Sección V Fisiologia Medica Boron Boulpaep 3a Edicion_booksmedicos.org.pdf

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S E C C I Ó N
Sistema respiratorio
Capítulo 26 Organización del aparato respiratorio, pág. 590
Capítulo 27 Mecánica de la ventilación, pág. 606
Capítulo 28 Fisiología ácido-base, pág. 628
Capítulo 29 Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, pág. 647
Capítulo 30 Intercambio gaseoso en los pulmones, pág. 660
Capítulo 31 Ventilación y perfusión de los pulmones, pág. 675
Capítulo 32 Control de la ventilación, pág. 700
V
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booksmedicos.org

590
C A P Í T U L O
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26
ORGANIZACIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO
Walter F. Boron
FISIOLOGÍA COMPARADA DE LA RESPIRACIÓN
La respiración externa es el intercambio de O2 y CO2
entre la atmósfera y las mitocondrias
Durante milenios se ha considerado que la respiración es un sinóni-
mo de vida. La vida comienza y acaba con la respiración. La Biblia
afirma que Dios «sopló en la nariz [de Adán] un aliento de vida»
y que después utilizó una parte del aparato respiratorio de Adán
(una costilla) para dar vida a Eva.
En los siglos iv y v antes de Cristo, los escritos atribuidos a
Hipócrates sugerían que la principal finalidad de la respiración
es enfriar el corazón. Hubo que esperar a que en el siglo xviii
se empezara a desvelar la verdadera función de la respiración,
cuando varios investigadores estudiaron la química de los gases.
Los químicos habían reconocido similitudes entre la combustión
y la respiración, aunque creían que ambas suponían la liberación
de una «esencia de fuego» llamada flogisto. Según su teoría, ni la
combustión ni la vida podían tener lugar una vez que el aire se
hubiera saturado de flogisto.
En la década de 1750, Joseph Black N26-1 observó que si se
calienta carbonato cálcico se produce un gas al que denominó «aire
fijo», que actualmente se sabe que es dióxido de carbono (CO2).
También encontró que la respiración de los animales produce este
gas. Poco después, Henry Cavendish N26-2 encontró que la
fermentación y la putrefacción también generan aire fijo. A prin-
cipios de la década de 1770 se produjo el descubrimiento del oxí
geno (O2) por Carl Scheele N26-3 (que lo llamó «aire de fuego»)
y por Joseph Priestley N26-4 (que lo denominó «aire desflogis-
ticado»). En 1785, Henry Cavendish N26-2 encontró que el aire
desflogisticado representa ∼20% del aire atmosférico. Priestley
observó que la combustión, la putrefacción y la respiración consu-
men aire desflogisticado, y que todas ellas reducen el volumen del
aire ambiente en ∼20%. Por el contrario, descubrió que las plantas
producen aire desflogisticado, que cuantificó haciéndolo reaccionar
con óxido nítrico (un gas incoloro) para producir dióxido de nitró-
geno (un gas de color rojo).
A mediados de la década de 1770, Priestley presentó sus hallaz-
gos a Antoine Lavoisier, N26-5 al que a menudo se considera el
padre de la química moderna. Lavoisier puso rápidamente las
observaciones empíricas de Priestley en un marco teórico que
utilizó para demoler la teoría del flogisto, teoría que Priestley
sostuvo hasta su muerte. Lavoisier reconocía que el aire desflogis-
ticado, al que denominó «oxígeno», representa ∼20% del aire
ambiente consumido por la combustión en los experimentos de
Priestley, dejando detrás aire «no vital», o nitrógeno (N2). Además,
propuso que se consume O2 porque reacciona con una sustancia
para producir otra. El matemático Joseph-Louis Lagrange N26-6
sugirió que el consumo de O2 y la producción de CO2 tienen lugar
no en los pulmones, sino en tejidos aislados, como posteriormen-
te demostró de manera rigurosa Lazzaro Spallanzani a finales del
siglo XVIII. N26-7
Por tanto, a finales del siglo xviii químicos y fisiólogos sabían
que la combustión, la putrefacción y la respiración constituyen
reacciones químicas que consumen O2 y producen CO2. Los pos-
teriores avances en la química de los gases que llevaron a cabo
Boyle, Henry, Avogadro y otros autores sentaron los cimientos
teóricos de la fisiología del O2 y el CO2. Así, la respiración era
un tema unificador en la historia de los primeros tiempos de la
fisiología, la química y la bioquímica.
Trabajos posteriores mostraron que la respiración mitocondrial
(es decir, la oxidación de compuestos que contienen carbono para
generar CO2) es responsable del consumo de O2 y de la produc-
ción de CO2 que había observado Spallanzani. Este aspecto de
la respiración suele llamarse respiración interna o fosforilación
oxidativa (v. pág. 1185).
En los capítulos de fisiología respiratoria nos centramos en la
respiración externa, los dos procesos de: 1) transporte de O2 des
de la atmósfera hasta las mitocondrias, y 2) transporte de CO2
desde las mitocondrias hasta la atmósfera. También veremos que
el transporte de CO2 está íntimamente relacionado con la homeos-
tasis ácido-base.
La difusión es el principal mecanismo de la respiración
externa en los organismos acuáticos pequeños
El mecanismo fundamental del transporte de O2 y CO2 es la
difusión (v. pág. 108). Los movimientos aleatorios de molécu-
las como el O2 y el CO2, ya sea en fase gaseosa o disueltos en
agua, dan lugar a un movimiento neto de la sustancia desde
regiones de concentración elevada hasta regiones de concen-
tración baja (fig. 26-1A, recuadro). No se produce consumo de
energía. La fuerza que impulsa la difusión es el gradiente de con
centración.
Imaginemos un organismo unicelular suspendido en un
matraz con agua de un estanque a 37 °C. El agua está en equili-
brio con la atmósfera, que tiene la composición habitual de O2 y
CO2 (tabla 26-1). Las presiones parciales de O2 (Po2) y de CO2
(Pco2) en el aire seco son ligeramente mayores que los valores
correspondientes en el aire húmedo que está inmediatamente por

CAPÍTULO 26 • Organización del aparato respiratorio 590.e1
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Colaboración de Walter Boron
Joseph Black, médico y químico escocés, hizo tres descubrimien
tos fundamentales. Descubrió los conceptos de calor latente y
calor específico.Y lo que es más importante para la fisiología res
piratoria, descubrió también el dióxido de carbono (CO2), al que
denominó «aire fijo». En sus experimentos fundamentales, Black
encontró que el calentamiento y la adición de ácido a carbonato
cálcico (CaCO3) producían aire fijo. Este trabajo revolucionó la
química al mostrar que existen otros gases aparte del «aire»
normal y que un gas puede participar en una reacción química.
Black también demostró lo contrario: cuando se hace burbu
jear aire fijo a través de una solución que contiene hidróxido cál
cico se produce precipitación de CaCO3. Black utilizó este ensayo
para mostrar que la respiración de los animales produce aire fijo.
Si se desea más información sobre Joseph Black, se pueden
visitar las siguientes páginas web:
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Joseph_Black.
2. http://www.answers.com/topic/joseph-black.
N26-1 Joseph Black (1728-1799)
Henry Cavendish es conocido por haber observado que el gas
hidrógeno (H2, o, como él lo denominó, «aire inflamable») está
formado por un elemento. Junto con JamesWatt y Antoine Lavoi
sier, Cavendish encontró que el aire inflamable reacciona con el
oxígeno («aire desflogisticado») para producir agua (Lavoisier
realizó un trabajo similar). Cavendish interpretó estos datos en
relación con el flogisto; fue Lavoisier quien hizo la interpretación
moderna y dio su nombre al hidrógeno. En ocasiones se consi
dera a Cavendish, junto con Joseph Priestly, N26-4 Joseph
Black N26-1 y otros, un químico neumático.
Cavendish no solo era brillante, sino también extraordina
riamente tímido. Hizo muchos descubrimientos que nunca se
publicaron, pero, a pesar de todo, precedió a los descubrimientos
atribuidos a otros (las leyes de Charles y Dalton relativas a los
gases y las leyes de Ohm y Coulomb de la electricidad). Si se
desea más información sobre Henry Cavendish, se pueden visitar
las siguientes páginas web:
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Henry_Cavendish.
2. http://scienceworld.wolfram.com/biography/Cavendish.html.
N26-2 Henry Cavendish (1731-1810)
Carl Scheele fue un farmacéutico y químico sueco que hizo varios
descubrimientos importantes en los albores de la historia de la
química. Lamentablemente, muchos de sus descubrimientos
fundamentales fueron publicados después de los de sus com
petidores. Murió a una edad temprana, aparentemente por los
efectos tóxicos de las sustancias químicas que estudió.
Scheele obtuvo en 1771 lo que denominó «aire de fuego»,
primero a partir de dióxido de manganeso (MnO2) y después de
HgO y otros compuestos que contienen oxígeno. Priestley obtuvo
«aire desflogisticado» a partir de HgO en 1774.
Si se desea más información sobre Scheele, se pueden visitar
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Carl_Wilhelm_Scheele.
2. http://www.answers.com/topic/carl-wilhelm-scheele.
N26-3 Carl Wilhelm Scheele (1742-1786)
Joseph Priestley fue un teólogo, filósofo y químico al que, junto
con Carl Wilhelm Scheele, generalmente se le atribuye el des
cubrimiento del oxígeno (O2), al que denominó «aire desflo
gisticado». En su experimento fundamental, que data de 1774,
Priestley enfocó los rayos del sol en óxido mercúrico (HgO),
produciendo aire desflogisticado. Además, Priestley demostró
que el aire desflogisticado tenía una eficacia 5-6 veces mayor que
el «aire atmosférico común» para mantener la respiración y la
combustión.
CarlWilhelm Scheele N26-3 descubrió un gas al que deno
minó «aire de fuego» (O2), probablemente en 1771 (es decir,
3 años antes que Priestley). Sin embargo, el trabajo de Scheele
no se publicó hasta 1777
. Scheele obtuvo aire de fuego primero
a partir de dióxido de manganeso (MnO2) y después a partir de
HgO y otros compuestos que contienen oxígeno.
Priestley fue un acérrimo defensor de la teoría del flogisto; fue
Antoine Lavoisier N26-5 quien puso las observaciones de
Priestley sobre unos fundamentos teóricos sólidos.
Las ideas políticas y religiosas de Priestley (p. ej., defensor
de las revoluciones estadounidense y francesa, respaldo a la
disidencia religiosa y contribución a la fundación de la Iglesia
Unitaria) le obligaron a huir a América, aunque no antes de que su
hogar fuera incendiado por unos alborotadores. Pasó los últimos
10 años de su vida en áreas rurales de Pensilvania, sin haber
llegado a abandonar nunca su teoría del flogisto.
Si se desea más información sobre Priestley, se pueden visitar
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Joseph_Priestley.
2. http://www.historyguide.org/intellect/priestley.html.
3. http://www.chemheritage.org/discover/online-resources/
chemistry-in-history/themes/early-chemistry-and-gases/
priestley.aspx.
N26-4 Joseph Priestley (1733-1804)

