La infección puerperal es una de las complicaciones postparto, una inflamación séptica, localizada o generalizada, que se produce en los primeros 15 días tras el parto como consecuencia de las modificaciones y heridas que el embarazo y parto causan sobre el aparato genital.
2. INTRODUCCIÓN.
Aunque la mujer que recientemente dio a luz es
susceptible de varias complicaciones en potencia
graves, la infección de los órganos pélvicos sigue
siendo la fuente más importante de morbilidad y
mortalidad maternas.
INFECCIONES PUERPERALES.
Describe cualquier infección bacteriana del tracto
genital después del parto. Por fortuna, debido a los
antimicrobianos efectivos, la mortalidad materna por
infección se ha vuelto poco común.
4. FIEBRE PUERPERAL.
Varios factores infecciosos y no infecciosos pueden
causar fiebre puerperal, una temperatura de 38.0 °C
o superior. La mayoría de las fiebres persistentes
después del parto son causadas por una infección
del tracto genital.
Se debe enfatizar que las fiebres por picos de 39 °C
o más desarrollados dentro de las primeras 24 horas
después del parto pueden estar asociadas con una
infección pélvica virulenta causada por el
estreptococo del grupo A.
5. INFECCIONES UTERINAS.
La infección uterina posparto o sepsis puerperal ha sido llamada indistintamente
endometritis, endomiometritis y endoparametritis. Debido a que la infección implica no
sólo la decidua sino también el miometrio y los tejidos parametriales, se prefiere el
término inclusivo metritis con celulitis pélvica.
FACTORES PREDISPONENTES.
1. La vía del parto es el factor de riesgo más significativo para el desarrollo de la
infección uterina
2. una tasa de mortalidad relacionada con la infección casi 25 veces mayor con la
cesárea versus el parto vaginal.
3. Debido a la significativa morbilidad después de la histerotomía, se recomienda la
profilaxis antimicrobiana perioperatoria de dosis única para todas las pacientes
que se someten a cesárea
6. Los factores de riesgo importantes para la
infección después de la cirugía incluían el
trabajo de parto prolongado, la rotura de la
membrana, los exámenes cervicales
múltiples y el monitoreo fetal.
Otros factores asociados con un mayor
riesgo de infección incluyen la anestesia
general, el parto por cesárea para
gestación múltiple, la edad materna
joven y nuliparidad, inducción del parto
prolongada
7. MICROBIOLOGIA.
La mayoría de las infecciones pélvicas femeninas son causadas por bacterias
autóctonas del tracto genital. En los últimos 25 años, ha habido informes de
estreptococos hemolíticos β del grupo A que causan un síndrome del choque
séptico y una infección potencialmente mortal
8. PATOGENIA Y CURSO DE LA ENFERMEDAD.
► La infección puerperal después del parto vaginal involucra principalmente el
sitio de implantación placentaria, la decidua y el miometrio adyacente, o
laceraciones cervicovaginales.
► Las bacterias que colonizan el cuello uterino y la vagina obtienen acceso al
líquido amniótico durante el parto. Después del parto, invaden el tejido
uterino desvitalizado.
► La celulitis parametrial sigue con la infección del tejido conjuntivo fibroareolar
retroperitoneal pélvico.
► La fiebre es el criterio más importante para el diagnóstico de metritis
posparto.
11. TRATAMIENTO.
► Muchas autoridades recomiendan que los niveles de la
gentamicina en suero sean monitoreados periódicamente.
► Por la nefrotoxicidad y ototoxicidad con la gentamicina en el caso
de una filtración glomerular disminuida, algunos han
recomendado una combinación de la clindamicina y una
cefalosporina de segunda generación.
12. TRATAMIENTO.
PROFILAXIS PERIOPERATORIA.
► Ha reducido de manera notable las tasas posoperatorias de infección
pélvica y de herida.
► La evidencia favorece la administración previa al parto.
► La evidencia favorece la administración previa al parto.
► La antisepsia de la piel abdominal perioperatoria previa a la cirugía
con la clorhexidina- alcohol es superior al yodo-alcohol para prevenir
infecciones en el sitio quirúrgico
14. TRATAMIENTO.
Permitir que la placenta se
separe de forma espontánea
y no realizando la extracción
manual.
La exteriorización del útero
para cerrar la histerotomía
puede disminuir la
morbilidad febril
el cierre del tejido
subcutáneo en pacientes
obesas y el cierre de piel
con sutura reduce la
incidencia de dehiscencia de
la herida
OTROS MÉTODOS DE PROFILAXIS.
15. COMPLICACIONES.
Fiebre mayor a 48-72 horas = Infección pélvica refractaria:
► Flemón parametrial
► Un área de celulitis intensa
► Una incisión abdominal o absceso pélvico o hematoma
infectado.
