evaluación de la 
función renal. 
Electrolitos. EKG. 
Estados especiales: 
embarazo, ...
• Digitalis Lanata 
• Comprimidos de 0.25 mg y 
ampollas de 0.25 mg/mL 
para inyección o infusión IV 
• TPSV con RVR y Arr...
Inhibe de la ATPasa 
dependiente de Na+ / 
k+ a nivel cardiaco 
Estimulación vagal 
VO o IV para un efecto 
más o menos rá...
Unión a PP 25% 
Absorción gastrointestinal 50- 80 % 
Metabolismo hepático 6% 
Semivida 36- 48 horas 
Inicio del efecto 30-...
* Profármacos de 
NO 
* Guanililciclasa 
* Aumento GMPc 
* Activación de 
PKG 
* Desfosforilación 
de cadena de 
miosina 
...
Nitrato 
Gas 
Ambiente anaerobio 
Nitrato 
aceptor final 
de electrones 
Alta 
producción 
de energía 
Antman E. Sabatine ...
Disminuye el consumo miocárdico de oxigeno: 
• ↓ la dimensión ventricular izquierda. 
• ↓ la presión de llenado ventricula...
ACCIONES FARMACODINÁMICAS 
• Reduce dimensiones ventriculares. 
• ↓ las presiones de llenado en ambos 
ventrículos, ↑fracc...
ACCIONES FARMACODINÁMICAS 
Mejora la función diastólica. 
• ↓ las presiones de llenado de ambos ventrículos. 
• ↓ la preca...
FARMACOCINÉTICA 
FÁRMACO Dinitrato de isosorbide Mononitrato de isosorbide 
BIODISPONIBILIDAD 20-25%. 1er paso intenso. 10...
BENEFICIOS ADICIONALES 
↓la precarga 
↑ el gradiente 
de presión aorta-aurícula 
derecha 
Perfusión de la 
pared ventricul...
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES 
Infarto del ventrículo derecho. 
Trauma craneal reciente. 
Aneurisma disecante de la...
ß-Bloqueadores 
Fundamentos Fisiopatológicos 
Efectos adversos de las Catecolaminas y ↑de la transmisión 
adrenérgica car...
ß-Bloqueadores 
Farmacología 
1era Generación 
o Propranolol 
o Timolol 
2da Generación 
o Metoprolol 
o Bisoprolol 
3era...
Eficacia Clínica 
Mejor función y estructura ventricular, 
hemodinámica y densidad de β-receptores 
Tolerancia al ejercic...
E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición. Pág. 250
ß-Bloqueadores 
Consideraciones Prácticas 
• Pacientes con síntomas 
estables actuales o 
anteriores de la fracción de 
e...
ß-Bloqueadores 
Contraindicaciones 
• Pacientes con asma de moderada a grave 
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (...
ß-Bloqueadores 
• Bisoprolol 
• Metoprolol 
• Carvedilol 
E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición...
FASE I - AGUDA 
1. Sentar al paciente 
2. Signos vitales 
3. ECG 
4. Anamnesis dirigida al proceso 
5. Exploración física ...
FASE II- ESTABILIZACIÓN 
• Traslado a planta 
• Ampliar exploración según sospecha Dx (ECG, 
TSH, creatinina, urea, iones,...
FASE III - PREALTA 
• Atención medica 
– Valorar ß-bloqueantes 
– Transalado a domicilio/ centro para 
crónicos 
• Remitir...
Gracias!!!
Farmacologia de la falla cardiaca
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  • La función principal de los miocitos es llevar a cabo el ciclo de contracción y relajación cardiaca.
    En la imagen observamos que los miocitos están formados por miofibrillas, estas a su vez por miofilamentos que se organizan en sarcomeros y dentro de estas estructuras están organizados los filamentos de proteínas contráctiles: filamentos de actina y de miosina. Estas son las proteínas directamente responsables de la contracción y la relajación. Cada miocito está rodeado por una membrana celular llamada sarcolema, de este se originan unas invaginaciones denominadas tubulos T que son los responsables de permitir que el potencial de acción se disemine hasta el interior del miocito. Además, estos túbulos cuentan con una reserva de calcio que resulta ser muy útil para alargar el proceso de contracción miocardica.

    *mucopolisacaridos
  • Los filamentos de miosina están formados por aproximadamente 200 moléculas de miosina, cada molécula está compuesta por 6 cadenas polipeptidicas: 2 cadenas pesadas y 4 ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan en espiral entre sí para formar una doble hélice. Un extremo de cada una de estas cadenas esta plegado de una estructura globosa denominada cabeza de la miosina. Por tanto existen dos cabezas libres situadas una a cada lado de la otra, en un extremo de la molécula de miosina de doble hélice. La porción elongada de la hélice enrollada se denomina cola. Las 4 cadenas ligeras forman también parte de las cabezas de la miosina, 2 en cada cabeza. Estas cadenas ligeras ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular. Las colas de la miosina se agrupan para formar el cuerpo del filamento y las cabezas cuelgan hacia el exterior a los lados del cuerpo. Asimismo, parte de la porción de la hélice de cada molécula de miosina se extiende hacia el lateral junto con la cabeza, proporcionando así un brazo. Los salientes de brazos y cabeza se denominan puente. Las cabezas articuladas participan en el proceso real de contracción.