SECCIÓN V • Sistema respiratorio
590.e2
Antoine-Laurent de Lavoisier, conocido simplemente como Antoi
ne Lavoisier, fue un noble francés al que a veces se considera el
padre de la química moderna. No hizo ningún descubrimiento de
productos químicos que no pudieran reclamar también otros
autores (p. ej., el gas hidrógeno, en el caso de Cavendish
N26-2) y tampoco desarrolló ningún aparato experimental muy
novedoso. Por el contrario, sus contribuciones fueron principal
mente teóricas, respaldadas por experimentos cuantitativos que
ampliaron el trabajo de otros autores (p. ej., Black, Scheele, Pries
tley, Cavendish), y puso el trabajo de estos otros autores en un
marco teórico sólido.
En su tratado de química de 1789, considerado por algunos
como el primer libro de texto moderno de química, Lavoisier
presentó una teoría unificadora que introdujo el concepto de
elemento químico y cómo estos elementos pueden formar com-
puestos químicos. Introdujo los conceptos de estequiometría
y conservación de la masa y refutó con argumentos sólidos la
teoría del flogisto. Como ocurre a veces en ciencia, algunos de
los principales defensores de la teoría del flogisto se mostraron
impasibles; no obstante, la siguiente generación de químicos
encontró que los argumentos de Lavoisier eran convincentes y
se abandonó la teoría del flogisto.
La química de los gases respiratorios ocupó un lugar central
en el pensamiento de Lavoisier. Reconoció que la combustión y
la respiración suponen el consumo de O2 y la producción de CO2.
Lavoisier defendió a Lagrange y a otros científicos nacidos en
el extranjero cuyos derechos estaban siendo recortados por el
gobierno. Durante el Reinado delTerror, Lavoisier fue sometido a
un juicio sumario, condenado y ejecutado el 8 de mayo de 1794.
Si se desea más información sobre Antoine Lavoisier, se pueden
visitar las siguientes páginas web:
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Antoine_Lavoisier.
2. http://www.chemheritage.org/discover/online-resources/
chemistry-in-history/themes/early-chemistry-and-gases/
lavoisier.aspx.
3. http://www.acs.org/content/acs/en/education/
whatischemistry/landmarks/lavoisier.html.
N26-5 Antoine Lavoisier (1743-1794)
Giuseppe Lodovico Lagrangia, astrónomo y uno de los mayores
matemáticos de su época, nació en Turín, se mudó a Berlín en
1766 y posteriormente a París en 1786. Sobrevivió a la Revolución
Francesa y murió en Francia.
La contribución de Lagrange a la biología (en concreto a la
fisiología respiratoria) es una conclusión que basó totalmente
en fundamentos teóricos: concluyó que la respiración (es decir,
la combustión) dentro del cuerpo no podía tener lugar por com
pleto en los pulmones, porque esto sería incongruente con la
distribución homogénea del calor en todo el cuerpo.
Si se desea más información sobre Lagrange, se pueden
consultar las siguientes fuentes:
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Joseph_Louis_Lagrange.
2. Holmes FL: Lavoisier and the Chemistry of Life. Madison, WI,
University of Wisconsin Press, 1985.
N26-6 Joseph-Louis Lagrange (1736-1813)
Lazzaro Spallanzani fue un sacerdote católico y científico que hizo
contribuciones a una amplia variedad de disciplinas biológicas,
como la reproducción, la regeneración (p. ej., de las extremidades
de los anfibios) y la respiración. Estuvo claramente en contra de
la teoría de la generación espontánea. Su trabajo sobre la res
piración, publicado póstumamente, demostró que varios tejidos
consumen O2 y generan CO2.
Si se desea más información sobre Spallanzani, se pueden
consultar las siguientes fuentes:
1. http://en.wikipedia.org/wiki/Lazzaro_Spallanzani.
2. http://www.accessexcellence.org/RC/AB/BC/Spontaneous_
Generation.php.
3. http://www.newadvent.org/cathen/14209a.htm.
4. http://web.mala.bc.ca/black/amrc/Biographies/SPALLA.HTM.
5. http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/2234.html.
6. Keilin D: The History of Cell Respiration and Cytochrome.
Cambridge, UK, Cambridge University Press, 1966.
N26-7 Lazzaro Spallanzani (1729-1799)

CAPÍTULO 26 • Organización del aparato respiratorio 591
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encima de la superficie del agua (cuadro 26-1). Son estas presiones
parciales en el aire húmedo las que determinan las concentraciones
de O2 disuelto ([O2]dis) y de CO2 disuelto ([CO2]dis) en el agua
(cuadro 26-2). Por tanto, la Po2 en el aire húmedo (así como en el
agua que está debajo de él) será de ∼149 mmHg (o torr) y la Pco2
será una cantidad casi despreciable de 0,2 mmHg. Estos números
describen la composición de la fase libre del agua del estanque
(v. fig. 26-1A, lado izquierdo), a cierta distancia del organismo. Sin
embargo, como las mitocondrias del interior del organismo conti-
nuamente consumen O2 y producen CO2, la Po2 en la superficie de
las mitocondrias será menor que la Po2 en la fase libre, mientras
que la Pco2 en la superficie de las mitocondrias será mayor que la
Pco2 en la fase libre (v. fig. 26-1A, lado derecho). Estas diferencias
de presión parcial hacen que el O2 difunda desde la fase libre del
agua del estanque hasta las mitocondrias y que el CO2 difunda en
el sentido contrario.
Figura 26-1 Difusión de O2 y CO2 para un organismo unicelular. En A a D, el eje de ordenadas de las rejillas
muestra la concentración disuelta (o presión parcial) de O2 y CO2. El eje de abscisas representa la distancia (no
a escala). En D, las líneas roja y azul discontinuas y los triángulos de color violeta que circunscriben representan
la magnitud de los gradientes que impulsan la difusión de O2 y CO2. Las vías roja (O2) y azul (CO2) represen
tan el circuito de sangre desde los capilares pulmonares hasta los capilares sistémicos y el recorrido de vuelta.
LEC, líquido extracelular.
TABLA 26-1 Composición del aire
GAS
ATMÓSFERA CON AIRE SECO TRÁQUEA CON AIRE HÚMEDO
FRACCIÓN EN EL AIRE (%)
PRESIÓN PARCIAL
AL NIVEL DEL MAR
(mmHg) FRACCIÓN EN EL AIRE (%)
PRESIÓN PARCIAL
AL NIVEL DEL MAR
(mmHg)
Nitrógeno 78,09 593,48 73,26 556,78
Oxígeno 20,95 159,22 19,65 149,37
Dióxido de carbono 0,03 0,23 0,03 0,21
Argón 0,93 7
,07 0,87 6,63
Agua 0 0 6,18 47
Total 100 760 100 760

592
La difusión del O2 sigue un gradiente de Po2 decreciente
(v. fig. 26-1A). La región en la cual disminuye gradualmente la
Po2 desde el agua libre del estanque hasta la superficie externa
de la membrana plasmática es la capa extracelular no agitada,
denominada así porque en esta zona no se produce mezcla por
convección. Una disminución gradual y similar de la Po2 impulsa
la difusión de O2 a través de la capa intracelular no agitada, desde
la superficie interna de la membrana plasmática hasta las mitocon-
drias. La disminución abrupta de la Po2 a través de la membrana
plasmática refleja cierta resistencia al paso de gas. El perfil para la
Pco2 es similar, aunque con una orientación contraria.
La velocidad a la que el O2 o el CO2 atraviesa la superficie del
organismo es el caudal (unidades: moles/s). De acuerdo con una
versión simplificada de la ley de Fick (v. pág. 108), el caudal es
proporcional a la diferencia de concentración a través de esta
barrera. Como, gracias a la ley de Henry, sabemos que la concen-
tración de un gas disuelto es proporcional a su presión parcial en
la fase gaseosa, el caudal también es proporcional a la diferencia
de presiones parciales (∆P):
∝ ∆
Caudal P
(26-1)
La difusión simple es el mecanismo mediante el cual el O2 y el
CO2 recorren distancias cortas en el aparato respiratorio: entre el
aire y la sangre en los alvéolos y entre las mitocondrias y la sangre
de la circulación periférica.
La convección incrementa la difusión al producir
gradientes mayores a través de la barrera de difusión
Un sistema puramente difusivo solo puede establecer un ∆P relati-
vamente pequeño a través de la barrera de intercambio gaseoso del
organismo (v. fig. 26-1A). No obstante, para organismos pequeños
incluso este ∆P relativamente pequeño es adecuado para satis-
facer las necesidades de consumo de O2 y eliminación de CO2. Sin
embargo, cuando el diámetro del organismo supera ∼1 mm, la
difusión simple llega a ser inadecuada para el intercambio gaseoso.
Una forma de atenuar este problema es introducir un mecanismo
para la convección en la superficie externa del organismo. Para
un paramecio, el batido de los cilios aproxima mucho el agua de la
fase libre (que tiene una Po2 de ∼154 mmHg a 25 °C y una Pco2
de ∼0,2 mmHg) a la superficie de la célula. Esta mezcla reduce el
tamaño de la capa no agitada extracelular, y de esta manera aumen-
ta la Po2 y disminuye la Pco2 en la superficie externa del organismo.
El efecto neto es que los gradientes de presión parcial, tanto de
O2 como de CO2, aumentan a través de la barrera de intercambio
gaseoso (v. fig. 26-1B), lo que lleva a un aumento proporcional del
caudal de ambas sustancias.
Losorganismosfiltradores,comolasostrasylasalmejas,bombean
el agua de la fase libre más allá del órgano de intercambio gaseoso.
Como la solubilidad en el agua del O2 es relativamente baja, un orga-
nismo de este tipo puede tener que bombear 16.000 ml de agua para
extraer tan solo 1 ml de O2 gaseoso. En los peces, que son mucho más
eficientes, el cociente puede ser mucho menor, de ∼400:1.
En los mamíferos, la fase libre está en la atmósfera, y el sistema
convectivo externo es una bomba de aire formada por la pared
torácica, los músculos respiratorios y los conductos a través de los
cuales pasa el aire (desde la nariz hasta los alvéolos). La ventilación
es el proceso mediante el cual se desplaza el aire introduciéndolo
en los pulmones y expulsándolo de ellos. Los anfibios introducen
aire en los pulmones deglutiéndolo. Los reptiles, las aves y los
mamíferos expanden los pulmones generando una presión negativa
dentro del tórax. Debido a que el contenido de O2 del aire es mucho
I
magine que un matraz con agua está equilibrado con una
atmósfera normal y que tanto el agua como la atmósfera tienen
una temperatura de 37 °C. Para el aire seco (es decir, el aire
que no contiene vapor de agua), el O2 constituye ∼21% del gas
total en volumen (v. tabla 26-1). Por tanto, si la presión ambiente
(o presión barométrica, Pb) es de 760 mmHg, la presión parcial
de O2 (Po2) es el 21% de 760 mmHg: 159 mmHg (fig. 26-2). Sin
embargo, si la interfase aire-agua es razonablemente estacionaria,
el vapor de agua saturará el aire inmediatamente adyacente al
líquido. ¿Cuál es la Po2 de este aire húmedo? A 37 °C, la presión
parcial del agua (Ph2o) es de 47 mmHg. De la presión total del
aire húmedo, la Ph2o constituye 47 mmHg, y los componentes
del aire seco suponen el valor restante, 760 − 47 = 713 mmHg.
Así, la presión parcial de O2 en este aire húmedo es:
( )
( )
( )
= ⋅ −
= ⋅ −
=

P F P P
21% 760 mmHg 47 mmHg
149 mmHg
O O
Fracción de aire
seco que es O
B H O
2 2
2
2
La proporción de CO2 en el aire seco es ∼0,03% (v. tabla 26-1).
Por tanto, la presión parcial de CO2 en el aire húmedo es:
( )
( )
( )
= ⋅ −
= ⋅ −
=
P F P P
0,03% 760 mmHg 47 mmHg
0,21mmHg
CO CO B H O
2 2 2
Estos ejemplos son los valores reales observados en fisiología
respiratoria. Cuando inhalamos aire relativamente frío y seco, la
nariz y el resto de las vías respiratorias superiores calientan y
humedecen rápidamente el aire en tránsito, de modo que alcanza
la composición del aire húmedo que se presenta en la tabla 26-1.
Figura 26-2 Comparación entre gases húmedos y secos. Obsérvese que
la presión parcial de O2 es menor en el aire húmedo que en el aire seco.
CUADRO 26-1 Gases húmedos:
presiones parciales de O2 y CO2 en soluciones
equilibradas con aire húmedo N26-8