► Tromboflebitis pélvica séptica.
16. INFECCIÓN DE LA INCISIÓN ABDOMINAL.
La infección de la herida es una causa común de
fiebre persistente en mujeres tratadas por metritis.
Factores de riesgo
• Obesidad
• Diabetes
• Terapia con corticosteroides
• Inmunosupresión
• Anemia
• Hipertensión
• Hemostasia inadecuada con formación de
hematoma
17. INFECCIÓN DE LA INCISIÓN ABDOMINAL.
Los abscesos incisionales que se desarrollan después del parto por
cesárea por lo general causan fiebre persistente o que comienza
aproximadamente el cuarto día.
► En muchos casos, se habían administrado antimicrobianos para
tratar la infección pélvica, pero la fiebre persistía.
► La herida es eritematosa y drena pus.
Aunque los organismos que causan infecciones en la herida son por lo
regular los mismos que los aislados del líquido amniótico en el parto por
cesárea, los patógenos adquiridos en el hospital también pueden ser
causales.
18. INFECCIÓN DE LA INCISIÓN ABDOMINAL.
TRATAMIENTO.
• El tratamiento incluye antimicrobianos
drenaje quirúrgico, desbridamiento de
tejido desvitalizado (El cuidado local de la
herida se realiza dos veces al día).
• A los 4 a 6 días, el tejido sano de
granulación suele estar presente, y el
cierre entero secundario de las capas
abiertas casi siempre se puede lograr.
19. CIERRE DE HERIDA POR VACÍO ASISTIDO.
Fue diseñado para aplicar
presión negativa a una
interface de una herida que
promovería la cicatrización de
la misma.
En obstetricia, las heridas
abdominales abiertas e
infectadas son una indicación
importante para el cierre.
20. DEHISCENCIA DE LA HERIDA.
Separación de la capa fascial. Ésta es una complicación grave y
requiere un cierre secundario de la incisión en la sala de operaciones.
► Factores de riesgo: Obesidad, infección de la herida.
► La mayoría de las dehiscencias se manifestaron alrededor del
quinto día posoperatorio y se acompañaron por una descarga
serosanguínea
► Se asociaron con infección fascial concurrente y necrosis tisular
21. FASCITIS NECROTIZANTE.
Es una necrosis tisular significativa.
• La fascitis necrotizante puede involucrar
incisiones abdominales, o puede complicar
la episiotomía u otras laceraciones
perineales.
• Esta infección infrecuente y grave de la
herida se asocia con altas tasas de
mortalidad.
22. FASCITIS NECROTIZANTE.
Al igual que las infecciones pélvicas, estas
complicaciones de la herida suelen ser
polimicrobianas y son causadas por organismos
que forman la flora vaginal normal.
► La infección es causada principalmente por
una sola especie bacteriana virulenta, como el
estreptococo hemolítico « del grupo A.
La infección puede afectar la piel, los tejidos
subcutáneos superficiales y profundos y
cualquiera de las capas fasciales
abdominopélvicas.
23. FASCITIS NECROTIZANTE.
Se desarrollan en el posparto temprano, la
mayoría de estas infecciones necrotizantes no
causa síntomas hasta 3 a 5 días después del
parto.
Un alto índice de sospecha, con exploración
quirúrgica si el diagnóstico es incierto, puede
salvar vidas.
► Si la miofascitis progresa, la mujer puede
enfermarse de septicemia.
24. FASCITIS NECROTIZANTE.
El diagnóstico precoz, el desbridamiento
quirúrgico, los antimicrobianos y los cuidados
intensivos son fundamentales para tratar con
éxito las infecciones necrotizantes de tejidos
blandos.
La muerte es virtualmente universal sin
tratamiento quirúrgico, y las tasas se acercan a
25%, incluso si se realiza un desbridamiento
extenso.
25. ABSCESOS ANEXIALES Y PERITONITIS.
Un absceso ovárico rara vez se desarrolla en el puerperio. Son causados por
invasión bacteriana a través de una hendidura en la cápsula ovárica.
► El absceso suele ser unilateral y las pacientes típicamente lo presentan de 1 a 2
semanas después del parto. La rotura es común y la peritonitis puede ser grave.
La peritonitis es poco frecuente después del parto por cesárea. Casi siempre
está precedida por metritis, especialmente en casos de necrosis incisional uterina y
dehiscencia.
► Sin embargo, puede provenir de una rotura de un absceso anexial o una lesión
intestinal intraoperatoria inadvertida.
26. ABSCESOS ANEXIALES Y PERITONITIS.
Es importante destacar que en las pacientes después del parto, la rigidez
abdominal puede no ser prominente con la peritonitis puerperal debido a la
laxitud fisiológica de la pared abdominal a causa del embarazo.
► Los primeros síntomas de peritonitis son los del íleo adinámico.