    Los filamentos de actina están constituidos por tres componentes proteicos: actina, tropomiosina y troponina. La espina dorsal del filamento es una molécula de actina F de doble hebra cuyos dos filamentos están enrollados en una hélice. Cada filamento de la doble hélice está compuesto por moléculas de actina G a las cuales hay unida una molécula de ADP que son los puntos activos en donde deben unirse las cabezas de la miosina para producir la contracción muscular. Las moléculas de tropomiosina se unen de forma laxa a la actina F y descansa sobre los puntos activos para impedir que interactúen la actina con la miosina y no haya contracción. La troponina es un complejo de tres subunidades proteicas unidas de forma laxa. La subunidad I posee mucha afinidad por la actina, la T por la tropomiosina y la C por el calcio. Al unirse el calcio a la subunidad C, se inhibe el papel del complejo troponina-tropomiosina y quedan expuestos los puntos activos para que se inicie el proceso de contracción.
    La cabeza de la miosina tiene actividad ATPasa

  • Durante cada despolarizacion penetran en las células musculares cardiacas iones tanto de Na como de Ca. El Ca que penetra en las células a través del canal de Ca tipo L durante la despolarización desencadena la liberación del Ca intracelular almacenado en el citosol del retículo sarcoplasmico a través del receptor de rianodina (RyR). Esta liberación de Ca inducida por Ca aunmenta la concentración del Ca citosolico disponible para interactuar con las proteínas contráctiles e incrementa en consecuencia la fuerza de contracción. Durante la repolarización y relajación del miocito, se secuestra de nuevo Ca celular por la ATPasa de Ca reticular sarcoplasmica (SERCA2) y también se elimina de la celula por el intercambiador de Na – Ca y por una Ca-ATPasa sarcolemica.
    La capacidad del intercambiador para expulsar Ca de la celula depende de la concentración intracelular de Na. La unión de los glucosidos cardiacos a la Na, K-ATPasa sarcolemica y la inhibición de la actividad de la bomba celular de Na originan una disminución del ritmo de expulsión activo de Na y un aumento del Na citosolico. Este incremento del Na intracelular reduce el gradiente transmembrana de Na que impulsa la salida de Ca intracelular durante la repolarizacion del miocito. Con la disminución de la salida de Ca y la entrada repetida de Ca con cada potencial de acción, se acumula Ca en el miocito: aumenta la captación de Ca al interior del retículo sarcoplasmico (SR); este aumento del Ca se torna disponible para liberarse del SR a las proteínas troponina C y otras sensibles al Ca del aparato contráctil durante el siguiente ciclo de acoplamiento de exitacion y contracción, aumentando en consecuencia la contractilidad del miocito. Este aumento de Ca liberable del SR es el sustrato biológico a través del cual aumentan los glucósidos cardiacos la contractilidad del miocardio.
  • Gasto cardiaco:  volumen de sangre expulsada por un ventrículo en un minuto.
    Volumen sistolico: volumen de sangre que el corazón expulsa hacia la aorta durante el periodo de contracción (sístole).
    Frecuencia cardiaca: número de contracciones del corazón por unidad de tiempo.
  • Precarga: grado de tension del musculo cuando empieza a contraerse
    Ley de Frank starling: capacidad del corazon de distenderse cuando aumenta el volumen del flujo sanguineo, por ende sera mayor la fuerza de contraccion.
  • Poscarga: carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contractil
    Ley de Laplace: establece la relación entre la tensión parietal, la presión transmural (diferencia entre la presión intravascular y la presión intersticial) y el grosor de la pared de los vasos sanguíneos.
  • PRESIONES DE LAS AURICULAS Y VENTRÍCULOS, VASOS SANGUÍNEOS DURANTE EL CICLO CARDÍACO
     
    En la parte izquierda del corazón, las presiones son mayores que en la parte derecha.
     
    El ventrículo izquierdo, durante la sístole la presión es de 120 mmHg
    A nivel de la aorta, desde le ventrículo izquierdo, la presión es de 120 mmHg
    El ventrículo izquierda durante la diástole, la presión es de 0 mmHg
    En la salida de la aorta, la presión es de 70 mmHg
    En la aurícula derecha durante la sístole y la diástole, la presión es de 0 mmHg
    En el ventrículo derecho durante la sístole, la presión de de 25 mmHg
    En la arteria pulmonar, la presión es de 15 mmHg
    En el ventrículo derecho durante la diástole, la presión es de 0 mmHg
    La aurícula derecha también es de 0 mmHg
     
    Con esto se consigue un cambio de presión, salida de sangre desde los ventrículos que tanto el ventrículo derecho como el izquierdo contienen alrededor de 140 ml de sangre. Saldrá en una eyección, en reposo, de 70 ml
  • Velasquez.
  • En Colombia no hay un registro adecuado sobre la
    prevalencia de la falla cardíaca. En uno de los estudios
    realizados se encontró que 20,1% de los pacientes fueron
    admitidos con diagnóstico de falla cardíaca, con edad
    promedio de 68 años; de este grupo 51,6% fueron de
    género masculino y 48,4% pertenecían al femenino
  • Las causas de la insuficiencia cardíaca
    Condiciones que conducen a la insuficiencia cardiaca puede ser ampliamente
    divididos en INSUFIENCIA V I E INSUFIENCIA V D
  • 1 ISQUEMIA : PUEDEN ESTAR (isquemia aguda o crónica, infarto de miocardio [IM], LV aneurisma)
    2 sobrecarga de presion : estenosis aórtica , HTA severa .
