dislipidemias

2. Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que son
esenciales para el transporte de colesterol, triglicéridos y vitaminas
liposolubles.
Són un conjunto de enfermedades asintomáticas, que tienen en
común el ser cuasadas por concentraciones anormales de
lipoproteinas sanguíneas.

3. Las lipoproteínas son macromoléculas de gran tamaño que transportan lípidos
hidrófobos (sobre todo triglicéridos, colesterol y vitaminas liposolubles) a través de
los líquidos del organismo (plasma, líquido intersticial y linfa) hacia y desde los
tejidos.

6. HIPERCOLESTEROLEMIA

7. Hipercolesterolemia
DEFINICIÓN
 Se utiliza para definir las concentraciones sanguíneas de colesterol
> 200 mg/dl. Las concentraciones de 200 a 239 mg/dl se consideran
el limite alto de la normalidad, mientras que las ≥ 240 mg/dl se
considera elevadas.
Sinónimos:
 Hipercolesteremia
 Hipercolesterinemia
 Hiperlipoproteinemia familiar tipo II

8. ETIOLOGÍA
Primaria:
• Genética
• Obesidad
• Dieta
Secundaria
• Diabetes mellitus
• Alcohol
• Anticonceptivos orales
• Hipotiroidismo
• Glucocorticoides
• Diuréticos
• Síndrome nefrótico
• Hematoma
• Obstrucción biliar extrahepática
• Cirrosis biliar primaria

9. EPIDEMIOLOGÍA
Una tercera parte de la población mexicana económicamente activa padece
hipercolesterolemia, por lo que se puede estimar que aproximadamente 11 millones de
personas están en riesgo de un infarto al miocardio, ya que éste es el principal factor de
aterogénesis.
72.23 % de la población estudiada pertenece al sexo femenino y 27.27 % restante al sexo
masculino. la frecuencia de hipercolesterolemia fue de 49.10 % en la población estudiada. el
sexo femenino presentó mayor frecuencia de casos de hipercolesterolemia (50.36 %) que el
masculino (45.83 %).
El intervalo de edad en el cual se presenta un mayor número de casos para sexo masculino
fue el que comprende entre los 40 y 49 años de edad y para el sexo femenino es en el que
comprende entre los 50 y 59 años de edad.

10. FISIOPATOLOGÍA
La hipercolesterolemia se desarrolla como
consecuencia de una alteración en el
metabolismo de las lipoproteínas,
principalmente por una reducción de la actividad
del receptor de LDL, y la consecuente
disminución del aclaramiento de cLDL.
Por este mecanismo fisiopatológico clásicamente se
ha explicado la hipercolesterolemia familiar y la
hipercolesterolemia secundaria al exceso en la dieta
de grasa saturada o colesterol.

11. SIGNOS Y SÍNTOMAS
 La mayoría de los pacientes no presentan signos físicos
 Signos posibles, sobre todo en las formas familiares:
• Xantomas tendinosos
• Xantelasma
• Arcus corneae
• Soplos arteriales (adultos jóvenes)
• Dolor torácico
• Síntomas repentinos similares a un accidente cerebrovascular
• Arteriopatía coronaria

12. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE (PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS)
 Prevención primaria sin aterosclerosis ni diabetes mellitus:
1. Colesterol total < 200 mg/dl y HDL < 40 mg/dl : repetir a los 5 años
2. Colesterol 200 y 239 mg/dl y HDL > 40 planear modificaciones dietéticas, repetir
en 1-2 años.
3. Colesterol total > 240 mg/dl o HDL < 40: perfil lipídico en ayunas (colesterol ,HDL,
triglicéridos, con calculo de la LDL).
4. Perfil lipídico en ayunas con LDL <130 mg/dl y uno o ningún factor de riesgo:
directrices dietéticas y repetición a los 5 años.
5. Perfil lipídico con LDL de 130 a 159 mg/dl (riesgo de limite alto) y menos de dos
factores de riesgo de Cl.

13.  Prevención secundaria con aterosclerosis o diabetes mellitus.
1. Perfil lipídico en ayunas en todos los casos
2. LDL <100 mg/dl: instrucción sobre dieta y ejercicio, repetición anual.
3. LDL >100 mg/dl: necesidad de tratamiento farmacológico.
4. Perfil lipídico en ayunas de todos los pacientes
5. LDL > 70mg/dl: necesidad de tratamiento farmacológico.

14. TRATAMIENTO
Tratamiento no farmacológico
• Tratamiento de primera línea: dieta
• Dieta pobre en colesterol y en grasa
• No mas de 200 mg/dia de colesterol.
• Aumento de la actividad de ejercicio.
Tratamiento crónico
• Quelantes e ácidos biliares
• Niacina ( para reducir la LDL y los triglicéridos y aumentar HDL)
• Estatinas (para reducir la LDL)
• Ácidos fíbricos (actúan reduciendo los triglicéridos en mayor medida que la LDL)
• Medicacion adaptada al perfil lipídico del paciente
• Ezetimibe (inhibidores de la absorción del colesterol)
• Captadores de acidos biliares para reducir ña LDL.