TRATAMIENTO.
► Si la infección comienza en un útero intacto y se extiende hacia el peritoneo,
por lo general es suficiente sólo el tratamiento antimicrobiano.
► La peritonitis causada por necrosis incisional uterina, como se explica más
adelante, o por perforación intestinal, debe tratarse de inmediato con
intervención quirúrgica.
27. FLEMÓN PARAMETRIAL.
Para algunas pacientes en las que se desarrolla
metritis después de un parto por cesárea, la celulitis
parametrial es intensiva y forma un área de
induración -un flemón- dentro de las hojas del
ligamento ancho.
► Estas infecciones se consideran cuando la fiebre
persiste por más de 72 horas a pesar de la terapia
antimicrobiana intravenosa.
28. FLEMÓN PARAMETRIAL.
Los flemones suelen ser unilaterales y, con
frecuencia, se limitan al parametrio en la base
del ligamento ancho.
La forma más común de extensión es
lateralmente a lo largo del ligamento ancho,
con una tendencia a extenderse a la pared
lateral pélvica.
29. FLEMÓN PARAMETRIAL.
En la mayoría de las mujeres con flemón, la
mejoría clínica sigue al tratamiento continuo
con un régimen antimicrobiano de amplio
espectro.
• Por lo general, la fiebre se resuelve en 5 a 7
días, pero en algunos casos, persiste por
más tiempo.
30. FLEMÓN PARAMETRIAL.
La extrusión de material purulento causa la
formación de abscesos intraabdominales y la
peritonitis como se describió con
anterioridad.
31. FLEMÓN PARAMETRIAL.
TRATAMIENTO.
La cirugía está reservada para aquellas en las que se sospecha una
necrosis incisional uterina debido a íleo y peritonitis.
Para la mayoría, la histerectomía y el desbridamiento quirúrgico son
necesarios y predeciblemente difíciles debido a que el cuello uterino y el
segmento uterino inferior están involucrados en un proceso inflamatorio
intenso que se extiende hasta la pared lateral pélvica.
32. TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA.
La flebitis séptica surge como una extensión a lo largo de
las vías venosas y puede causar trombosis.
► La linfangitis a menudo coexiste
► La tromboflebitis supurativa fue una complicación
frecuente en la era preantibiótica y la embolización
séptica resultó común.
33. TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA.
Las venas ováricas pueden
luego involucrarse porque
drenan la porción superior del
útero y, por tanto, el sitio de
implantación placentaria.
34. TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA.
Las pacientes con tromboflebitis séptica suelen
tener una mejoría sintomática con el
tratamiento antimicrobiano, sin embargo,
siguen teniendo fiebre.
Aunque ocasionalmente se observa dolor en
uno o ambos cuadrantes inferiores, las
pacientes suelen ser asintomáticas excepto por
escalofríos.
► Se ha debatido que la heparina intravenosa
hace que la fiebre se disipe con la flebitis
séptica.
35. INFECCIONES PERINEALES.
La causa principal: Infección de la
episiotomía.
► La dehiscencia es la principal
preocupación.
► Infección de una laceración grado IV
es la más grave.
► Consecuencia: Choque séptico grave
y fascitis necrosante.
36. INFECCIONES PERINEALES.
PATOGENIA Y EVOLUCIÓN CLÍNICA.
Dolor local, disuria, con o sin retención
urinaria, vulva edematosa, con o sin
úlcera y exudado.
Síntomas % frecuencia
Dolor 65%
Secreción purulenta 65%
Fiebre 44% Infección por
VPH
Tabaquismo
Trastornos
de la
coagulació
n
37. INFECCIONES PERINEALES.
TRATAMIENTO.
► Drenaje
► Desbridamiento de tejido necrótico
► Retiro de puntos
► Antibióticos de amplio espectro (IV)
► Intervalo de 6 días entre dehiscencia y
reparación
► Formación de fístula rectovaginal
38. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO.
Enfermedad febril, con alteración grave de
múltiples sistemas.
SÍNTOMAS
Fiebre, cefalea, nausea, vómito, diarrea
líquida
Confusión mental, eritema macular difuso,
edema subcutáneo
Hemoconcentración
► Tasa de letalidad 10-15%
Principales agentes etiológicos:
► Staphylococcus aureus
• Toxina del síndrome de choque tóxico
(TSST-1)
► Estreptococo Beta hemolítico del
grupo A
• Síndrome del choque tóxico
estreptocócico
• Serotipos M1 y M3
39. SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO.
TRATAMIENTO.
► De apoyo
► Antibiótico contra estafilococos y estreptococos.
► Infección pélvica
• Fármacos contra infecciones polimicrobianas
• Desbridamiento extenso hasta histerectomía
41. MASTITIS.
Infección del parénquima mamario.