    3 sobrecarga de volumen : regurgitación mitral ya ortica
    4 cardiomiopatia : cardiomiopatia dilatada , miocardipatia isquemica , fase dilatada de la miocardipatia hipertrofica
    5 infecciosas : chagas , miocarditis
    6 TOXINAS : ETANOL , COCAINA
  • C Deterioro de relajación: (isquemia miocárdica, diabetes mellitus, síndrome metabólico)
    C taquiarritmia (reducido del llenado diastólico)
    C Mayor gasto cardíaco (deficiencia de tiamina ,anemia, tirotoxicosis, malformaciones arteriovenosas)
    C Hipervolemia (insuficiencia renal oligúrica, iatrogénica, Insuficiencia ventricular derecha)
    El aumento de la poscarga (estenosis aórtica hipertrófica, miocardiopatía, hipertensión crisis)
    C Miocardiopatía restrictiva (infarto rigidez, tal como el síndrome hipereosinofílico, amiloidosis, hemocromatosis)

  • La leche y la carne son ricos en tiamina y vemos que en la insufuciencia de tiamina - FC de gasto alto
  • http://fallacard.blogspot.com/2012_05_01_archive.html
  • http://books.google.com.co/books?id=EA2zRbcsj38C&pg=PA144&dq=criterios+de+framingham&hl=es-419&sa=X&ei=zmNbUcXSOZGq8ASpsoGABg&ved=0CCwQ6AEwAA#v=onepage&q=criterios%20de%20framingham&f=false
  • G y G
  • Aumento del volumen extracelular.
    El hecho de no aplicar correctamente una dieta baja en sodio disminuye la eficacia de los diuréticos, aumenta el requisito de dosificación, y agrava la pérdida de potasio.
  • Los pacientes deben pesarse a diario, si lo hacen
    no es dueño de una escala, se debe ser proporcionada por ellos. Este proceso
    acopla los pacientes en su atención médica, los alerta al efecto de
    indiscreciones dietéticas, y facilita la puesta a punto de los medicamentos. Para
    pacientes seleccionados, balanzas electrónicas, que transmiten información diaria
    en peso, signos vitales, y síntomas pueden ayudar a mantener la precisión
    y el cumplimiento. En el caso de un rápido aumento de peso de 2 a 3
    libras, un aumento temporal de la dosis de diurético o la adición de la
    metolazona o de un diurético de tiazida durante 1 a 3 días a menudo es suficiente
    a devolver al paciente a "seco" de peso. En pacientes con enfermedad avanzada
    HF, es importante recordar que el peso seco puede disminuir con el
    tiempo con la pérdida de masa del músculo esquelético y el tejido adiposo como resultado de cardiaca cachexia.
  • ENALAPRIL Y APTOPRIL ACTUAN SOBRE LOS 5 ORGANOS NOBLES.
  • El efecto adverso más importante para monitorizar durante la iniciación de inhibidores de la ECA es la hipotensión (Tabla 12-7),
    Los pacientes que están en mayor riesgo de hipotensión son los que estén recibiendo altas dosis de diuréticos o vasodilatadores concomitantes, y aquellos mayores de 75 años.
  • Los digitalicos, tambien conocidos como glucosidos cardiacos, son aquellos medicamentos cuyo principio activo es , una sust extraida de las hojas de la Digitalis. la digitoxina, derivada de D. purpurea y la digoxina y el lanatósido A, derivada de D. lanata. Aunque difieren de su estructura química y farmacocinética, en el corazón tiene propiedades terapéuticas muy similares sin embargo los efectos toxicos de la digitoxina son mayores. La digitoxina tiene una vida media mayor que la digoxina
    Estas sust, tienen un efecto inotropico positivo, es decir aumentan la fuerza de contraccion del musculo cardaiaco, haciendo más fuerte el latido cardíaco al aumentar la cantidad de calcio en las células del corazón. Cuando el medicamento llega al músculo cardíaco, se une a receptores de sodio y potasio. Estos receptores controlan la cantidad de calcio en el músculo cardíaco deteniendo la salida de calcio de las células. A medida que se acumula el calcio en las células, va aumentando la fuerza del latido cardíaco.
    Los digitálicos controlan las irregularidades del ritmo cardíaco (denominadas arritmias) retardando las señales que se originan en el nódulo sinoauricular (SA). Esto a su vez reduce el número de señales que pasan por el nódulo auriculoventricular (AV). Es decir disminuye la Frecuencia Cardiaca.
  • Antes de administrar este tipo de farmacos se debe:
    Definir el esquema de administracion de acuerdo a la edad del paciente y las condiciones en las que este se encuentre
    La evaluacion de la funcion renal determina que farmaco se administrara, debido a que uo de ellos( la digoxina) se bioransforma en un 90% por el riñon, la digitoxina, por el contrario tiene metabolismo fundamentalemente hepatico
    Emarazo: atraviesa la placenta
    Deshidratacion: ya que hay menos salida de sodio, por lo que disminuyen la concentraciones plasmaticas del mismo a su vez estos farmacos disminuyen la activacion del SRA y aumenta el peptido natriuretico
    Monitorizacion estricta de niveles plasmaticos, para eviar toxicidad
    Deberán controlarse los niveles sanguíneos de electrolitos, ya que la hipopotasemia (bajos niveles de potasio en sangre) y la hipercalcemia (altos niveles de calcio en sangre) pueden aumentar los efectos de la digoxina
  • Deriva de las hojas de la digitalis lanata
    Se dispone de la digoxina en comprimidos de 0.25 mg y en ampollas y solución de 0.25 mg/mL para inyección o infusión
    IV. También se ofrece metildigoxina en comprimidos de 0.25 mg.

    Taquicardia supraventicular paroxistica(TPSV CON RVR , respuesta ventricuar rapida) Y AARRITMIAS
  • El bloqueo de esa proteina de membrana, aumenta las concenraciones de sodio intracelular, lo que estimula una mayor entrada de calcio a la celula, por lo que hay mayor actividad contractil actina.miosina.
    como efecto indirecto inhibe la bomba Na+ K+ ATPasa a nivel neural, creando una estimulación vagal que disminuye la frecuencia cardíaca y la estimulación simpática.

