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EVENTO VASCULAR CEREBRAL
Uzziel Rubio Moctezuma
 Síndrome clínico  desarrollo
de Síntomas neurológicos
focales. Persisten más de 24 h,
sin otra causa aparente que el
origen vascular.
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
 Causa predominantemente isquémica 80 %
 Evento Isquémico Transitorio 20%
 Infarto Cerebral 80%
 ATEROESCLEROSIS GRANDES VASOS
 CÁROTIDA
 VERTEBROBASILAR
 CEREBRAL ANTERIOR
 Causas hemorrágicas en un 15%
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
 TRASTORNOS DE COAGULACIÓN
 Trombosis venosas en 5%
FACTORES DE RIESGO
 SEDENTARISMO
 TABAQUISMO
 ALCOHOLISMO
 OBESIDAD
 DIETA RICA EN SODIO Y
GRASAS
 MIGRAÑAS
 HIPERTENSIÓN
 DIABETES
 HIPERLIPIDEMIAS
 CARDIOPATIA ISQUEMICA
 ENFERMEDADES
TROMBOTICAS
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
 ISQUEMICO
 PRESENCIA DE
SIGNOS
NEUROLÓGICOS
FOCALIZADOS
MAYOR A 24 HORAS
 DEPENDEN DE
LOCALIZACIÓN
 CORROBORADO TAC
O RM
 TRANSITORIO: 60
MINUTOS
 DÉFICIT
SENSOMOTOR
 AFASIA
 APRAXIA
 VÉRTIGO
 AMAUROSIS
 AGNOSIA
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
 • Ictus trombótico,
aterotrombótico o
trombosis cerebral
• Ictus embolicó
o embolia
cerebral.
ISQUEMIA
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Apoptosis
FUNDAMENTO
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IRRIGACIÓN CEREBRAL
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 Pérdida del Lenguaje
 Daño en áreas de
 Asociación
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 Lóbulo dominante.
 Habla (fluente)
 Comprensión
 Repetición
 Nominación
 Lecto
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PARES CRANEALES
PARES CRANEALES
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 Vía Visual.
 Patrones de ceguera
 Amaurosis
 Escotomas
LESIONES PARES CRANEALES
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V PAR
VÍA MOTORA PIRAMIDAL
PRIMERA Y SEGUNDA NEURONAS
 1ª.- Parálisis Poli-muscular
 2ª- Parálisis aislada
 1ª- hipertonía
 2ª-Hipotonía
 1ª.- No atrofia
 2ª.- Atrofia
 1ª.- Hiperreflexia + Babinski
 2ª.- Hiporreflexia. No
Babinski
BABINSKI
 Vértigo/nausea/vomit
o
 Respiración
 Vertigo
 Perdida del
equilibrio
 ATAXIA
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 CORTEZA
 Ataxia
 Dismetría
 Temblor
 Disdiadococinesia
 Disartria
 Hipotonía
 VERMIS
 Nistagmo
 Ataxia
 Cefalea
 Vértigo
 Romberg
 ≤ 4 puntos: déficit leve
 6-15 puntos: déficit
moderado
 15-20 puntos: déficit
importante
 > 20 puntos: grave
DIAGNOSTICO
 TC primeras 12 a 24 hrs no muestra infarto pero
descarta una hemorragia intracraneal.
DX DIFERENCIAL
 Hipoglucemia
 Neoplasias intracraneales
 Crisis epilépticas
 Migraña
 Hiperglucemia
EVC
 Sospecha:
 Interrogatorio
 Clínica
 TAC
 Isquémico→ Tratamiento médico
 Hemorrágico → Quirúrgico- Médico
TRATAMIENTO MEDICO
Manejo de la vía aérea (incluyendo intubación y
ventilación mecánica, de ser necesario)
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TA
GLICEMIA (140 mg) aun en pacientes no Diabeticos
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a) Compresión intermitente
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Movilización temprana
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Antiagregantes plaquetarios (iniciar 24 horas después en
caso de Trombolisis
ANTIAGREANTES PLAQUETARIOS
 aspirina a dosis de 75 a 325 mg/día
 clopidogrel 75 mg/día
 aspirina más dipiridamol de liberación prolongado
ANTICOAGULANTES
 Acenocumarina VO
 1er día 4-12mg
 2do dia 4-8mg
 3er día 4mg
 Días subsecuentes 4-
8mg c/24hrTP
 Heparina  IV inicial
5000UI luego 5000-
10000UI c/4-6hrs.
COLESTEROL
 Las estatinas reducen los niveles de colesterol
total y de lipoproteína de baja densidad
 Prevención de recurrencia de EVC en 18%.
 La atorvastatina 80 mg/día
 Mantener indefinidamente el uso de estatinas
TROMBÓLISIS
 REPERFUSION trombolisis c/+ alteplasa (rt-PA)
tx seguro , eficaz primeras 3hrs de síntomas,
c/criterios de inclusión y ninguno de exclusión.
Activa la conversion de plasminogeno plasminacataliza fibrina fibrinogenodisolucion de
coagulo=tromnolisis
*no exeder 50mgx30min/**s/exeder35mg en60min
Infusión IV
>67 kg/100mg/ régimen de 90min
dentro de las 6h de inicio 1.- 15mg en
bolo/2.-50mg durante 30min/3.- 35mg
durante 60min.
<67kg1.-15mg bolo/2.-
0.75mg/kg*/3.-0.50mg/kg**/
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 clasifica a los pacientes en:
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silla de ruedas).
 Dependiente leve: >60 puntos.
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TIPOS DE TERAPIA
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BASICO/REINTEGRACION
LENGUAJEHABLAR Y DEGLUTIR ADECUADAMENTE
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