• Presente en el 33% mujeres
lactantes.
• 2 factores de riesgo:
• Dificultad para amamantar
• Madres que trabajan
Stapylococcus aureus
resistente a meticilina
Estafilococo negativo a
coagulasa
Estreptococo viridians
AGENTES
ETIOLOGICOS.
42. MASTITIS.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL:
• Conducto galactóforo
obstruido.
• Ingurgitación mamaria.
• Cáncer mamario de tipo
inflamatorio.
MASTITIS
HISTORIA CLÍNICA: Mujer puérpera que consulta por…
• Fiebre
• Mama dolorosa, indurada, con área eritematosa y caliente.
• Malestar general
• Calofríos
EXAMEN FÍSICO
• Signos Vitales: Hay fiebre, taquicardia.
• Apariencia general: Agudamente enferma, febril, con calofríos
solemnes, adinámica.
• Mamas: Hay mama dura, ingurgitada, dolorosa a la palpación,
con área eritema
DIAGNÓSTICO
• Por clínica
• Exámenes de Laboratorio: Hallazgos inespecíficos.
-Leucograma: Hay leucocitosis con neutrofilia
-Proteína C reactiva: Aumentada
43. MASTITIS.
TRATAMIENTO.
• Líquidos orales abundantes
• Lienzos fríos
• Continuar amamantamiento con ambos senos, iniciando con el seno afectado
para garantizar su vaciamiento.
• Evaluar técnica de amamantamiento
• Lavado de manos antes de amamantamiento
44. MASTITIS.
TRATAMIENTO.
Antibióticoterapia. Opciones:
o Dicloxacilina: 500 mg vía oral cada 6 horas por 10 días.
o Claritromicina: 500 mg vía oral cada 12 horas por 10 días.
o Amoxicilina: 500 mg vía oral cada 8 horas por 10 días.
o Amoxicilina + Acido Clavulánico vía oral cada 12 horas por 10 días.
• Antipiréticos: Acetaminofen 500 mg vía oral cada 6 horas.
Realice control clínico en 48-72 horas: Si no hay mejoría clínica, sospeche
absceso mamario.
46. ABSCESO MAMARIO.
ABSCESO MAMARIO
HISTORIA CLÍNICA: Mujer puérpera que consulta por…
• Fiebre alta (39-40° C)
• Tumoración dolorosa, indurada, con signos inflamatorios (eritema y aumento de calor local), localizada
generalmente en una mama.
• Malestar general
• Calofríos
EXAMEN FÍSICO
• Signos Vitales: Hay fiebre, taquicardia.
• Apariencia general: Agudamente enferma, febril, con calofríos solemnes, adinámica.
• Mamas: Hay tumoración bien delimitada, indurada, caliente, eritematosa, dolorosa a la palpación,
generalmente ubicada en los cuadrantes externos superiores.
DIAGNÓSTICO
• Clínico
•Laboratorio:
- Leucograma: leucocitos con neutrofilia
- Proteína C reactiva: aumentada
- Cultivo de la secreción del absceso
47. ABSCESO MAMARIO.
TRATAMIENTO.
• Ambulatorio inicial
• Líquidos orales abundantes
•Lienzos fríos
•Continuar amamantamiento con el seno sano.
•Evaluar técnica de amamantamiento.
• Lavado de manos antes del amamantamiento.
48. ABSCESO MAMARIO.
TRATAMIENTO.
• Antibioticoterapia:
Dicloxacilina: 500mg VO c/6h por 10 días.
Amoxicilina+ Acido Clavulánico vía oral cada 12 horas por 10 días.
Amoxicilina: 500 mg vía oral cada 8 horas por 10 días.
• Antipiréticos: Acetaminofén 500mg VO cada 6 horas.
49. ABSCESO MAMARIO.
TRATAMIENTO.
• Drenaje de absceso
• Aspiración percutánea con aguja, bajo dirección ultrasonográfica de ser posible.
• Drenaje quirúrgico: La incisión en la piel debe hacerse sobre el área fluctuante, en
forma paralela y lo más alejada posible de la areola.
Si NO HAY MEJORÍA CLÍNICA EN 48 HORAS, ingreso y cambio a antibioticoterapia
parenteral. Opciones:
• PNC G sódica: 4 millones U IV cada 4 horas.
• Clindamicina: 900 mg IV cada 8 horas.
50. 1. Cunningham F, Williams J. Obstetricia. México: McGraw-
Hill; 2019.
2. MINSAL. Guías Clínicas de Ginecología y Obstetricia. 2012.
3. Szymanski L, Bienstock J. Manual de obstetricia y
ginecología de Johns Hopkins. Medellín: Amolca; 2019.
BIBLIOGRAFIA.
51. CREDITS: This presentation template was created by
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images by Freepik
MUCHAS
GRACIAS