    Suele preferirse el uso de digoxina, por VO o IV para un efecto más o menos rápido, controlando siempre sus niveles en sangre. Se considera un paciente correctamente digitallizado ( que no presenta sintomas de toxicidad ) cuando sus niveles plasmaticos estan entre 0.8 y 2 ng/ml
  • Desnitrificacion: educción disimilatoria del nitrato para formar gases. ocurre en ambientes anaerobios. si la concentración de carbono es baja en comparación a la de nitrato, se usará al nitrato como aceptor final de electrones en la
    desnitrificación, ya que esta reacción genera más energía.
    Para que se de este proceso se han postulado varias enzimas: citocromo P450 (CPY), sintasa endotelial de NO, glutation transferasa.
    Aldeido mitocondrial deshidrogenasa tipo 2 (mALDH-2) es la responsable de la biotransformacion de la nitroglicerina. Los antagonistas de esta enzima inhiben la acción vasodilatadora de la nitroglicerina.
  • Los efectos adversos de las catecolaminas y aumento de la transmisión adrenérgica cardiaca circulantes incluyen 1) hipertrofia del miocardio, la fibrosis y la apoptosis hacia remodelado ventricular y alteración de la función contráctil; 2) regulación decreciente de los receptores B, una compleja secuencia de eventos bioquímicos y moleculares que resultan en un número reducido de β-receptores de la superficie y desacoplar del complejo receptor β; 3) arritmias atriales y ventriculares; 4) isquemia; 5) alteración de la excreción renal de sodio; y 6) vasoconstricción periférica.
    Sin importar el mecanismo, es evidente que bloqueadores enlentecen o revierten el remodelado ventricular, y al hacerlo, reducen la morbilidad y mortalidad en pacientes con IC
  • Tres clases de bloqueadores están disponibles para uso clínico (ver capítulo 7). Agentes de primera generación, como el propranolol y timolol, son bloqueadores no selectivos con igual afinidad para los receptores β1 y β2. Segunda generación bloqueadores, como metoprolol y bisoprolol, inhiben selectivamente los receptores β1. Agentes de tercera generación, como carvedilol y bucindolol, fueron desarrollados para incluir otras propiedades farmacológicas además de β-bloqueo, en particular vasodilatación. Carvedilol es un no selectivo β1-/ β2-bloqueador con potentes propiedades de bloqueo α1. Estudios in vitro sugieren también que carvedilol ejerce efectos antioxidantes, 74, aunque se desconoce la importancia clínica de estos hallazgos. Bucindolol es también un β-bloqueante no selectivo con propiedades vasodilatadoras débil, probablemente mediada por blockade.73 de los receptores α1 que nebivolol es un bloqueador de β1 con vasodilatadores propiedades relacionadas con mayor biodisponibilidad del óxido nítrico.
  • En 1975, los investigadores de la Universidad de Göteberg en Suecia reportaron por primera vez los efectos beneficiosos de bloqueadores cuando se añade a la digoxina y diuréticos en pacientes con cardiomiopatias. En la década de 1980 y principios de los noventa, varios pequeños ensayos clínicos demostraron que los bloqueadores, cuando son administrado cuidadosamente, puede resultar en una mejor función y estructura ventricular, hemodinámica y densidad de β-receptores. Posteriores estudios también demostraron beneficios de β-bloqueo en la tolerancia al ejercicio y síntomas en pacientes con leve a moderada IC. Finalmente Con más de 20.000 pacientes con fracción de eyección reducida tratados con inhibidores de la ECA y diuréticos (tabla 12-8) demostraron concluyentemente B-Bloqueadores reducen hospitalizaciones y prolongan la supervivencia en pacientes con IC crónica. Al igual que con inhibidores de la ECA, subgrupo y metaanálisis muestran que los β-bloqueantes son igualmente efectivas en los pacientes con cardiopatía isquémica y IC no isquémica y en una amplia gama de pacientes que incluye mujeres, las personas con diabetes, los afroamericanos, y los ancianos.Sin embargo, un estudio reciente sugiere que los pacientes estadounidenses matriculados en estudios de β-bloqueador pueden haber experimentado una magnitud menor de beneficio para la supervivencia en comparación con pacientes de fuera de Estados Unidos, 81 y varios ensayos multicéntricos merecen comentario.