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A mediados del siglo xvii, Robert Boyle demostró que la relación
entre la presión (P) y el volumen (V) de un gas real a una temperatura
fija es esencialmente hiperbólica. La ley de Boyle afirma que para
un gas ideal hay una relación inversa entre P y V:
= °
PV Constante n. 1
(NE 26-1)
A nivel molecular, la presión que ejerce un número fijo de
moléculas de gas (la fuerza total del gas por unidad de super
ficie del área del recipiente) refleja el número de colisiones
que establecen las moléculas con las paredes del recipiente.
Si se reduce el volumen del recipiente a la mitad, el número de
colisiones aumenta al doble para cada centímetro cuadrado
de las paredes del recipiente y, por tanto, la presión aumenta
al doble.
Un siglo después del trabajo de Boyle, Jacques Charles encon
tró que el volumen de un gas varía linealmente con la temperatura
absoluta (T, en kelvin) si la presión es constante:
( )
= ° ×
=
V Constante n. 2 T
o
V
T
Constante n.º 2
(NE 26-2)
A nivel molecular, la ley de Charles afirma que, al aumentar la
temperatura, también aumenta la velocidad de las moléculas del
gas, que obliga al recipiente totalmente distensible a aumentar de
tamaño.
Si se combinan estas dos leyes se obtiene la denominada ley
de Boyle-Charles:
=
PV
T
Constante n.º 3
(NE 26-3)
Para un gas ideal, la «constante n.° 3» es tan solo n × R, donde
n es el número de moles y R es la constante universal de los gases.
Si se incorporan n y R a la ecuación NE 26-3 se obtiene la ley de
los gases ideales:
=
PV nRT
(NE 26-4)
Si se compara la relación entre presión, volumen y temperatura
para un número fijo de moles del gas en dos condiciones, vemos que:
⋅
=
⋅
P V
T
P V
T
1 1
1
2 2
2
(NE 26-5)
Con esta sencilla ecuación se aprecia mejor lo que ocurre cuando
la presión barométrica aumenta durante el buceo, o cuando dis
minuye durante el ascenso a grandes alturas.
La presión barométrica (Pb) es la suma de las presiones parcia-
les de los gases individuales en la mezcla de aire (ley de Dalton;
v. cuadro 26-2). Así, en el caso del aire seco normal (v. tabla 26-1),
la Pb al nivel del mar de 760 mmHg se debe al N2 (∼593 mmHg)
y al O2 (∼159 mmHg), con menores contribuciones de los gases
presentes en pequeñas cantidades, como el argón (∼7 mmHg) y el
CO2 (∼0,2 mmHg). Por tanto, a medida que aumenta la Pb durante
el buceo bajo el agua, o a medida que disminuye la Pb durante el
ascenso hasta alturas elevadas, la presión parcial de cada uno de
los gases que componen el aire cambiará en proporción al cambio
de la Pb. Esta relación es importante para la liberación de O2 a los
tejidos, porque una variable importante que determina la saturación
de O2 de la hemoglobina (Hb) es la Po2 del aire inspirado (v. pág. 681).
Las vías respiratorias de conducción humidifican el aire inspirado
para que esté totalmente saturado con vapor de H2O a la temperatura
corporal (v. cuadro 26-1). Después, el vapor de H2O ocupa parte del
espacio de los pulmones. A una temperatura corporal de 37 °C, la
Ph2o es de 47 mmHg. Si la Pb es de 760 mmHg, solamente 760 –
47 = 713 mmHg están disponibles para la suma de Po2, Pn2 y Pco2.
Como el H2O se evapora fácilmente del agua líquida (o se condensa
para dar agua líquida), su presión parcial no se modifica con los
cambios de la Pb.
N26-8 Leyes de los gases

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mayor (∼210 ml de O2/l de aire a temperatura y presión estándar/
seco, o STPD; cuadro 26-3), en contraposición con el agua (∼35 ml
de O2/l de agua), la cantidad de aire que tienen que desplazar los
seres humanos es mucho menor que la cantidad de agua que deben
desplazar las ostras. Por ejemplo, un ser humano puede ventilar los
alvéolos con 4.000 ml de aire limpio cada minuto y extraer de este
aire 250 ml de O2 gaseoso, un cociente de 16:1.
Aunque somos 1.000 veces más eficientes que las ostras, el
principio de los sistemas convectivos externos es el mismo: ase-
gurarse de que la superficie externa de la barrera de intercambio
gaseoso esté en contacto estrecho con un fluido cuya composición
se asemeje (tanto como sea práctico) a la de la fase libre. ¿Cuánto
«tanto» es «práctico»? La composición del aire alveolar se aproxima
a la del aire inspirado húmedo cuando la ventilación alveolar se
acerca al infinito (v. pág. 680). Como las tasas ventilatorias elevadas
tienen un coste metabólico significativo, el cuerpo debe llegar a un
equilibrio entre la optimización de la Po2 y la Pco2 alveolares, por
un lado, y la minimización del trabajo de la ventilación, por otro.
En un individuo adulto medio, el equilibrio al que se ha llegado
es una ventilación alveolar de ∼4.000 ml/min, una Po2 alveolar de
∼100 mmHg (frente a los 149 mmHg de una atmósfera húmeda
a 37 °C) y una Pco2 alveolar de ∼40 mmHg (frente a 0,2 mmHg).
Un ejemplo clínico en el que fracasa el sistema convectivo
externo es la intoxicación por barbitúricos. Aquí la intoxicación
por el fármaco inhibe los centros de control respiratorio del bulbo
raquídeo (v. pág. 700), de manera que la ventilación se ralentiza o
incluso se detiene. La consecuencia es que la capa no agitada entre
la atmósfera de la fase libre y la barrera hematogaseosa alveolar llega
Figura 26-3 Ley de Henry y difusión de gases disueltos.
L
os fisiólogos respiratorios generalmente expresan la concen
tración de un gas, independientemente de que esté mez
clado con otro gas (p. ej., O2 mezclado con N2, como ocurre
en el aire) o disuelto en una solución acuosa (p. ej., O2 disuel
to en agua), como presión parcial. La ley de Dalton afirma que
la presión total (Ptotal) de una mezcla de gases es la suma de
sus presiones parciales individuales. Imagine que tenemos un
gas ideal (Z) mezclado con otros gases. Como el cociente de la
presión parcial de Z (PZ) respecto a la presión total (Ptotal) es su
fracción molar (XZ),
= ⋅
P X P
Z Z total
Así, si la PZ en una muestra de gas fuera el doble que en otra,
XZ (es decir, la concentración de Z) también sería el doble.
Puede no ser inmediatamente evidente por qué (cuando Z
está disuelto en soluciones acuosas) sigue siendo razonable
expresar la concentración de Z como PZ. Según la ley de Henry,
la concentración de O2 disuelto en agua ([O2]dis) es proporcional
a la PO2 en la fase gaseosa:

 
 = ⋅
s
O P
2 dis O2
La constante de proporcionalidad s es la solubilidad; para el
O2, s es ∼0,0013 mM/mmHg a 37 °C para una solución similar al
plasma sanguíneo. La solubilidad del CO2 es ∼23 veces mayor.
Considérese un matraz con agua a 37 °C equilibrado con una
atmósfera que tiene una Po2 de 100 mmHg, la presión parcial
en el plasma sanguíneo arterial de los mamíferos (fig. 26-3A,
solución 1):
( )
=





 ⋅ =
[O ] 0,0013
mM
mmHg
100 mmHg 0,13 mM
2 dis
Ahora considérese un segundo matraz equilibrado con una
atmósfera que tiene una Po2 de 40 mmHg, la presión parcial del
O2 en la sangre venosa mixta (v. fig. 26-3A, solución 2):
( )
=





 ⋅ =
[O ] 0,0013
mM
mmHg
40 mmHg 0,05 mM
2 dis
Si ahora colocamos muestras de estas dos soluciones en
lados opuestos de una barrera semipermeable en un recipien
te cerrado (v. fig. 26-3B), el gradiente de O2 a través de esta
barrera expresado en relación con las concentraciones (∆[O2]) es
0,13 − 0,05 = 0,08 mM. Expresado en función de las presiones
parciales (∆Po2), este mismo gradiente es 100 − 40 = 60 mmHg.
Imagine que tomamos ahora una muestra de 5 ml de cada una
de las soluciones de los matraces de la figura 26-3A, extrayendo
el líquido con jeringuillas, sellando las jeringuillas, colocándolas
en hielo y enviándolas a un laboratorio clínico para su análisis,
como se hace habitualmente con las muestras de sangre arterial.
Aunque no hay fase gaseosa en equilibrio con ninguna de las so
luciones de las jeringuillas, el laboratorio seguirá expresando las
concentraciones de O2 en milímetros de mercurio (mmHg). Estas
son las presiones parciales de O2 con las que han estado equili
bradas las soluciones, o con las que tendrían que equilibrarse,
para alcanzar la [O2]dis en las muestras líquidas.
CUADRO 26-2 Presiones parciales
y ley de Henry

594
a ser extremadamente grande (es decir, la distancia entre la nariz y
los alvéolos). En consecuencia, la Po2 alveolar disminuye hasta tales
niveles que el ∆Po2 a través de la pared alveolar no puede mantener
el caudal de O2 y una [O2] arterial que sea compatible con la vida.
La suspensión de la ventilación también hace que aumente la Pco2
alveolar hasta niveles tan altos que el caudal de CO2 desde la sangre
hasta el aire alveolar es inaceptablemente bajo.
Un sistema convectivo externo maximiza el intercambio gaseoso
al suministrar de manera continua agua o aire en fase libre a la
superficie externa de la barrera de intercambio gaseoso, lo que
permite mantener una Po2 externa elevada y una Pco2 externa
baja. Un sistema circulatorio es un sistema convectivo interno que
maximiza el caudal de O2 y CO2 a través de la barrera de intercambio
gaseoso haciendo llegar a la superficie interna de esta barrera sangre
que tiene una Po2 tan baja y una Pco2 tan alta como sea posible. La
perfusión es el proceso mediante el cual se hace llegar la sangre a los
pulmones. La figura 26-1C muestra un sistema convectivo interno
primitivo (e hipotético), un sistema que esencialmente agita todo
el contenido interno del organismo, de manera que la Po2 de los
fluidos internos libres es uniforme, semejante a la de la superficie
de la mitocondria. La consecuencia es que el ∆Po2 a través de la
barrera de intercambio gaseoso es bastante grande, aunque el ∆Po2
entre el líquido interno libre y la mitocondria es bastante pequeño.
La figura 26-1D resume los perfiles de Po2 y Pco2 correspon-
dientes a un sistema circulatorio sofisticado construido alrededor
de un corazón con cuatro cavidades y circulaciones pulmonar y
sistémica separadas. El sistema circulatorio transporta (por con-
vección) sangre pobre en Po2 desde un capilar sistémico cerca de
las mitocondrias hasta la pared alveolar. Al comienzo de un capilar
pulmonar, un gradiente de Po2 elevado entre los alvéolos y la sangre
garantiza un elevado caudal de entrada de O2 (mediante difusión),
y la Po2 sanguínea aumenta hasta coincidir con la Po2 alveolar (es
decir, externa) en el momento en el que la sangre sale del capilar
pulmonar. Por último, la sangre arterial sistémica transporta (por
convección) esta sangre rica en Po2 hasta los capilares sistémicos,
donde un elevado gradiente de Po2 de la sangre a las mitocondrias
maximiza la entrada de O2 en las mitocondrias (difusión). En el
caso del CO2 ocurre lo contrario. Por tanto, las circulaciones pul-
monar y sistémica separadas garantizan unos gradientes máximos
para la difusión de gases en los capilares pulmonares y sistémicos.
Para la situación que se describe en la figura 26-1D es necesario
el corazón con cuatro cavidades característico de los mamíferos,
así como de los reptiles avanzados y las aves. El ventrículo derecho
bombea hacia los pulmones sangre con una Po2 baja y una Pco2
alta que ha recibido a través de las venas periféricas, mientras
que el ventrículo izquierdo bombea hacia la periferia (es decir,
BTPS
Los gases en el pulmón están saturados con vapor de agua a 37 °C
(310 K). A esta temperatura, la Ph2o es de 47 mmHg (v. cuadro 26-1).
Si la glotis está abierta y no hay caudal de aire, entonces la presión
total del aire en los pulmones es la Pb, que supondremos que es de
760 mmHg. En este caso, la presión parcial de los gases secos en los
pulmones es (760 − 47) = 713 mmHg. La convención es presentar el
volumen de los gases de los pulmones (y los cambios del volumen de
estos gases) a la temperatura y la presión corporales, saturado con
vapor de agua, o BTPS. Estos volúmenes incluyen tanto los gases
húmedos como los secos.
ATPS
Si un volumen de aire es expulsado desde los pulmones (∆VBTPS) ha
cia un espirómetro, cuyo «suelo» está formado por agua (v. fig. 26-8),
el aire espirado ahora estará a la temperatura y la presión am
bientales, saturado con vapor de agua, o ATPS. Así, debemos corre
gir el cambio de volumen (∆VATPS) que registra el espirómetro
(en condiciones ATPS) para conocer el volumen que había ocupado
este mismo gas en los pulmones (en condiciones BTPS). Hay dos
factores que actúan a medida que el aire alveolar caliente se des
plaza hacia un espirómetro más frío: 1) la Ph2o disminuye y parte del
H2O gaseosa se condensa para dar lugar a H2O líquida, de acuerdo
con la dependencia de la temperatura de la Ph2o, y 2) la presión que
ejercen las moléculas de gas seco disminuye, de acuerdo con la ley
de Charles. N26-8 Si partimos de la ley de Boyle-Charles,
⋅∆
=
⋅∆
P V
T
P V
T
BTPS BTPS
BTPS
ATPS ATPS
ATPS
se puede inferir que N26-12
( )
∆ =
−
−
⋅ ⋅ ∆
V
P P
(P P )
T
T
V
BTPS
B H O a T
B H O a T
corporal
ambiente
ATPS
2 ambiente
2 corporal
Aquí, Tcorporal y Tambiente son temperaturas absolutas.
Si la Tcorporal es 37 °C (310 K), entonces el correspondiente valor
de Ph2o es 47 mmHg. Si la Tambiente es 25 °C (o 298 K), entonces
la correspondiente Ph2o es 24 mmHg. Para estas condiciones, la
conversión de un volumen ATPS en un volumen BTPS pasa a ser
( )
( )
∆ =
−
−
⋅ ⋅ ∆ = ⋅ ∆
V
760 24
760 47
310 K
298 K
V 1,074 V
BTPS ATPS ATPS
Por tanto, el mismo gas húmedo que ocupa 1.000 ml en un
espirómetro en condiciones ATPS, ocupa 1.074 ml en los pulmones
en condiciones BTPS.
STPD
La convención es presentar el volumen de los gases de la sangre
(p. ej., CO2 disuelto u O2 unido a hemoglobina) de la misma manera
que lo harían los químicos, a temperatura y presión estándar/seco,
o STPD. La temperatura estándar es de 0 °C (273 K) y la presión
estándar es 760 mmHg. Se puede recordar de los cursos de quími
ca general que un mol de un gas ideal ocupa 22,4 l en condiciones
STPD. Si se quiere convertir ∆VSTPD en ∆VBTPS, se puede demostrar
que: N26-13
∆ =
−
⋅ ⋅∆
V
P
P P
T
T
V
BTPS
B
B H O a T
corporal
estándar
STPD
2 corporal
Para una temperatura corporal de 37 °C, la conversión de un
volumen BTPS en un volumen STPD pasa a ser:
∆ =
−
⋅ ⋅∆ = ⋅∆
V
760
760 47
310 K
273K
V 1,21 V
BTPS STPD STPD
Así, el mismo gas seco que ocupa 1.000 ml en condiciones quí
micas estándar ocupa 1.210 ml en el cuerpo en condiciones BTPS.
CUADRO 26-3 Convenciones para la medición de los volúmenes de gases