15. PRONOSTICO
 El pronóstico para las personas es directamente proporcional a sus niveles de
colesterol sérico. Las personas con hipercolesterolemia tienen un alto riesgo de
morir por enfermedades del corazón o por un derrame cerebral.
COMPLICACIONES
 Arteriosclerosis
 Angina de pecho o infarto al miocardio
 Aneurisma
 Otras.

16. FORMAS GRAVES DE HIPERCOLESTEROLEMIA
hipercolesterolemia familiar (HF)
• es una enfermedad hereditaria autosómica dominante –es decir, solo necesita heredar
el gen defectuoso de uno de los padres para sufrir la enfermedad– debida a más de
700 mutaciones que afectan al gen del receptor de las LDL-colesterol (o colesterol
malo). Afecta al 50% de la descendencia. El gen alterado se encuentra localizado en
el cromosoma 19 y es la enfermedad monogénica más frecuente de la especie
humana, con una prevalencia aproximada de un afectado por cada 500 sujetos sanos
(0,2%).
Hipercolesterolemia poligénica:
• las concentraciones de colesterol plasmático oscila entre 240 a 350mg/dL. Numerosos
genes interaccionan con factores ambientales y contribuyen a la hipercolesterolemia.
Hiperglicemia familiar combinada:
• Es una hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia (niveles elevados de colesterol
con niveles elevados de triglicéridos). Los niveles de colesterol se sitúan entre 250 y
350mg/dL, mientras que los niveles de triglicéridos varían. No se conoce si la causa
se encuentra en uno varios factores genéticos, y no hay unos rasgos clínicos
característicos para poder diagnosticarla

17.  Estas tablas no son aplicables en los siguientes casos: Pacientes en prevención
secundaria (cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica o enfermedad
vascular cerebral), pacientes diabéticos tipo 2 o tipo 1 con microalbuminuria,
pacientes en prevención primaria que padezcan una hiperlipidemia familiar con
elevado riesgo aterogénico (hipercolesterolemia familiar monogénicas,
hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia)

18. HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR

19. Definición
Es un trastorno frecuente hereditario, en el cual los niveles de triglicéridos en
la sangre de una persona son más altos de lo normal.
Etiología
Es causada por un defecto genético que se transmite de manera autosómico
dominante
Algunas personas con esta afección también presentan niveles altos de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La razón por la cual se presenta
este aumento en los niveles de triglicéridos y VLDL aún no se comprende.

20. Exámenes
Las personas con antecedentes familiares de esta afección deben someterse a
un análisis de sangre para verificar los niveles de lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL) y de triglicéridos.
Los análisis de sangre generalmente muestran un aumento en los triglicéridos
entre leve y moderado (aproximadamente de 200 a 500 mg/dL).

21. Tratamiento
El tratamiento también implica evitar el exceso de calorías y alimentos ricos en
grasas saturadas y carbohidratos.
Si los altos niveles de triglicéridos persisten a pesar de los cambios en la dieta,
se pueden necesitar medicamentos:
 El ácido nicotínico
 el gemfibrozilo y
 el fenofibrato
han demostrado que bajan los niveles de triglicéridos en personas con esta
afección.

22. Pronóstico
Las personas que padecen esta afección presentan un mayor riesgo de padecer
Pancreatitis y Arteriopatía coronaria que seria unas complicaciones La pérdida
de peso y el control de la diabetes ayudan a mejorar el pronóstico.

23. Hiperlipidemia familiar combinada
Definición
Es un padecimiento hereditario, frecuentemente asociado a la diabetes tipo 2,
que se manifiesta por concentraciones elevadas de triglicéridos séricos
(generalmente arriba de 300 mg/dl). Esta afección no está asociada con un
aumento en los niveles de colesterol.
Etiología
Se debe a la presencia de mutaciones en el gen de la LPL, cuyo locus se sitúa en
el cromosoma 829. Se han descrito más de 60 mutaciones distintas y la
herencia es autosómica recesiva, por lo que la enfermedad sólo la presentan
los homocigotos para la misma mutación y, en algunos casos, los heterocigotos
compuestos.