  • Ensayos controlados aleatorios de β-bloqueantes
    ESTUDIO
    N
    AGENTE
    CRITERIOS DE ADMISIÓN
    Período de seguimiento
    Variable principal
    RESULTADOS *
  • Tres β-bloqueantes han demostrado prolongar la supervivencia y son aprobados por la FDA para el tratamiento de la IC: bisoprolol, metoprolol succinato sustainedrelease y carvedilol. Nebivolol prolongó el tiempo hasta la muerte u hospitalización y tenía un perfil de seguridad favorable en sujetos ancianos y HF, 98 sino que sólo está indicado para el tratamiento de la hipertensión. No hay datos controlados disponibles sobre el uso de atenolol o propranolol en la IC. Aunque algunos datos de remodelación y la supervivencia sugieren que el carvedilol es superior al metoprolol, estos estudios eran defectuosos por el uso de metoprolol immediaterelease a un menor β1 de bloqueo de dosis. Ningún estudio ha comparado directamente de liberación sostenida succinato de metoprolol y carvedilol en dosis diana, pero la opinión de Copérnico y estudios MERIT-HF sugiere una reducción similar de la mortalidad por todas las causas y la muerte súbita. Una vez al día β1-bloqueantes con succinato de metoprolol o bisoprolol puede ser preferible en los pacientes con enfermedad de las vías respiratorias reactivas o en aquellos para los que la adherencia o el coste es un problema. Carvedilol puede ser más eficaz para reducir la presión sanguínea en pacientes hipertensos y mejorar la sensibilidad a la insulina en los diabéticos, y también se ha demostrado que es segura y eficaz en pacientes estables con IC grave
  • Farmacologia de la falla cardiaca

    1. 1. Agámez Marilyn Manotas Angélica Mora Yina Marcela Muñoz Sandra Sofía Palacio Yorlenis
    2. 2. Bonow. Mann. Zipes. Libby. Braunwald´s heart disease. 9th Edition. Part IV, chapter 24. pages 459-467
    3. 3. Bonow. Mann. Zipes. Libby. Braunwald´s heart disease. 9th Edition. Part IV, chapter 24. pages 459-467
    4. 4. Bonow. Mann. Zipes. Libby. Braunwald´s heart disease. 9th Edition. Part IV, chapter 24. pages 459-467
    5. 5. GC FC VS Variables que modifican el volumen sistólico PRECARGA POSCARGA CONTRACTIBILIDAD J. Tamargo - E. Delpón; La función de bomba del corazón; En: J. Tresguerres. Fisiología Humana. 4ta Edición; pág. 523 - 541
    6. 6. Es el máximo volumen intraventricular que determina la longitud de la sarcomera en reposo, inmediatamente antes de la contracción ventricular Retorno venoso Volumen circulante Tono venoso periférico Distensibilidad ventricular Contribución auricular al llenado ventricular Función de las válvulas auriculo - ventriculares PRECARGA DETERMINANTES Volumen diastólico final LEY DE FRANK - STARLING J. Loscalzo - P. Libby; Biología básica del aparato cardiovascular; En: T. R. Harrison. Principios De Medicina Interna. 17a Edición; pág. 1365 - 1379
    7. 7. Es la fuerza por unidad de área sectorial que se opone a la fuerza de contracción ventricular durante la sístole. Presión aórtica Volumen sanguíneo arterial Elasticidad del árbol arterial Función válvulas semilunares Resistencia vascular periférica Tensión de la pared ventricular • Radio ventricular • Espesor de la pared ventricular POSCARGA DETERMINANTES LEY DE LAPLACE J. Loscalzo - P. Libby; Biología básica del aparato cardiovascular; En: T. R. Harrison. Principios De Medicina Interna. 17a Edición; pág. 1365 - 1379
    8. 8. CONTRACTILIDAD acortamiento de las sacarcomeras a una determinada precarga y poscarga. VARIANTES QUE DETERMINAN LA CONTRACTIBILIDAD Es la magnitud y la velocidad de  Frecuencia cardíaca  [Ca2+] intramiocardica  Indemnidad del miocardio  Mecanismo de Frank - Starling  Estimulación adrenérgica cardíaca Velocidad de acortamiento J. Loscalzo - P. Libby; Biología básica del aparato cardiovascular; En: T. R. Harrison. Principios De Medicina Interna. 17ava Edición; pág. 1365 - 1379
    9. 9. RELACIÓN VOLUMEN- PRESIÓN : durante el ciclo cardiaco. FASE I: periodo de llenado FASE II: periodo de contracción isovolúmica FASE III: periodo de eyección FASE IV: periodo de relajación isovolúmica De Robertis E. Biología Celular y Molecular. Edición 14ª.Buenos Aires: El Ateneo. 2000.