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La base de nuestra derivación será la ley de los gases ideales:
=
PV nRT
(NE 26-11)
Estamos interesados en seguir una parte del volumen total de gas
en los pulmones a medida que este volumen se desplaza desde los
pulmones (en condiciones BTPS) hasta un espirómetro en equilibrio
con agua líquida (en condiciones ATPS). En los pulmones, el volumen
que sale es ∆VBTPS. Nos centraremos en el número de moléculas de
gas en el volumen ∆VBTPS:
=
⋅ ∆
n
P V
RT
BTPS BTPS
BTPS
(NE 26-12)
Supongamos que la presión dentro de los pulmones (PBTPS) es la
misma que la presión barométrica (PB), lo cual ocurre cuando no hay
flujo de aire y la glotis está abierta:
=
⋅ ∆
n
P V
RT
B BTPS
BTPS
(NE 26-13)
El valor de n en la ecuación NE 26-13 tiene dos componentes: el
H2O y los gases secos (es decir, todo lo que no sea H2O). El número
de moléculas de gas seco es proporcional a la presión parcial de los
gases secos. Así,
( )
=
⋅ ∆
=
− ⋅ ∆
n
P V
RT
P P V
RT
sec o BTPS
seco
BTPS
BTPS
B BTPS
H O
BTPS
BTPS
2
(NE 26-14)
Por ejemplo, si la Pb es de 760 mmHg y la temperatura corporal
es de 37 °C, entonces el número de moléculas secas es:
( )
( )
=
− ⋅∆
+
=
⋅∆
⋅

n
(760 47) V
R(273 37)
713 mmHg V
R 310 K
seco
mmHg
BTPS
K
BTPS
(NE 26-15)
¿Qué volumen ocuparían estas mismas moléculas de gas seco
después de la espiración hacia un espirómetro a temperatura
ambiente (TATPS)? Supondremos que la presión ambiente es Pb.
Reorganizando la ley de los gases ideales, tenemos:
∆ =
⋅
V
n RT
P
ATPS
seco
seco
ATPS
B
(NE 26-16)
Si se sustituye en la ecuación NE 26-16 el valor de nseco
obtenido
en la ecuación NE 26-14 se tiene:
( )
∆ =
− ⋅ ∆
⋅
V
P P V
RT
RT
P
ATPS
seco B BTPS
H O
BTPS
BPTS
n
ATPS
B
2
seco

(NE 26-17)
Si se anula R y se reorganizan los términos, se tiene:
( )
∆ =
−
⋅ ⋅ ∆
V
P P
P
T
T
V
ATPS
seco B BTPS
H O
B
ATPS
BTPS
BTPS
2
(NE 26-18)
Por ejemplo, si la Pb es de 760 mmHg y la temperatura ambiente
es de 25 °C, entonces el volumen que ocupan las moléculas secas
expulsadas desde los pulmones es:
( ) ( )
( )
∆ =
−
⋅
+
+
⋅∆
= ⋅ ⋅∆
= ⋅∆
V
760 47
760
273 25
273 37
V
713
760
298 K
310 K
V
0,902 V
seco
BTPS
BTPS
BTPS
(NE 26-19)
En otras palabras, si las moléculas de gas seco ocuparan 1 l en
los pulmones, ocuparían solo 902 ml en el espirómetro.
Sin embargo, este volumen de moléculas de gas seco no repre
senta todo el gas que espiramos… También espiramos vapor de
agua. ¿Qué volumen ocupa el vapor de agua después de expulsarlo
hacia el espirómetro? La respuesta a esta pregunta puede pare
cer algo extraña, pero el volumen (o el número) de moléculas de
agua expulsadas desde los pulmones lo determina el volumen (o el
número) de moléculas de agua en el espirómetro. El motivo es que
la presión parcial de H2O en el espirómetro (cuya fase gaseosa está
en equilibrio con H2O líquida) no depende de la cantidad de vapor
de H2O que se expulsa, sino solo de la temperatura ambiente. Con
sidérense cuatro supuestos:
Si la temperatura corporal es mayor que la temperatura ambiente
(es decir, la Ph2o es mayor en el cuerpo que en el espirómetro),
entonces algunas de las moléculas de H2O espiradas se condensan
en el líquido del espirómetro. Esto es lo habitual. Una vez en el espi
rómetro, las moléculas de gas seco procedentes de los pulmones
están acompañadas por menos moléculas de H2O gaseosa que las
que las habían acompañado en los pulmones.
Si la temperatura corporal fuera la misma que la temperatura
ambiente, entonces el número de moléculas de H2O que acompa
ñarían al gas seco espirado en los pulmones sería el mismo que el
número de moléculas de H2O que acompañan a este gas seco espira
do en el espirómetro. En otras palabras, ∆VBTPS sería igual que ∆VATPS.
Si la temperatura corporal fuera menor que la temperatura
ambiente, entonces a las moléculas de H2O espiradas se les unirían
en la fase gaseosa del espirómetro otras moléculas de H2O adicio
nales que se evaporarían desde el agua líquida del espirómetro.
En otras palabras, una vez en el espirómetro, las moléculas de gas
seco procedentes de los pulmones estarían acompañadas por más
moléculas de H2O gaseosa que las que las habían acompañado en
los pulmones.
Por último, imagine que, en lugar de espirar hacia el espirómetro
un volumen ∆V de aire BTPS (formado tanto por aire seco como por
vapor de H2O), introdujéramos en el espirómetro únicamente el aire
seco a temperatura corporal contenido en ∆VBTPS. A este aire seco se
le unirán en la fase gaseosa del espirómetro las moléculas de H2O
que se evaporen del agua líquida del espirómetro… y el ∆V final en
el espirómetro será el mismo que si se hubiera espirado aire BTPS
(es decir, húmedo) hacia el espirómetro.
Por tanto, cuando se calcula el cambio total del volumen del
espirómetro (∆VATPS) no hace falta considerar el número de molé
culas de H2O que se expulsan de los pulmones; solo se tiene que
calcular cuántas moléculas de H2O gaseosa deben acompañar a
las moléculas de gas seco espiradas una vez que estas moléculas
de gas seco están en los límites conocidos del espirómetro. Abor
daremos este problema calculando el cociente de moléculas de
gas seco respecto a las de gas total contenidas en ∆VATPS. Dentro
del volumen ∆VATPS (es decir, dentro del espirómetro), el cocien
te del número de moléculas de gas es igual al cociente de sus
respectivas presiones:
N26-12 Conversión de ∆VBTPS a ∆VATPS
(Continúa)

594.e2
=
n
n
P
P
seco
ATPS
total
ATPS
seco
ATPS
total
(NE 26-20)
Como la presión total es Pb, y como la presión parcial de los
gases secos es la diferencia entre la Pb y la presión de vapor del H2O,
=
−
n
n
(P P )
P
seco
ATPS
total
B ATPS
H O
B
2
(NE 26-21)
Como el volumen que ocupan los gases es proporcional al núme
ro de moléculas de gas,
V
V
n
n
(P P )
P
ATPS
seco
ATPS
total
seco
ATPS
total
B ATPS
H O
B
2
∆
= =
−
(NE 26-22)
Despejando el valor de ∆VATPS total, tenemos:
( )
∆ = ⋅
−
V V
P
P P
ATPS
total
ATPS
seco B
B ATPS
H O
2
(NE 26-23)
La ecuación NE 26-23 nos dice que, si conocemos el volumen
que ocupan los gases secos espirados una vez que están en el
espirómetro, podemos calcular fácilmente el volumen total que
ocupan estas moléculas secas y las moléculas de H2O que deben
acompañarlas. Si se sustituye en la ecuación NE 26-23 nuestra
expresión de ∆V de las moléculas secas en condiciones ATPS en la
ecuación NE 26-18, obtenemos:
( )
( )
∆ =
−
⋅ ⋅∆ ⋅
−

V
P P
P
T
T
V
V
P
P P
ATPS
total B BTPS
H O
B
ATPS
BTPS
BTPS
B
B ATPS
H O
2
ATPS
seco
2
(NE 26-24)
Si se anulan los términos PB, se obtiene:
( )
( )
∆ =
−
−
⋅ ⋅ ∆
V
P P
P P
T
T
V
ATPS
total B BTPS
H O
B ATPS
H O
ATPS
BTPS
BTPS
2
2
(NE 26-25)
Así, si la PB es de 760 mmHg y la temperatura ambiente es de
25 °C, entonces:
V
760 47
760 24
298 K
310 K
V
0,931 V
ATPS
total
BTPS
BTPS
( )
( )
∆ =
−
−
⋅ ⋅∆
= ⋅∆
(NE 26-26)
Si queremos convertir de ∆VATPS a ∆VBTPS, entonces las ecuaciones
comparables son:
( )
( )
∆ =
−
−
⋅ ⋅ ∆
V
P P
P P
T
T
V
BTPS
B ATPS
H O
B BTPS
H O
BTPS
ATPS
ATPS
total
2
2
(NE 26-27)
y
( )
( )
∆ =
−
−
⋅ ⋅∆
= ⋅∆
V
760 24
760 47
310 K
298 K
V
1,0738 V
BTPS ATPS
total
ATPS
(NE 26-28)
La ecuación NE 26-28 es igual que la última ecuación del epígrafe
«ATPS» del cuadro 26-3.
N26-12 Conversión de ∆VBTPS a ∆VATPS (cont.)