24. Síntomas y Signos
Si la concentración de triglicéridos es mayor de 1000 mg/dl pueden aparecer
lesiones blanquecinas de borde rojizo en sitios donde se ejerce presión como
las rodillas, los glúteos. La mejoría es automática en la mayoría de los casos, sin
embargo, puede ser causa de fatiga crónica, zumbido de oídos, dolor ardoroso
en los miembros inferiores y mareos

25. Diagnóstico
El diagnóstico se establece con la medición de la actividad lipolítica del
suero, basal y tras la administración de heparina, y las pruebas
moleculares para la identificación de las mutaciones en el gen de LPL

26. Tratamiento
 El objetivo es mantener los triglicéridos por debajo de 150 mg/dl, el
colesterol no HDL menor de 130 mg/dl (este se obtiene de restar al
colesterol total el colesterol HDL)
 Una alimentación adecuada es la base del tratamiento Evite el consumo
excesivo de azucares y grasas
 Evite el alcohol

27. Complicaciones
Su principal complicación es la aparición de pancreatitis, existe un mayor
riesgo de tener diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular

28. HIPERLIPIDEMIA MIXTA O
COMBINADA

29. > Definición y Etiología .
 CT mayor de 200 mg/dL, TG mayor de 200 mg/dL y C-LDL igual o
mayor a 130 mg/dL.
 Disbetalipoproteinemia.
Hiperlipidemia familiar combinada.
Deficiencia parcial de lipasa lipoproteica.
Hipoalfalipoproteinemia: C-HDL menor de 40 mg/dL.

30. > Epidemiologia .
 Hipercolesterolemia en el 8.8%,
 Hipertrigliceridemia en el 20%
 Concentraciones anormalmente bajas de C-HDL en el 36%.
 Enfermedades del corazón y cerebrovasculares se encuentran asociadas a
las dislipidemias.

31. > Fisiopatología .

32. > Factores de Riesgo.
 Obesidad
 Tabaquismo
 Sedentarismo
 Diabetes
 Hipertension Arterial
 C-HDL <35 mg/dL
 Hombres de 45 años de edad o mas, mujeres de 55 años o mas
 Antecedentes familiares de enfermedad prematura del corazón
 Antecedentes familiares de pancreatitis o DM.

33. > Signos y Síntomas.
 La dislipidemia no suele presentar ninguna sintomatología.
 Pueden existir depósitos de grasa en piel o tendones (xantomas).
 Los triglicéridos muy elevados pueden ocasionar dolor abdominal y
pancreatitis, además es causa frecuente de fatiga, zumbido de oídos y
dolor ardoroso en miembros inferiores.

34. > Exámenes de Laboratorio.
 Medición de lípidos séricos.
 Colesterol, Triglicéridos y C-HDL.

35. > Tratamiento.
 No farmacológico
 Farmacológico ( primera elección son estatinas y fibratos)
( acido nicotínico)

36. > Complicaciones.
 Infartos al miocardio.
 Ateroesclerosis (acumulación de grasa en las arterias), que
pueden originar un trombo (taponamiento de arterias).
 Hemorragias cerebrales.

37. HIPOALFALIPOPROTEINEMIA
Trastorno del metabolismo de las lipoproteínas caracterizado por la
ausencia total de apolipoproteína A1 y una concentración baja de HDL
(< 40 mg/dL) en plasma.
Sinonimia:
• Deficiencia de apo A-I
• Deficiencia de apoliproteína A-I
• Déficit de Apo A-I

38. ETIOLOGÍA:
EPIDEMIOLOGIA:
Es la dislipidemia más frecuente en México.
Es más común en hombres (58.8 %). Su
prevalencia decrece después de los 60 años
de edad.
Causada por varias deleciones y mutaciones en el gen APOA1 que provoca
una disminución de su producción, un deterioro de su función o un aumento de su
catabolismo.

39. SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Visión borrosa debida a opacidad corneal o cataratas
• Xantomas tuberoeruptivas, tendinosos, palmares o plantares
• Xantelasmas
• Enfermedad coronaria prematura
(como infarto de miocardio
o ateroesclerosis carotídea).
Con menor frecuencia:
• amiloidosis sistémica
(como hepatomegalia,
nefropatía o
cardiomiopatía).

40. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
Incluye:
-la enfermedad de Tangier
-la deficiencia de LCAT
-y causas secundarias de niveles bajos de colesterol HDL que incluye
fármacos (andrógenos, progestágenos, betabloqueadores, diuréticos)
y tumores malignos.

41. EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE:
• colesterol HDL bajos
• concentración muy baja o
indetectable de apo A-1 (inferiores a 5
mg/dl).
• El diagnóstico se confirma con el
análisis genético.

42. TRATAMIENTO:
El tratamiento más eficaz es reducir la cifra de triglicéridos.
La eliminación de factores que afectan es el tratamiento de elección (la
suspensión del tabaquismo, el inicio gradual de ejercicio isotónico, evitar dieta con un
contenido alto de carbohidratos y evitar medicamentos que reducen el colesterol-
HDL).
prevención secundaria se recomienda reducir el
colesterol-LDL para mejorar la relación
colesterol/colesterol-HDL.
Los fibratos, y en especial el ácido nicotínico,
aumentan aproximadamente en 10% el
colesterol-HDL

43. PRONÓSTICO:
Depende de la aparición de la enfermedad coronaria prematura y de la
insuficiencia orgánica en fase terminal en casos con signos de amiloidosis.
COMPLICACIONES:
Enfermedad aterosclerosa coronaria (EAC).