    10. 10. • Síndrome clínico complejo, resultado de algún desorden cardiaco funcional o estructural que impide la habilidad del ventrículo para llenarse, contraerse, expulsar eficientemente el contenido intracameral Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 165
    11. 11. El 20, 1% de los pacientes fueron admitidos con diagnostico de FC, con edad promedio de 68 años. 51,6%  Hombres 48, 4 %  mujeres La prevalencia durante la ultima década: 0,4 a 2%  población general. > 10 %  adultos mayores. Cerca al 6 – 10 %  adultos con 65 años tiene F.C 80 %  pacientes hospitalizados con FC tiene 65 años En Colombia la mortalidad durante la hospitalización fue de 16 % y durante el seguimiento a 3 meses  31%, 6 meses  37,6 % Y 1 año 45,2 % GUÍAS COLOMBIANAS DE CARDIOLOGÍA . TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDÍACA AGUDA. Revista Colombiana de Cardiología, Vol. 18 Suplemento 2. Febrero 2011
    12. 12. ETIOLOGIA Ferri F. Ferri´s CLINICAL ADVISOR. Elsevier Mosby 2013. Page 460
    13. 13. INSUFIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA *FUNCION ANORMAL SISTOLICA DEL V I ISQUEMIA SOBRECARGA DE PRESION SOBRECARGA DE VOLUMEN MIOCARDIOPATIA INFECCIOSAS TOXINAS Ferri F. Ferri´s CLINICAL ADVISOR. Elsevier Mosby 2013. Page 460
    14. 14. INSUFIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA *CONSERVACION DE LA FUNCION SITOLICA DEL VI Deterioro de la relajación Mayor gasto cardiaco Aumento de la poscarga • Taquiarritmia • Hipervolemia • Miocardiopatia restrictiva Ferri F. Ferri´s CLINICAL ADVISOR. Elsevier Mosby 2013. Page 460
    15. 15. INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA EMBOLIA PULMONAR FALLA CARDIACA DEL LADO IZQUIERDO ENFERMEDAD VALVULAR HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA ENDOCARDITIS BACTERIANA INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO Ferri F. Ferri´s CLINICAL ADVISOR. Elsevier Mosby 2013. Page 460
    16. 16. FACTORES PREDISPONENTES Falta de adherencia al tratamiento 22,2% No seguimiento de las guías de manejo de falla cardíaca. Hipertensión arterial no controlada. Síndrome coronario agudo 30,2%. Arritmias 32,4% (fibrilación auricular). Enfermedad valvular 26,8%.Tromboembolismo pulmonar. Disfunción renal. Infecciones 17,6%. Medicamentos GUÍAS COLOMBIANAS DE CARDIOLOGÍA . TRATAMIENTO DE LA FALLA CARDÍACA AGUDA. Revista Colombiana de Cardiología, Vol. 18 Suplemento 2. Febrero 2011
    17. 17. • Criterios mayores • Disnea paroxística nocturna • Ingurgitación yugular • Estertores • Cardiomegalia • Edema agudo de pulmón • Galope por tercer ruido • Reflujo hepato-yugular • Perdida de > 4,5 Kg de peso con el tratamiento • Criterios menores • Edema de miembros inferiores • Tos nocturna • Disnea de esfuerzos • Hepatomegalia • Derrame pleural • Capacidad vital 1/3 de la prevista • Taquicardia > 100 lat/ min 2 mayores o 1mayor + 2 menores: falla cardiaca Ramos A. Compendio medico, herramientas para una efectiva practica clínica. Bogota: Ed. Medica Celsus, 2009. p 61
    18. 18. Clasificación de ICC ESTADIO DESCRIPCION SITUACION CLINICA A  Alto riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca  Hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad coronaria, historia familiar de cardiomiopatía. B  Insuficiencia cardiaca asintomática  Infarto de miocardio previo, disfunción ventricular izquierda, enfermedad valvular coronaria C  Insuficiencia cardiaca sintomática  Enfermedad coronaria estructural, disnea y cansancio, deterioro de la tolerancia al ejercicio D  Insuficiencia cardiaca refractaria terminal  Síntomas marcados durante el reposo, a pesar de la terapia farmacológica máxima ACC / AHA
    19. 19. Clasificación funcional NYHA CLASE ACTIVIDAD Clase I  Actividad habitual sin síntomas, no hay limitaciones en la actividad física Clase II  Tolerancia de la actividad habitual, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos Clase III  La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, esta notablemente limitado por disnea Clase IV  Disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física NYHA
    20. 20. Clasificación de Killip & Kimball Estadio I  Paciente sin signos y sin síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda. Tasa de mortalidad a los 7 días del 3- 6% Estadio II  Paciente con presencia del tercer ruido cardiaco, aumento de la presión venosa pulmonar, estertores húmedos. Tasa de mortalidad del 12- 17% Estadio III  Pacientes con edema agudo de pulmón y estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. Tasa de mortalidad del 20 - 38% Estadio IV  Paciente con shock carcinogénico, presión arterial sistólica ≤ 90 mmHg (hipotensión). Tasa de mortalidad del 60 - 81% Ramos A. Compendio medico, herramientas para una efectiva practica clínica. Bogota: Ed. Medica Celsus, 2009. p 62
    21. 21. Carácter sistémico del síndrome clínico de F.C. ¿terapia única? Disfunción miocárdica y sus interacciones. Variables de la intervención terapéutica: Mejoría de los síntomas o calidad de vida. Mejora en la supervivencia. Givertz M, Cohn J. Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 241-42.
    22. 22. Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 242.
    23. 23. Brunton L. chabner B. Knollmann B. Goodman & Gilman’s. the Pharmacological Basis of Therapeutic. 11th edition. Chapter 33. Page 871
    24. 24. Depende de antecedentes y la gravedad de la formación de edema: • la restricción de sodio a no más de 3500 mg/día es probablemente razonable. En pacientes con disfunción del VI asintomáticos: • restricción a menos de 2500 mg/día. Los pacientes con F.C leve e insuficiencia renal • reducir la ingesta a menos de 2000 mg / día. Pacientes con moderada a severa F.C debe Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 243.
    25. 25. Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 243.
    26. 26. Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 243.
    27. 27. Inhiben el cotransportador de sodio-potasio-cloruro en la rama gruesa ascendente del asa de Henle y conducen a un marcado aumento de la excreción fraccional de sodio. Inhibe la concentración de soluto en el intersticio medular y de ese modo disminuye la fuerza motriz de la reabsorción de agua en el conducto colector. Terapia adyuvante con diuréticos ahorradores de potasio, para mantener la normocalemia. Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 244.
    28. 28. INDICACIÓN • Según la ACC / AHA, los diuréticos se debe prescribir a todos los pacientes con síntomas actuales o anteriores de la IC que tienen evidencia de retención de líquidos y en combinación con un inhibidor de la ECA y β- bloqueante para mantener ESTABILIDAD clínica. Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 244.
    29. 29. 1. Identificar a pacientes con retención de líquidos. 2. Herramientas no invasivas. 3. Evaluación directa del volumen de sangre. 4. Inicio del tratamiento: flurosemida, que normalmente se inicia con una dosis baja (20 a 40 mg una vez al día) Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 245.