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La base de nuestra derivación será la ley de los gases ideales:
=
PV nRT
(NE 26-29)
Estamos interesados en seguir una parte del volumen total de
gas en los pulmones a medida que este volumen se desplaza des
de los pulmones (en condiciones BTPS) hasta un espirómetro en
equilibrio con agua líquida (en condiciones ATPS). En los pulmones,
el volumen que sale es ∆VBTPS. Nos centraremos en el número de
moléculas de gas en el volumen ∆VBTPS:
=
⋅ ∆
n
P V
RT
BTPS BTPS
BTPS
(NE 26-30)
Supongamos que la presión dentro de los pulmones (PBTPS) es
la misma que la presión barométrica (Pb), lo cual ocurre cuando no
hay flujo de aire y la glotis está abierta:
=
⋅ ∆
n
P V
RT
B BTPS
BTPS
(NE 26-31)
El valor de n en la ecuación NE 26-31 tiene dos componentes: el
H2O y los gases secos (es decir, todo lo que no sea H2O). El número
de moléculas de gas seco es proporcional a la presión parcial de los
gases secos. Así,
( )
=
⋅ ∆
=
− ⋅ ∆
n
P V
RT
P P V
RT
seco BTPS
seco
BTPS
BTPS
B BTPS
H O
BTPS
BTPS
2
(NE 26-32)
Por ejemplo, si la PB es de 760 mmHg y la temperatura corporal
es de 37 °C, entonces el número de moléculas secas es:
( )
( )
=
− × ∆
+
=
⋅∆
⋅

n
(760 47) V
R(273 37)
713 mmHg V
R 310 K
seco
mmHg
BTPS
K
BTPS
(NE 26-33)
Hasta este punto, el análisis ha sido idéntico al de N26-12,
donde nos preguntábamos qué volumen ocuparía este gas seco
(igual que su vapor de agua obligado) en condiciones ATPS. En esta
nota nos preguntamos, por el contrario, qué volumen ocuparían estas
moléculas de gas seco espiradas a temperatura estándar y presión
estándar. Las definiciones son las siguientes:
Temperatura estándar T 0 C 273K
STPD
= = ° =
(NE 26-34)
= = =
Presión estándar P 1atmósfera 760 mmHg
STPD

(NE 26-35)
Reorganizando la ley de los gases ideales, tenemos:
∆ =
⋅
V
n RT
P
SPTD
seco
STPD
STPD
(NE 26-36)
Si se sustituye en la ecuación 26-36 el valor de nseco
obtenido en
la ecuación NE 26-32, se tiene:
∆ =
− ⋅∆
⋅

V
(P P ) V
RT
RT
P
STPD
B BTPS
H O
BTPS
BPTS
n
STPD
STPD
2
seco
(NE 26-37)
Si se anula R y se reorganizan los términos, se tiene:
( )
∆ =
−
⋅ ⋅∆
V
P P
P
T
T
V
STPD
B BTPS
H O
STPD
STPD
BTPS
BTPS
2
(NE 26-38)
Por ejemplo, si la PB es de 760 mmHg, entonces el volumen que
ocupan las moléculas secas expulsadas desde los pulmones es:
( ) ( )
( )
∆ =
−
⋅
+
⋅∆
= ⋅ ⋅∆
= ⋅∆
V
760 47
760
273
273 37
V
713
760
273K
310 K
V
0,826 V
STPD BTPS
BTPS
BTPS
(NE 26-39)
En otras palabras, si las moléculas de gas seco ocuparan 1 l en
los pulmones, ocuparían solo 826 ml en el espirómetro.
Si queremos convertir de ∆VSTPD a ∆VBTPS, entonces las ecuaciones
comparables son:
( )
∆ =
−
⋅ ⋅∆
V
P
P P
T
T
V
BTPS
STPD
B BTPS
H O
BTPS
STPD
STPD
2
(NE 26-40)
y
( )
∆ =
−
⋅ ⋅∆
= ⋅∆
V
760
760 47
310 K
273K
V
1,2104 V
BTPS STPD
STPD
(NE 26-41)
La ecuación NE 26-41 es igual que la última ecuación del epígrafe
«STPD» del cuadro 26-3.
N26-13 Conversión de ∆VBTPS a ∆VSTPD

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las mitocondrias) sangre con una Po2 alta y una Pco2 baja reci-
bida a través de las venas pulmonares. El mantenimiento de los
gradientes máximos para la difusión de O2 y CO2 en los capilares
pulmonares y sistémicos precisa que la sangre de los ventrículos
derecho e izquierdo no se mezcle. Sin embargo, este tipo de mezcla
es precisamente lo que ocurre en los peces y los anfibios, cuyos
corazones tienen un ventrículo único. En estos animales, la sangre
aórtica tiene valores de Po2 y Pco2 intermedios entre los valores de
la sangre venosa que vuelve de la circulación sistémica y la sangre
que sale de la barrera de intercambio gaseoso. El resultado son
unos gradientes de Po2 y Pco2 subóptimos tanto en la barrera de
intercambio gaseoso como en las mitocondrias.
En los seres humanos, el sistema convectivo interno puede fallar
cuando las válvulas cardíacas enfermas reducen el gasto cardíaco.
Otro ejemplo es el cortocircuito de sangre entre las circulaciones
pulmonar y sistémica, como puede ocurrir en recién nacidos con
malformaciones congénitas (p. ej., comunicaciones interauriculares
o interventriculares). La consecuencia es el mismo tipo de mezcla
de sangre venosa sistémica y sangre de la barrera de intercambio
gaseoso que se produce en los anfibios y los peces. Así, los pacientes
con cortocircuitos no pueden establecer gradientes de Po2 y Po2
normales en los capilares pulmonares y periféricos y, debido a ello,
no pueden generar caudales normales de O2 y CO2.
El aumento del área de superficie incrementa la difusión
El caudal pasivo de O2 o CO2 a través de una barrera es proporcio-
nal no solo al gradiente de concentración, sino también al área de
la barrera: N26-9
∝ ∆ × Área
Caudal P
(26-2)
De hecho, los animales superiores han aumentado su capacidad
de intercambiar O2 y CO2 con su entorno aumentando el área de
superficie a través de la cual tiene lugar el intercambio gaseoso. Por
ejemplo, los moluscos (como los calamares) y los peces tienen aga-
llas, que se forman por evaginación de la barrera de intercambio
gaseoso, lo que aumenta mucho su área de superficie. Los animales
terrestres superiores amplifican la barrera de intercambio gaseoso
invaginándola,creandopulmones.Enunanfibiocomolaranaadulta,
los pulmones son sencillos sacos aéreos con un área de superficie
relativamente pequeña. No es sorprendente que una gran proporción
del intercambio gaseoso deba realizarse a través de la piel. La barrera
deintercambiogaseosoesmuchomássofisticadaenlosreptiles,cuyos
pulmones están tapizados con alvéolos o incluso están subdivididos
por barreras tapizadas por alvéolos. El efecto neto es aumentar el
cocientesuperficie/volumendelospulmones.Losmamíferosaumen-
tan aún más el área disponible para la difusión, desarrollando pul-
mones muy complejos con bronquios y un gran número de alvéolos.
En los seres humanos, la superficie pulmonar es tan extensa y
delgada que el transporte de O2 y CO2 a través de la pared alveolar
es ∼3 veces más rápido de lo necesario, al menos cuando la persona
está en reposo al nivel del mar. No obstante, esta redundancia tiene
suma importancia durante el ejercicio (cuando puede aumen-
tar mucho el gasto cardíaco), cuando se vive a grandes alturas
(situación en la que la Po2 es baja) y en los ancianos (cuando el
funcionamiento pulmonar disminuye). Una disminución impor-
tante del área de superficie, o un engrosamiento de la barrera,
puede ser perjudicial. Ejemplos son la exéresis quirúrgica de un
pulmón (que reduce la superficie total para el intercambio gaseoso
en aproximadamente la mitad) y el edema pulmonar (que aumenta
el grosor efectivo de la barrera). Así, si una persona con una barrera
engrosada pierde un pulmón, el área de superficie restante puede
no ser suficientemente grande como para mantener velocidades
adecuadas de intercambio gaseoso.
Los pigmentos respiratorios como la hemoglobina
incrementan la capacidad de la sangre de transportar
O2 y CO2
En los mamíferos, el sistema convectivo externo (es decir, el apara
to ventilatorio), el sistema convectivo interno (es decir, el aparato
circulatorio) y la propia barrera (es decir, la pared alveolar) son
tan eficientes que la difusión de O2 y CO2 no es lo que limita el
intercambio gaseoso, al menos no en personas sanas a nivel del mar.
Imagine qué ocurriría si la sangre venosa mixta que fluye por un
capilar pulmonar contuviera únicamente agua y sales. La difusión
de O2 desde el espacio del aire alveolar hacia la «sangre» sería tan
rápida —y la solubilidad del O2 en la solución salina sería tan baja—
(v. cuadro 26-2) que, antes de que la sangre pudiera recorrer ∼1% del
trayecto por el capilar, la Po2 de la sangre sería igual a la Po2 del aire
alveolar (es decir, todo el O2 que se pudiera mover se habría movido).
Enel∼99%restantedelcapilar,elgradientedePo2 atravésdelabarre-
ra sería nulo, y ya no fluiría más O2 hacia la sangre. En consecuencia,
conungastocardíaconormal,lasangrenuncatransportaríasuficiente
O2 desde los pulmones hasta los tejidos para mantener la vida. Esto
mismo sucedería, pero a la inversa, para la eliminación del CO2.
Los animales resuelven este problema con pigmentos respirato-
rios, metaloproteínas especializadas que, gracias al metal, se unen
reversiblemente al O2, lo que aumenta mucho la capacidad de trans-
porte de O2. En algunos artrópodos y moluscos, el pigmento es
hemocianina, que coordina dos átomos de cobre. Los helmintos
poliquetos y los braquiópodos utilizan hemeritrinas, que coordinan
dos átomos de hierro. Sin embargo, los pigmentos respiratorios más
frecuentes (y más eficientes) son las hemoglobinas, que coordinan
un anillo porfirínico que contiene hierro. Todos los vertebrados,
además de numerosos grupos de animales no relacionados, utilizan
hemoglobina, que es el componente principal de los eritrocitos.
La presencia de hemoglobina mejora mucho la dinámica de
la captación de O2 por la sangre que pasa por los pulmones. En
condiciones normales, la hemoglobina se una reversiblemente a
∼96% del O2 que difunde desde los espacios aéreos alveolares hasta
la sangre capilar, lo que aumenta mucho la capacidad de transporte
de O2 de la sangre. La hemoglobina tiene una participación fun-
damental en el transporte o desplazamiento de CO2 por su unión
reversible al CO2, además de actuar como un potente amortiguador
de pH. En la anemia, el contenido de hemoglobina de la sangre está
reducido, lo que reduce la capacidad de transporte de O2 y CO2 de
la sangre. Una persona con anemia puede compensar esta situación
únicamente si los tejidos sistémicos extraen más O2 de cada litro
de sangre, o si aumenta el gasto cardíaco. Sin embargo, hay límites
a la cantidad de O2 que pueden extraer los tejidos y al nivel al que
el corazón puede aumentar su gasto.
La fisiopatología recapitula la filogenia… a la inversa
Por los ejemplos fisiopatológicos que ya se han presentado debe
quedar claro que, cuando falla un componente fundamental del
aparato respiratorio de un organismo superior, la respiración exter-
na se vuelve más parecida a la de un organismo inferior en la escala
evolutiva. Por ejemplo, el fallo de la bomba de aire de un mamífero
hace que este individuo se comporte más como un organismo
acuático unicelular sin cilios. Una reducción del área de superficie
de los alvéolos en un mamífero crea los mismos problemas a los
que se enfrenta un anfibio con pulmones sacciformes sencillos.
Un cortocircuito importante en el aparato circulatorio hace que

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En la página 595 se señala que el caudal de un gas a través de la
barrera hematogaseosa es proporcional a: 1) la fuerza impulsora
—en este caso el gradiente de presión parcial (∆P) del gas— a
través de la barrera, y 2) la superficie de la barrera. Este concepto
se manifiesta en la ecuación 26-2 (que se muestra aquí como
ecuación NE 26-6):
∝ ∆ ⋅
Caudal P Área
(NE 26-6)
Debe tenerse en cuenta que el caudal tiene las unidades de
masa por unidad de tiempo, como ml/s. El caudal por unidad
de área se conoce como flujo, que podría tener las unidades de
ml/(cm2
× s). Por tanto, el término de la superficie no aparece en
la ecuación que describe el flujo:
∝ ∆
Flujo P
(NE 26-7)
La ecuación NE 26-7 es la reformulación de la ley de Fick, que
hemos presentado en la ecuación 5-13 y también en la ecua
ción 20-4. Si se desea un análisis más detallado de la ley de Fick,
véase N20-2.
En el caso del pulmón, los neumólogos no trabajan con valores
de flujo, sino con valores de caudal, porque generalmente no se
conoce la superficie en la que tiene lugar la difusión.
N26-9 Relación entre caudal y flujo