    30. 30. Hipopotasemia Hipomagnesemia Hiponatremia Hipocalcemia Alcalosis metabólica Pérdida de electrólitos Aumento de los niveles de ácido úrico y contribuye al desarrollo o exacerbación de gota Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 245.
    31. 31. Activación de las vías neurohormonales: La secreción de renina se traducirá en aumento de la secreción de aldosterona, que promueva la retención de sodio. Vasoconstricción (mayores niveles de angiotensina II y norepinefrina). La norepinefrina, angiotensina ll, y la aldosterona ejercen efectos tóxicos directos sobre el miocardio que resultan en el remodelado ventricular y proarritmia. Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 245.
    32. 32. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo inhibidores de la ciclooxigenasa-2. Otros agentes, tales como thiazolidinediones y pregabalina, que causa edema, están relativamente contraindicados en la IC. Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 245.
    33. 33. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS • Hidralazina, que actúa principalmente sobre las arteriolas y conduce a una reducción en la impedancia. • Nitratos, que actúan sobre la distensibilidad arterial y el tono venoso. • Inhibidores de la ECA y los BRA tienen un equilibrado efecto en las arteriolas, arterias y venas.
    34. 34. Givertz M, Cohn J.Pharacologic Management of Heart Failue in the Ambulatory Setting. Antman E, Sabatine M. Cardiovascular Therapeutics. 4ta ed. El Sevier, 2013. p 245.
    35. 35. COMPETENCIAS PARA USO DE IECA: • No haya embarazo. • Sistólica > 100mmHg. • Creatinina <2,5. • Glasgow 15/15. • No estar lactando.
    36. 36. EFICACIA CLÍNICA • Tolerancia al ejercicio • Equilibrio de sal y agua • Estimulación neurohormonal • Calidad de vida y la supervivencia en los pacientes.
    37. 37. EFECTO ADVERSO IECA BLOQUEADOR DE RECEPOR DE ANGIOTENCINA ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA Hipotensión ++ ++ + Insuficiencia renal ++ ++ +/- Hipercalemia + + ++ Tos + - - Angioedema ++ + - Erupciones en la piel + +/- - Neutropenia + + +/- Ginecomastia - - Impotencia - -
    38. 38. Digoxina, Digitoxina Efecto inotrópico positivo, acompañado de un disminución en la FC Producen efectos farmacológicos y tóxicos TPSV y Arritmias cardiacas
    39. 39. Aumento de la contractibilidad del miocardio • Inhibición de la ATPasa dependiente de Na+ / K+ • Incremento en la entrada de Ca² • Incremento de la liberación de Ca² Prolongación del periodo refractario del sistema de transmisión A-V • Acción vagomimetica • Inhibición de la inervación adrenérgica del corazón
    40. 40. Definir esquema de administración. Evaluación de la función renal. Electrolitos. EKG. Estados especiales: embarazo, deshidratación, diarrea. Monitorización estricta.
    41. 41. • Digitalis Lanata • Comprimidos de 0.25 mg y ampollas de 0.25 mg/mL para inyección o infusión IV • TPSV con RVR y Arritmias • Niveles terapéuticos: 0.8-2 ng/Ml
    42. 42. Inhibe de la ATPasa dependiente de Na+ / k+ a nivel cardiaco Estimulación vagal VO o IV para un efecto más o menos rápido, controlando siempre sus niveles en sangre. Atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria Se distribuye rápidamente
    43. 43. Unión a PP 25% Absorción gastrointestinal 50- 80 % Metabolismo hepático 6% Semivida 36- 48 horas Inicio del efecto 30-120 minutos(oral), 5-20 minutos (IV) Excreción renal no modificada Atraviesa la barrera hematoencefalica y placentaria Se distribuye rápidamente
    44. 44. * Profármacos de NO * Guanililciclasa * Aumento GMPc * Activación de PKG * Desfosforilación de cadena de miosina * Disminución Ca++ citosolico * Relajación de células de musculo liso Antman E. Sabatine M. Crardiovascular therapeutics. 4th edition. Part II, chapter 7. Pages 83-89
    45. 45. Nitrato Gas Ambiente anaerobio Nitrato aceptor final de electrones Alta producción de energía Antman E. Sabatine M. Crardiovascular therapeutics. 4th edition. Part II, chapter 7. Pages 83-89
    46. 46. Disminuye el consumo miocárdico de oxigeno: • ↓ la dimensión ventricular izquierda. • ↓ la presión de llenado ventricular izq. • ↓ la presión sistólica del ventrículo izq. • ↓ la impedancia vascular. Incrementa el flujo sanguíneo coronario: • Dilata el lecho arterial epicárdico. • Incrementa la luz vascular a expensa del tono del base. • Mejora la función endotelial coronaria. • Incrementa el flujo colateral y la perfusión en pequeños vasos distales. • Acción antiplaquetaria o antitrombótica. Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 178-179
    47. 47. ACCIONES FARMACODINÁMICAS • Reduce dimensiones ventriculares. • ↓ las presiones de llenado en ambos ventrículos, ↑fracción de eyección y el VM. • ↓ la resistencia vascular sistémica. • ↓ la presión arterial. • ↓ la p. auricular y en la arteria pulmonar. • Mejora la función endotelial. • ↑el flujo sanguíneo en pacientes coronarios. Mejora la función sistólica: Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 179
    48. 48. ACCIONES FARMACODINÁMICAS Mejora la función diastólica. • ↓ las presiones de llenado de ambos ventrículos. • ↓ la precarga • ↓ de la presión sistólica. • ↓↓↓ RVP. • Acciones anticitokina sobre leucocitos, endotelio y plaquetas. Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 179