596
un animal se comporte más como un pez. En la anemia grave, el
mamífero se enfrenta a los mismos problemas que una forma de
vida inferior con un pigmento respiratorio menos eficiente.
ORGANIZACIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO
EN EL SER HUMANO
El ser humano optimiza todos los aspectos
de la respiración externa: ventilación, circulación,
amplificación del área, transporte de gases,
control local y control central
El aparato respiratorio humano (fig. 26-4) tiene dos características
importantes. Primero, utiliza sistemas convectivos muy eficientes
(los aparatos respiratorio y circulatorio) para el transporte a larga
distancia de O2 y CO2. Segundo, reserva la difusión exclusivamente
para movimientos de O2 y CO2 a distancias cortas. Los principales
componentes de este aparato respiratorio son los siguientes:
1. Una bomba de aire. El sistema convectivo externo está formado
por las vías respiratorias superiores y las grandes vías respiratorias
pulmonares, la cavidad torácica y los elementos esqueléticos
asociados, y los músculos de la respiración. Estos componentes
hacen que entre y salga aire de los espacios aéreos alveolares, la
denominada ventilación alveolar. La inspiración se produce
cuando las contracciones musculares aumentan el volumen de
la cavidad torácica, lo que reduce la presión intratorácica; esto
hace que los alvéolos se expandan de forma pasiva, lo que a su
vez reduce la presión alveolar. Entonces el aire fluye desde la
atmósfera hasta los alvéolos, siguiendo un gradiente de presión.
La relajación de los músculos produce una espiración tranquila.
La mecánica de la ventilación se analiza en el capítulo 27.
2. Mecanismos para el transporte de O2 y CO2 en la sangre.
Los eritrocitos están altamente especializados en el transporte
de O2 desde los pulmones hasta los tejidos periféricos y en el
transporte de CO2 en el sentido opuesto. Tienen concentracio-
nes muy elevadas de hemoglobina y otros componentes que
ayudan a cargar y descargar rápidamente grandes cantidades
de O2 y CO2. En los capilares pulmonares, la hemoglobina se
une al O2, lo que permite que la sangre transporte ∼65 veces
más O2 que una solución salina. En los capilares sistémicos, la
hemoglobina tiene una función fundamental en el transporte de
CO2 (producido por las mitocondrias) hasta los pulmones. La
hemoglobina consigue esta tarea reaccionando químicamente
con parte del CO2 y amortiguando el H+
que se forma a medida
que la anhidrasa carbónica convierte el CO2 en HCO3
−
y H+
.
Así, la hemoglobina tiene una participación fundamental en la
química del equilibrio ácido-base, como se analiza en el capí-
tulo 28, además de participar en el transporte de O2 y CO2, que
se aborda en el capítulo 29.
3. Una superficie para el intercambio gaseoso. La barrera de inter-
cambio gaseoso en los seres humanos está formada por los alvéo-
los, que aportan un área de superficie inmensa pero muy delgada
para la difusión pasiva de gases entre los espacios aéreos alveolares
yloscapilarespulmonares.Másadelanteenestecapítuloseanaliza
la anatomía de los alvéolos, y el intercambio gaseoso se trata en
el capítulo 30. Se produce un proceso similar de intercambio de
gases entre los capilares sistémicos y las mitocondrias.
4. Unaparatocirculatorio.Elsistemaconvectivointernoenlosseres
humanosestáformadoporuncorazónconcuatrocavidadesydos
circulaciones, sistémica y pulmonar, separadas. En el capítulo 31
se analiza el caudal de sangre hacia los pulmones, la perfusión.
5. Un mecanismo para regular localmente la distribución de
la ventilación y la perfusión. Un intercambio gaseoso efi-
ciente precisa que, en la medida de lo posible, la relación de
ventilación-perfusión sea uniforme en todos los alvéolos. Sin
embargo, ni la llegada de aire fresco a toda la población de
alvéolos ni la llegada de sangre venosa mixta a toda la población
de capilares pulmonares es uniforme en los pulmones. Los
pulmones intentan maximizar la uniformidad de las relaciones
ventilación-perfusión utilizando sofisticados mecanismos de
control mediante retroalimentación para regular el caudal aéreo
y el caudal sanguíneo locales, como se analiza en el capítulo 31.
6. Un mecanismo para regular centralmente la ventilación.
Al contrario que la ritmicidad del corazón, que es intrínseca
a ese órgano, la del aparato respiratorio no es intrínseca a los
pulmones ni a la pared torácica. Por el contrario, los centros de
control respiratorio del sistema nervioso central estimulan
rítmicamente los músculos de la inspiración. Además, estos
centros respiratorios modifican adecuadamente el patrón de la
ventilación durante el ejercicio y otros cambios en la actividad
física o mental. Sensores de la Po2, la Pco2 y el pH arteriales
forman parte de los mecanismos de retroalimentación que
estabilizan estos tres parámetros de los «gases sanguíneos». Estos
temas se abordan en el capítulo 32.
Figura 26-4 El aparato respiratorio del ser humano.

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Los fisiólogos respiratorios han acordado un conjunto de sím-
bolos para describir los parámetros que son importantes en la fisio-
logía pulmonar y las pruebas de función respiratoria (tabla 26-2).
Las vías respiratorias de conducción transportan aire
fresco hasta los espacios alveolares
El desarrollo del pulmón se analiza en las páginas 1155-1156. En el
embrión, cada uno de los pulmones se invagina en el interior de un
saco pleural separado, que se refleja sobre la superficie del pulmón.
La pleura parietal, la pared del saco que está más alejada del
pulmón, contiene vasos sanguíneos que se piensa que producen un
ultrafiltrado del plasma denominado líquido pleural. El espacio
virtual entre la pleura parietal y la pleura visceral normalmente está
ocupado por ∼10 ml de este líquido. La pleura visceral está directa-
mente sobre el pulmón y contiene linfáticos que drenan el líquido del
espacio pleural. Cuando la producción de líquido pleural supera a su
extracción,aumentaelvolumendelíquidopleural(derramepleural),
lo que limita la expansión del pulmón. En circunstancias normales, el
líquido pleural probablemente lubrique el espacio pleural, facilitando
los cambios fisiológicos del tamaño y la forma del pulmón.
Los propios pulmones están divididos en lóbulos, tres en el pul-
món derecho (lóbulos superior, medio e inferior) y dos en el izquier-
do (lóbulos superior e inferior). El pulmón derecho, en el que la
presencia del corazón reduce menos el volumen que en el izquierdo,
supone ∼55% de la masa y la función pulmonar total.
Nos referimos a las vías respiratorias pulmonares que se bifurcan
de manera progresiva por su número de generación (fig. 26-5):
la generación de orden cero es la tráquea, las vías respiratorias de la
primerageneraciónsonlosbronquiosprincipalesderechoeizquierdo,
yasísucesivamente.Comoelbronquioprincipalderechotienemayor
diámetro que el izquierdo y es más paralelo a la tráquea, los cuerpos
extrañosinhaladossealojanconmásfrecuenciaenelpulmónderecho
que en el izquierdo. Los seres humanos tienen ∼23 generaciones de
vías respiratorias. A medida que aumenta el número de generación
(es decir, a medida que las vías respiratorias se hacen más estrechas),
disminuye gradualmente la cantidad de cilios, el número de células
secretoras de moco, la presencia de glándulas submucosas y la canti-
dad de cartílago en sus paredes. El moco es importante para atrapar
partículas extrañas pequeñas. Los cilios hacen un barrido del tapiz
de moco (que se mantiene húmedo por las secreciones de las glán-
dulas submucosas) en sentido ascendente hacia la faringe, donde la
deglución elimina por último el moco. El cartílago es importante para
prevenir el colapso de las vías respiratorias, que es especialmente pro-
blemático en espiración (v. cap. 27). Las vías respiratorias mantienen
algodecartílagohastaaproximadamentela10.ªgeneración,momento
hasta el cual se denominan bronquios.
Comenzando en la 11.ª generación, las vías respiratorias, que aho-
ra ya no tienen cartílago, se denominanbronquiolos. Como carecen
de cartílago, la luz de los bronquiolos se puede mantener permeable
solo porque la presión que los rodea puede ser más negativa que la
presión en el interior y por la tracción hacia fuera (tracción o anclaje
radial) que ejercen los tejidos circundantes. Por ello, los bronquiolos
son especialmente susceptibles al colapso durante la espiración.
Hasta aproximadamente la generación 16 no hay alvéolos, y el aire
no puede intercambiar los gases con la sangre pulmonar-capilar. Las
vías respiratorias desde la nariz y los labios hasta los bronquiolos sin
alvéolos son las vías respiratorias de conducción, que únicamente
sirven para que el aire se desplace por convección (es decir, como el
agua que se mueve por una pajita de refresco) hasta las regiones del
pulmón que participan en el intercambio gaseoso. Las vías respira-
torias de conducción más distales son los bronquiolos terminales
(generación ∼16). El volumen combinado de las vías respiratorias
de conducción, el espacio muerto anatómico, es de ∼150 ml en
varones jóvenes y sanos y de 100 ml en las mujeres. El espacio
muerto anatómico es tan solo una pequeña fracción de la capacidad
pulmonar total, que de media es de 5-6 l en adultos, dependiendo
de la complexión y la salud del individuo.
Los espacios aéreos alveolares son el lugar
en el que se produce el intercambio gaseoso
Los alvéolos surgen por primera vez de los bronquiolos en la gene-
ración ∼17. Estos bronquiolos respiratorios participan en el inter-
cambio gaseoso en al menos parte de su superficie. Los bronquiolos
respiratorios se extienden desde la generación ∼17 hasta la ∼19, y
la densidad de alvéolos aumenta gradualmente al hacerlo el número
de generación (v. fig. 26-5). Finalmente, los alvéolos tapizan por
completo las vías respiratorias. Estos conductos alveolares (genera-
ciones 20 a 22) finalmente acaban en extremos ciegos denominados
sacos alveolares (generación 23). El conjunto de todas las vías res-
piratorias que se originan en un único bronquiolo terminal (es decir,
los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los sacos
alveolares), junto con sus vasos sanguíneos y linfáticos asociados,
forma una unidad respiratoria terminal o lobulillo primario.
El área transversal de la tráquea es de ∼2,5 cm2
. Al contrario
de la situación en las arterias sistémicas (v. pág. 447), en las que
el área de sección transversal total de las ramas siempre es mayor
que el área de sección transversal del vaso en el que se originan, el
área de sección transversal total disminuye desde la tráquea hasta
las primeras cuatro generaciones de vías respiratorias (fig. 26-6).
Como todo el aire que pasa por la tráquea también pasa por los
TABLA 26-2 Convención de símbolos en fisiología respiratoria
MECÁNICA RESPIRATORIA INTERCAMBIO GASEOSO
Símbolos principales
C Distensibilidad
(compliancia)
C Concentración (o contenido)
en un líquido
D Capacidad de difusión
f Frecuencia respiratoria f Frecuencia respiratoria
F Fracción
P Presión P Presión
Flujo sanguíneo (perfusión)
R Resistencia R Cociente de intercambio
gaseoso
S Saturación de hemoglobina
V Volumen de gas V Volumen de gas
Caudal de gas Ventilación
Modificadores (subíndices)
a Arterial sistémico
A Alveolar A Alveolar
vr Vías respiratorias
B Barométrico B Barométrico
c Capilar pulmonar
E Espirado
I Inspirado
v Venoso sistémico (en
cualquier lecho vascular)
V Venoso sistémico mixto
De Macklem PT: Symbols and abbreviations. En Fishman AP
, Fisher AB (eds.):
Handbook of Physiology, Section 3:The Respiratory System, vol 1, Circulation and
Nonrespiratory Functions. Bethesda, MD, American Physiological Society, 1985.
Q

V
 V


598
Figura 26-6 Dependencia que tienen el área de sección transversal total y la velocidad lineal respecto del
número de generación. En la generación 3, el área de sección transversal total tiene un mínimo (no visible),
mientras que la velocidad alcanza su máximo. (Datos de Bouhuys A: The Physiology of Breathing. New York,
Grune Stratton, 1977
.)
Figura 26-5 Generaciones de vías respiratorias.

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dos bronquios principales, y así sucesivamente, el producto del
área de sección transversal total y la velocidad lineal es el mismo
para cada generación de las vías respiratorias de conducción. Así,
la velocidad lineal del aire en las primeras cuatro generaciones es
mayor que en la tráquea, lo que puede ser importante durante la tos
(v. pág. 719). En generaciones sucesivas aumenta el área de sección
transversal total, al principio lentamente y después de manera muy
rápida. En consecuencia, la velocidad lineal disminuye hasta valores
muy bajos. Por ejemplo, los bronquiolos terminales (generación 16)
tienen un área de sección transversal total de ∼180 cm2
, por lo
que la velocidad lineal media del aire es de tan solo (2,5 cm2
)/
(180 cm2
) = 1,4% del valor en la tráquea.
A medida que el aire avanza hacia los bronquiolos respiratorios,
y más allá, hacia las unidades respiratorias terminales, en las que la
velocidad lineal es minúscula, la convección adquiere una impor-
tancia cada vez menor para el movimiento de las moléculas de gas,
y domina la difusión. Debe tenerse en cuenta que el movimiento
a largas distancias de los gases desde la nariz y los labios hasta el
extremo de las vías respiratorias de la generación 16 se produce
por convección. Sin embargo, el movimiento a corta distancia desde
las vías respiratorias de la generación 17 hasta los rincones más
alejados de los conductos alveolares se produce por difusión, igual
que el movimiento de gases a través de la barrera de intercambio
gaseoso (∼0,6 µm).
El alvéolo es la unidad fundamental de intercambio gaseoso. Los
alvéolos son estructuras hemisféricas con diámetros que varían de
75 a 300 µm. Los aproximadamente 300 millones de alvéolos tienen
un área de superficie combinada de 50 a 100 m2
y un volumen
combinado máximo de 5 a 6 l en los dos pulmones. Tanto el diáme-
tro como el área de superficie dependen del grado de insuflación de
los pulmones. Los pulmones tienen un volumen total relativamente
pequeño (es decir, ∼5,5 l), muy poco de lo cual corresponde a las
vías respiratorias de conducción (es decir, ∼0,15 l). Sin embargo,
el área alveolar es muy amplia. Por ejemplo, una esfera con un
volumen de 5,5 l tendría un área de superficie de tan solo 0,16 m2
,
que es mucho menos del 1% del área de la superficie alveolar.
El revestimiento de los alvéolos está formado por dos tipos de
células epiteliales, neumocitos alveolares de tipo I y de tipo II. Los
neumocitos de tipo II, cuboideos, aparecen en agregados y son
responsables de sintetizar el surfactante o tensioactivo pulmonar,
que facilita mucho la expansión de los pulmones (v. págs. 613-614).
Las células de tipo I son mucho más delgadas que las células de
tipo II. Así, aunque los dos tipos celulares estén presentes en núme-
ros iguales, las células de tipo I cubren el 90-95% de la superficie
alveolar y representan el camino más corto para la difusión de
gases. Después de una lesión, las células de tipo I se desprenden y
degeneran, mientras que las células de tipo II proliferan y tapizan
el espacio alveolar, restableciendo una capa epitelial continua. Por
tanto, las células de tipo II parecen servir como células reparadoras.
Los capilares pulmonares habitualmente están insertados entre
dos espacios aéreos alveolares contiguos. De hecho, la sangre forma
una lámina casi ininterrumpida que fluye como una cinta retorci-
da entre los alvéolos que están en contacto con ella. En las células
de tipo I, la pared alveolar (es decir, neumocito más célula endo-
telial) habitualmente mide de 0,15 a 0,30 µm de grosor. Hay peque-
ños orificios (poros de Kohn) N26-10 que perforan el tabique
que separa alvéolos contiguos. La función de estos poros, que están
rodeados por capilares, se desconoce.
El pulmón recibe su vascularización de dos orígenes: las arte-
rias pulmonares y las arterias bronquiales (fig. 26-7). Las arterias
pulmonares, que son con diferencia la principal vascularización
de los pulmones, transportan sangre venosa mixta, relativamente
desoxigenada. Después de originarse en el ventrículo derecho,
se bifurcan a medida que acompañan al árbol bronquial, y sus
divisiones en último término forman una matriz hexagonal, densa
y con muchas anastomosis de segmentos capilares que vascularizan
los alvéolos de las unidades respiratorias terminales. Los capilares
pulmonares tienen un diámetro interno medio de ∼8 µm, y cada
segmento de la red capilar mide ∼10 µm de longitud. El eritrocito
medio pasa ∼0,75 segundos en los capilares pulmonares, tiempo
durante el cual atraviesa hasta tres alvéolos. Después del intercam-
bio gaseoso en los alvéolos, la sangre finalmente es recogida por
las venas pulmonares.
Las arterias bronquiales son ramas de la aorta y, por tan-
to, transportan sangre recién oxigenada. Vascularizan las vías
respiratorias de conducción. Al nivel de los bronquiolos res-
piratorios, los capilares derivados de las arterias bronquiales se
anastomosan con los que proceden de las arterias pulmonares.
Como los capilares de la circulación bronquial drenan parcial-
mente en las venas pulmonares, hay cierta mezcla venosa entre
la sangre parcialmente desoxigenada procedente de la circulación
bronquial y la sangre recién oxigenada (v. pág. 891). Esta mezcla
representa parte de un pequeño cortocircuito fisiológico. Una
pequeña cantidad de la sangre bronquial drena en las venas ácigos
y hemiácigos accesoria.
Figura 26-7 Vascularización de las vías respiratorias.

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Colaboración de Emile Boulpaep y Walter Boron
Los denominados poros de Kohn reciben su nombre de H.N. Kohn,
que en 1893 describió poros que atravesaban las paredes al
veolares en los pulmones de pacientes con neumonía. Kohn pen
só que estos poros eran patológicos. Sin embargo, casi medio
siglo antes otros autores habían descrito poros alveolares en
pulmones normales. El mentor de Kohn dio más tarde a los poros
el nombre de su alumno, y el nombre caló.
Los modernos hallazgos ultraestructurales son congruentes
con la hipótesis de que los poros de Kohn son artefactos de fija
ción. Si los pulmones se fijan instilando el fijador en la tráquea, se
pueden observar pequeños orificios en la pared alveolar (Cordin
gley, 1972). Sin embargo, si los pulmones se fijan perfundiendo
los vasos sanguíneos pulmonares, la pared alveolar es continua
(es decir, no se observan poros).
Independientemente de que los poros sean artefactos de
fijación o no, son tan pequeños (aproximadamente la mitad del
diámetro de un capilar pulmonar) que es poco probable que ten
gan una función importante en la ventilación colateral, es decir,
el movimiento de aire entre alvéolos adyacentes.
Si se desea una revisión excelente, se puede consultar el
capítulo de Mitzner en el libro The Lung.
BIBLIOGRAFÍA
Cordingley JL. Pores of Kohn. Thorax 1972;27:433-41.
Gil J, Weibel ER. Improvements in demonstration of lining layer
of lung alveoli by electron microscopy. Respir Physiol 1969;70:
13-36.
MitznerW. Collateral ventilation. En: Crystal RG,West JB, editors.
The Lung: Scientific Foundations. New York: Raven Press;
1991.
Parra SC, Gaddy LR, Takaro T. Ultrastructural studies of canine
interalveolar pores (of Kohn). Lab Invest 1978;38:8-13.
N26-10 Poros de Kohn

600
Los pulmones tienen importantes funciones
no respiratorias, entre ellas filtrar la sangre,
servir como depósito para el ventrículo izquierdo
y realizar varias conversiones bioquímicas
Aunque su función principal es intercambiar O2 y CO2 entre la
atmósfera y la sangre, los pulmones también tienen funciones
importantes que no están relacionadas directamente con la res-
piración externa.
Olfacción La ventilación es esencial para la llegada de sustan-
cias odoríferas al epitelio olfativo (v. págs. 354-356). La conducta de
husmeo, especialmente importante para algunos animales, permite
obtener una muestra de los productos químicos que hay en el aire
sin el riesgo de llevar sustancias potencialmente perjudiciales a
zonas profundas de los pulmones.
Procesamiento del aire inhalado antes de que llegue a los
alvéolos En sentido estricto, el proceso de calentamiento, humi-
dificación y filtrado del aire inhalado en las vías respiratorias de
conducción es una función respiratoria. Forma parte del coste
de hacer el trabajo de la respiración. El calentamiento del aire
inhalado frío es importante para que el intercambio gaseoso en
los alvéolos se produzca a la temperatura corporal. Si los alvéolos
y la sangre que los acompaña estuvieran mucho más fríos que la
temperatura corporal, la solubilidad de estos gases alveolares en la
sangre pulmonar-capilar fría sería relativamente elevada. A medida
que la sangre se calentara posteriormente, la solubilidad de estos
gases disminuiría, lo que llevaría a la formación de burbujas de aire
(es decir, émbolos) que se alojarían en vasos sistémicos pequeños y
producirían infartos. La humidificación es importante para evitar
que los alvéolos se sequen. Finalmente, el filtrado de partículas
grandes es importante para evitar que las vías respiratorias peque-
ñas se obstruyan con residuos que también pueden ser tóxicos.
El calentamiento, la humidificación y el filtrado son más eficien-
tes con la respiración nasal que con la respiración bucal. La nariz,
incluyendo los cornetes nasales, tiene un área de superficie muy
grande y una rica vascularización sanguínea. Las vibrisas nasales
tienden a filtrar y retener partículas grandes (mayores de ∼15 µm
de diámetro). La turbulencia que generan estas vibrisas, además de
la topografía con una superficie muy irregular de las vías respirato-
rias nasales, aumenta la probabilidad de que las partículas mayores
de ∼10 µm de diámetro impacten y se queden incluidas en el moco
que recubre la mucosa nasal. Además, el aire inspirado a través de la
nariz hace un giro en ángulo recto cuando se dirige hacia la tráquea.
La inercia de las partículas de mayor tamaño hace que golpeen la
pared posterior de la nasofaringe, que casualmente está dotada con
grandes cantidades de tejido linfático que puede poner en marcha
una respuesta inmunitaria frente a los microorganismos inhalados.
Casi todas las partículas de mayor tamaño que consiguen escapar
a la filtración en las vías respiratorias superiores impactarán en el
moco de la tráquea y los bronquios.
Las partículas de menor tamaño (de 2 a 10 µm de diámetro)
también pueden impactar en una capa mucosa. Además, la grave-
dad puede hacer que se sedimenten desde el aire que se mueve len-
tamente en las vías respiratorias pequeñas y que queden incluidas
en el moco. Las partículas con dimensiones menores de ∼0,5 µm
tienden a llegar a los alvéolos suspendidas en el aire en forma de
aerosoles. Las vías respiratorias no atrapan la mayor parte (∼80%)
de estos aerosoles, sino que los expulsan con el aire espirado.
El pulmón tiene diversas estrategias para manejar las partículas
que quedan en la superficie de los alvéolos o que penetran en el
espacio intersticial. Los macrófagos alveolares (de la superficie) y
los macrófagos intersticiales pueden fagocitar estas partículas, las
enzimas pueden degradarlas y los vasos linfáticos pueden trans-
portarlas hacia otros lugares. Además, las partículas suspendidas
en el líquido que recubre la superficie alveolar pueden fluir con este
líquido hasta los bronquiolos terminales, donde se unen a la capa
de moco, que es propulsada por los cilios hasta vías respiratorias
de un calibre cada vez mayor. Ahí se unen a las partículas de mayor
tamaño (que han entrado en el moco mediante impactación o
sedimentación) en su trayecto hacia la bucofaringe. La tos y el estor-
nudo (v. cuadro 32-4), reflejos desencadenados por la irritación
de las vías respiratorias, aceleran el movimiento de las partículas
has
ta las vías respiratorias de conducción.
Depósito ventricular izquierdo Los vasos pulmonares, muy dis-
tensibles, de un ser humano prototípico de 70 kg de peso contienen
∼440 mldesangre(v. tabla 19-2),queesunimportanteamortiguador
para el llenado del ventrículo izquierdo. Por ejemplo, si se pinza la
arteria pulmonar de un animal de experimentación de modo que
nopuedaentrarsangreenlospulmones,elladoizquierdodelcorazón
puede aspirar suficiente sangre desde la circulación pulmonar para
mantener el gasto cardíaco durante aproximadamente dos latidos.
Eliminación de émbolos pequeños de la sangre mediante
filtrado La sangre venosa mixta contiene émbolos microscópicos,
partículas pequeñas (p. ej., coágulos sanguíneos, grasa, burbujas
de aire) que pueden ocluir vasos sanguíneos. Si estos émbolos
consiguen llegar a la circulación sistémica y se alojan en los peque-
ños vasos que nutren los tejidos que no tienen circulación colate-
ral, las consecuencias (con el tiempo) podrían ser catastróficas.
Afortunadamente, la vasculatura pulmonar puede atrapar estos
émbolos antes de que puedan llegar al lado izquierdo del corazón.
Si los émbolos son suficientemente pocos y pequeños, los alvéolos
afectados pueden recuperar su función. Debe tenerse en cuenta que
las células alveolares no necesitan la circulación para obtener O2 ni
para eliminar el CO2. Además, después de una embolia pulmonar
pequeña, las células alveolares pueden obtener sus nutrientes desde
anastomosis con la circulación bronquial. Sin embargo, si los émbo-
los pulmonares son suficientemente grandes o frecuentes, pueden
producir síntomas graves o incluso la muerte. Una contrapartida de
la función de filtración pulmonar es que los émbolos formados por
células cancerosas pueden encontrar un caldo de cultivo perfecto
que favorece el crecimiento de la enfermedad metastásica.
Reacciones bioquímicas Todo el gasto cardíaco pasa por los
pulmones, lo que expone a la sangre a la enorme área de superficie
del endotelio capilar pulmonar. Aparentemente son estas células las
responsables de ejecutar las reacciones bioquímicas que eliminan
selectivamente muchas sustancias de la circulación, a la vez que
otras no se ven afectadas (tabla 26-3). Así, el pulmón puede ser
TABLA 26-3 Manejo de sustancias por la circulación
pulmonar
NO AFECTADAS
ELIMINADAS
EN SU MAYOR PARTE
PGA1, PGA2, PGI2 PGE1, PGE2, PGF2α,
leucotrienos
Histamina, epinefrina, dopamina Serotonina, bradicinina
Angiotensina II, arginina
vasopresina, gastrina, oxitocina
Angiotensina I (se convierte
en angiotensina II)
PG, prostaglandina.
De Levitzky MG: Pulmonary Physiology, 4th ed. New York, McGraw-Hill, 1999.