    49. 49. FARMACOCINÉTICA FÁRMACO Dinitrato de isosorbide Mononitrato de isosorbide BIODISPONIBILIDAD 20-25%. 1er paso intenso. 100% VIDA MEDIA 30-60 minutos 4-5 horas METABOLITOS ACTIVOS 2-mononitrato y 5- mononitrato Ninguno NIVELES PLAMÁTICOS Bajos Altos ELIMINACIÓN Hepato –renal. Se excreta por la leche materna. Hepato –renal. Se excreta por la leche materna. PRESENTACIÓN Oral, SL, liberación sostenida. Oral, SL, liberación sostenida. Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 180
    50. 50. BENEFICIOS ADICIONALES ↓la precarga ↑ el gradiente de presión aorta-aurícula derecha Perfusión de la pared ventricular Perfusión subendocárdica Mejoría del estado lusotrópico. La ↓ de la p. telediastolica del v. izquierdo  resistencia al flujo coronario <. Mendoza L. Farmacología Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 181
    51. 51. CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Infarto del ventrículo derecho. Trauma craneal reciente. Aneurisma disecante de la aorta. Administración de sildenafilo y afines. Hipotensión y bradicardia. Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva. Disfunción hepática severa. Mendoza L. FaErmRacoClog.ía Cardiovascular. Cartagena de Indias: Alpha Editores, 2011. P 182
    52. 52. ß-Bloqueadores Fundamentos Fisiopatológicos Efectos adversos de las Catecolaminas y ↑de la transmisión adrenérgica cardiaca  Hipertrofia del miocardio, la fibrosis y la apoptosis hacia remodelado ventricular y alteración de la función contráctil  Regulación decreciente de los receptores ß Arritmias auriculares y ventriculares Isquemia Alteración de la excreción renal de sodio Vasoconstricción periférica E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición. Pág. 250
    53. 53. ß-Bloqueadores Farmacología 1era Generación o Propranolol o Timolol 2da Generación o Metoprolol o Bisoprolol 3era Generación o Carvedilol o Bucindolol o Nebivolol E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición. Pág. 250
    54. 54. Eficacia Clínica Mejor función y estructura ventricular, hemodinámica y densidad de β-receptores Tolerancia al ejercicio y síntomas en pacientes con IC leve a Efectivas en los pacientes con cardiopatía isquémica y IC no E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición. Pág. 250 moderada Reducen hospitalizaciones isquémica Prolongan supervivencia en pacientes con IC Crónica
    55. 55. E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición. Pág. 250
    56. 56. ß-Bloqueadores Consideraciones Prácticas • Pacientes con síntomas estables actuales o anteriores de la fracción de eyección reducida FC • Disfunción VI • Los pacientes deben ser estables en tratamiento de base que consiste en inhibidores de la ECA y diuréticos • La retención de líquidos deben ser mínimos o inexistentes • No debería haber recibido recientemente inotrópico positivo por FC descompensada aguda • La depleción de volumen debe corregirse antes de iniciar el tratamiento. • β-bloqueantes debe iniciarse a dosis muy bajas E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición. Pág. 250
    57. 57. ß-Bloqueadores Contraindicaciones • Pacientes con asma de moderada a grave • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) • Pacientes con bradicardia severa o enfermedad del sistema de conducción que no se trata de un marcapaso. Efectos Adversos • Hipotensión • Leve aturdimiento, mareos o visión borrosa que se resuelve después de unas cuantas dosis E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición. Pág. 252 • Síncope
    58. 58. ß-Bloqueadores • Bisoprolol • Metoprolol • Carvedilol E. Antman - M. Sabatine; Cardiovascular therapeutics. 4º Edición. Pág. 253 Elección Aprobados por la FDA para el tratamiento de la IC
    59. 59. FASE I - AGUDA 1. Sentar al paciente 2. Signos vitales 3. ECG 4. Anamnesis dirigida al proceso 5. Exploración física 6. Valorar gravedad 7. Observación 8. Solicitar Rx, edema o no 9. Solicitar analítica (CPK, creatinina, urea, iones, hemograma, glucosa) 10. Ingreso/ alta Valoración gravedad • Fr > 30/min • Fc > 120 • Ta sistólica > 180 o < 90 • Estertores alveolares hasta campo medio • Ortopnea • Sospecha de síndrome coronario agudo Oxigenar al 50% Nitroglicerin a sublingual 0.4- 0.6mg De Mora. M. Via clínica insuficiencia cardiaca con ingreso hospitalario
    60. 60. FASE II- ESTABILIZACIÓN • Traslado a planta • Ampliar exploración según sospecha Dx (ECG, TSH, creatinina, urea, iones, función hepática, Rx) • Valorar anticoagulación • Ecocardiograma ( si no se hizo ) • Test de isquemia • Oxigenoterapia si SO <90% • Espironolactona 25 mg/ 24 horas • Pasar a vía oral 2-3 días (furosemida, IECA, losartan o valsartan, nitratos) De Mora. M. Via clínica insuficiencia cardiaca con ingreso hospitalario
    61. 61. FASE III - PREALTA • Atención medica – Valorar ß-bloqueantes – Transalado a domicilio/ centro para crónicos • Remitir a atención primaria para control De Mora. M. Via clínica insuficiencia cardiaca con ingreso hospitalario
    62. 62. Gracias!!!

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