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fundamental para determinar qué moléculas de transducción de
señales de la sangre venosa mixta llegan a la sangre arterial sistémi-
ca. El endotelio pulmonar también tiene una función importante en
la conversión de la angiotensina I (un decapéptido) en angiotensi
na II (un octapéptido), una reacción que es catalizada por la enzima
convertidora de angiotensina (v. pág. 841).
VOLÚMENESY CAPACIDADES PULMONARES
El espirómetro mide los cambios del volumen pulmonar
El volumen máximo de todas las vías respiratorias en un adulto
(la nasofaringe, la tráquea y todas las vías respiratorias hasta los
sacos alveolares) habitualmente es de 5-6 l. Los fisiólogos res-
piratorios han definido una serie de «volúmenes» y «capacidades»
pulmonares que, aunque no se corresponden con una localización
anatómica particular, son fáciles de medir con instrumentos de
laboratorio sencillos y transmiten información útil para la eva-
luación clínica.
Un espirómetro mide el volumen de aire inspirado y espirado
y, por tanto, el cambio en el volumen pulmonar. En la actualidad,
los espirómetros son ordenadores complejos, muchos tan pequeños
que se pueden sujetar fácilmente en la palma de la mano. La persona
sopla contra una resistencia predeterminada y el dispositivo realiza
todos los cálculos e interpretaciones. Sin embargo, los principios
del análisis espirométrico son en gran medida los mismos que
los del espirómetro «antiguo» que se muestra en la figura 26-8A,
que es mucho más fácil de conceptualizar. Este sencillo espirómetro
tiene una campana invertida móvil que está parcialmente sumergida
en agua. Un tubo para el aire se extiende desde la boca del individuo,
a través del agua, y sale dentro de la campana, justo por encima
del nivel del agua. Así, cuando la persona espira, el aire entra en la
campana y la eleva. El cambio en la elevación de la campana, que
podemos registrar en un papel en movimiento, es proporcional
al volumen del aire que espira el individuo. Como el aire de los
pulmones está saturado con vapor de agua a 37 °C (temperatura y
presión corporales, saturado con vapor de agua, o BTPS) y el aire
del espirómetro está a temperatura y presión ambientales, saturado
con vapor de agua, o ATPS, debemos aplicar una corrección de la
temperatura a la lectura del espirómetro (v. cuadro 26-3).
La cantidad de aire que entra y sale de los pulmones con cada res
piración es el volumen corriente o tidal (VT o TV). Durante la
respiración tranquila, el VT es de ∼500 ml. La porción inicial del
espirograma de la figura 26-8B ilustra los cambios del volumen
pulmonar durante la respiración tranquila. El producto de VT por
la frecuencia de las respiraciones es la ventilación total, que se
expresa en litros por minuto (BTPS).
Como debido a la alimentación occidental típica el metabolis-
mo consume más O2 (∼250 ml/min) que el CO2 que produce
(∼200 ml/min; v. págs. 1187-1188), el volumen de aire que entra
en el cuerpo con cada respiración es ligeramente mayor (∼1%) que
el volumen que sale. Para describir los cambios del volumen pul-
monar, los fisiólogos respiratorios han decidido medir el volumen
que sale, el volumen pulmonar espirado (VE).
Figura 26-8 Funcionamiento de un espirómetro sencillo.

602
Al final de una inspiración tranquila, el volumen adicional de
aire que la persona podría inhalar con un esfuerzo máximo se
conoce como volumen de reserva inspiratorio (VRI). La magni-
tud del VRI depende de varios factores, entre los que se encuentran
los siguientes:
1. Volumen corriente pulmonar. Cuanto mayor sea el volumen
corriente pulmonar después de la inspiración, menor será el VRI.
2. Distensibilidad pulmonar. La disminución de la distensibili-
dad, la medida de lo fácil que es insuflar los pulmones, hará que
también disminuya el VRI.
3. Fuerza muscular. Si los músculos respiratorios son débiles, o si
hay una alteración en su inervación, también disminuirá el VRI.
4. Confort. El dolor asociado a una lesión o enfermedad limi-
ta el deseo o la capacidad de hacer un esfuerzo inspiratorio
máximo.
5. Flexibilidad del esqueleto. La rigidez articular, causada por
enfermedades como la artritis y la cifoescoliosis (es decir, cur-
vatura de la columna), reduce el volumen máximo hasta el que
se pueden insuflar los pulmones.
6. Postura. El VRI disminuye cuando una persona está en decú-
bito, porque el diafragma tiene más dificultad para mover el
contenido abdominal.
Después de una espiración tranquila, el volumen de aire adicio-
nal que se puede espirar con un esfuerzo máximo es el volumen
de reserva espiratorio (VRE). La magnitud del VRE depende de
los mismos factores que se han señalado antes y de la fuerza de los
músculos abdominales y de otros músculos necesarios para pro-
ducir un esfuerzo espiratorio máximo.
Incluso después de un esfuerzo espiratorio máximo queda una
cantidad elevada de aire dentro de los pulmones, el volumen resi
dual (VR). Como el espirómetro puede medir únicamente el aire
que entra o sale de los pulmones, evidentemente no tiene ninguna
utilidad para determinar el VR. Sin embargo, veremos que se dis-
pone de otros métodos para medir el VR. ¿Es un error de diseño
que los pulmones contengan aire que no pueden espirar? ¿No sería
mejor que los pulmones expulsaran todo el aire y que se colapsaran
totalmente durante una espiración máxima? El colapso total sería
perjudicial por al menos dos motivos: 1) después del colapso de
una vía respiratoria hace falta una presión anormalmente elevada
para volver a insuflarla. Al minimizar el colapso de las vías res-
piratorias, la presencia del VR optimiza el gasto energético. 2) El
flujo sanguíneo hacia los pulmones y otras partes del cuerpo es
continuo, aunque la ventilación sea episódica. Así, incluso después
de un esfuerzo espiratorio máximo, el VR permite que haya un
intercambio continuo de gases entre la sangre venosa mixta y el
aire alveolar. Si el VR fuera extremadamente bajo, la composición
de la sangre que sale de los pulmones oscilaría mucho entre una
Po2 elevada en el punto más alto de la inspiración y una Po2 baja
en el punto más bajo de la espiración.
Los cuatro volúmenes primarios que hemos definido (VT, VRI,
VRE y VR) no se superponen entre sí (v. fig. 26-8B). Las capaci-
dades pulmonares son diversas combinaciones de estos cuatro
volúmenes primarios:
1. La capacidad pulmonar total (CPT) es la suma de los cuatro
volúmenes.
2. La capacidad residual funcional (CRF) es la suma del VRE
y el VR y es la cantidad de aire que queda dentro del aparato
respiratorio después de una espiración tranquila. Como la CRF
incluye el VR, no se puede medir utilizando solo un espirómetro.
3. La capacidad inspiratoria (CI) es la suma del VRI y el VT. Des-
pués de una espiración tranquila, la CI es la máxima cantidad
de aire que se puede inspirar.
4. La capacidad vital (CV) es la suma del VRI, el VT y el VRE. En
otras palabras, la CV es el máximo VT que se puede alcanzar y
depende de los mismos factores que se han señalado antes para
el VRI y el VRE. En pacientes con una enfermedad pulmonar,
el médico puede monitorizar periódicamente la CV para seguir
la progresión de la enfermedad.
Al final del registro espirográfico de la figura 26-8B la persona
hizo un esfuerzo inspiratorio máximo y después espiró lo más
rápida y completamente posible. El volumen de aire espirado en
1 segundo en esas condiciones es el volumen espiratorio máximo
en 1 segundo (VEMS). En adultos sanos y jóvenes, el VEMS es
∼80% de la CV. El VEMS depende de todos los factores que afectan
a la CV, así como de la resistencia de las vías aéreas. Por tanto, el
VEMS es una medida útil para monitorizar diversos trastornos
respiratorios y la eficacia del tratamiento.
El volumen de distribución del helio o del nitrógeno
en el pulmón es una estimación del VR
Aunque no podemos utilizar un espirómetro para medir el
VR o cualquier capacidad que contenga el VR (es decir, CRF y
CPT), podemos utilizar dos métodos generales para medir el
VR, ambos basados en la ley de la conservación de la masa.
En el primer método calculamos el VR a partir del volumen de
distribución del helio (He) o del nitrógeno (N2). Sin embargo,
puede utilizarse cualquier gas no tóxico siempre que no atraviese
rápidamente la barrera hematogaseosa. En el segundo método,
que se analiza en el siguiente apartado, se calcula el VR utili-
zando la ley de Boyle.
El principio que subyace al método del volumen de distribu
ción es que la concentración de una sustancia es el cociente de
la masa (en moles) respecto al volumen (en litros). Si la masa es
constante y podemos medir la masa y la concentración, entonces
podemos calcular el volumen del compartimento fisiológico
en el que está distribuida la masa. En nuestro caso, pedimos a
la persona que respire un gas que no puede escapar de las vías
respiratorias. A partir de la masa y la concentración del gas,
determinadas experimentalmente, podemos calcular el volumen
pulmonar.
Técnica de dilución de helio Comenzamos con un espiróme-
tro que contiene aire con el 10% de He; esta es la concentración
inicial de He, [He]inicial = 10% (fig. 26-9A). Utilizamos He porque
es poco soluble en agua y, por tanto, difunde lentamente a través
de la pared alveolar (v. págs. 661-663). En este ejemplo, el volumen
inicial del espirómetro, VE,inicial, incluyendo el aire hasta la válvula
en la boca del individuo, es de 2 l. La cantidad de He en el sistema
del espirómetro al comienzo de nuestro experimento es, por tanto,
[He]inicial × VE,inicial, o (10%) × (2 l) = 0,2 l.
Ahora abrimos la válvula de la boca y permitimos que la persona
respire el aire del espirómetro hasta que el He se distribuya de
manera homogénea en todo el espirómetro y las vías respiratorias.
Después de alcanzarse el estado de equilibrio, la concentración
final de He ([He]final) es la misma en las vías respiratorias que en el
espirómetro. El volumen del «sistema» (el volumen del espiróme-
tro, VE, más el volumen pulmonar, VP) está fijo desde el instante
en que abrimos la válvula entre el espirómetro y la boca. Cuando
la persona inspira, aumenta el VP, y el VE disminuye en la mis-
ma cantidad. Cuando la persona espira, el VP disminuye y el VE
aumenta, pero (VP + VE) se mantiene sin cambios. Como el sistema
no pierde He, el contenido total de He después del equilibrio debe
ser el mismo que al comienzo. En nuestro ejemplo, suponemos
que la [He]final es 5%.

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Figura 26-9 Métodos del volumen de distribución y pletismográficos para medir los volúmenes pulmonares.
En C, en los pletismógrafos modernos el espirómetro habitualmente es sustituido por un transductor de pre
sión electrónico. En estos instrumentos se calcula el cambio del volumen pulmonar a partir del cambio de la
presión dentro del pletismógrafo (v. fig. 27-11).

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