2. Alergia Ocular
• Condición común que afecta a conjuntiva ocular.
• Se denomina conjuntivitis alérgica.
• Severidad va desde enrojecimiento leve + picazón
hasta severo compromiso corneal.
• Su origen: complejo cuyo eje es la desgranulación
mastocitaria, liberación de mediadores químicos.
• Dx Clinico.
3. Alergia Ocular
• Es un problema muy común.
• Puede ser parte de otros trastornos
sistémicos:
Asma.
Dermatitis de contacto
Rinitis alérgica.
4. Alergia Ocular
TIPOS DE ALERGIA
1.- C. Alergica estacional, (rinoconjuntivitis).
2.- QCA.
3.- QCV.
4.- C.Papilar Gigante.
5.- C. Alérgica de contacto.
7. Alergia Ocular: Fisiopatologia
La mayoria de signos y sintomas parten de
reacciones de hipersensibilidad mediadas
por IgE (Tipo I). En algunos casos TipoIV.
8. Alergia Ocular: etiologia
• Inflamación conjuntival recurrente.
• Causada por alergenos – IgE –
degranulación de mastocitos – liberación de
mediadores quimicos.
13. Histamina
• Está en la mayoría de tejidos, especialmente
en: Mastocitos y Basofilos.
Participa en:
Vasodilatación, edema, broncoconstricción,
contracciones uterinas, secrecíon de Ac.
Gástrico, dolor, etc.
• En alérgicos los niveles son muy altos.
19. Alergia Ocular: Eosinofilos
• Otras células clave en AO.
• Se ubican en lagrima y conjuntiva.
• Su presencia sirve para Dx.
• Liberan Factor Quimiotáctico de
eosinofilos.
• Eosinofilos también llevan mediadores
quimicos.
20. Alergia Ocular: Otros
• Factor Activador de Plaquetas: liberado por
mastocitos, neutrofilos, eosinofilos,
macrofagos. Su función modular
permeabilidad vascular, quimiotaxis y
agregación de plaquetas.
• Proteasas neutrales: tripasa y quimasa
son destructoras de proteinas.
21. Alergia Ocular: Otros
• Citoquinas: mediadores intercelulares.
• Metabolitos de Ac. Araquidónico: por activación
de los fosfolipidos de la membrana y generación
de Ac Araquidonico, este forma el sustrato de
reacciones mediadas por ciclooxigenasa y
lipoxigenasa que dan origen a endoperoxidos y
leucotrienos = inflamación.
25. TRATAMIENTO NO MEDICAMENTOSO
DE LA ALERGIA OCULAR
• Eliminar o evitar el alergeno del
medio ambiente.
• Lavaje con solución salina
(Phylarm®
).
• Compresas frías.
31. BRIXIA. (Azelastina 0.05%)
• Es un antagonista de receptores H1 de 2°
Generación igual que ketotifeno, Cetrizina
Terfenadina, Loratadina, Ebastatina.
• De estos, poco son usados en forma topica.
• Afinidad por receptores H1 locales.
• Actividades antialérgicas adicionales.
32. BRIXIA. (Azelastina 0.05%)
Además:
• Inhibe la liberación de mediadores de
mastocitos.
• Antagoniza actividad de Leucotrienos.
• Disminuye la secreción y congestión.
• Rapidéz de efectos en fase temprana y
tardía.
34. BRIXIA. (Azelastina 0.05%)
• Su efecto se evidencia a los 15 minutos y
dura 12 horas.
• Se usa una aplicación cada 12 horas.
• Buena tolerancia.
• No hay efecto sistemico de sedación, ni
alteraciones CV.
• Inhibe la via de la 5 – lipooxigenasa y
leucotrienos.
35. BRIXIA. (Azelastina 0.05%)
• Previene la activación de células
inflamatorias (basofilos, neutrofilos y
macrofagos).
• Inhibe la síntesis y liberación de mediadores
quimicos.
36. ANTIHISTAMÍNICOS (Brixia®
- azelastina)
Nueva generación (2da
generación)
Más potentes H1
Acción prolongada (efecto más
duradero)
Mejor tolerados (menos reacciones
adversas: e.g. sedación,
anticolinergia, etc.)
45. VASOCONSTRICTORES
Lidil®
Oftálmico - oximetazolina)
• Eficaces (descongestión)
• Contraindicados en glaucoma de ángulo
estrecho y trastornos vasculares retinianos
y del nervio óptico, hipertensión arterial e
hipertiroidismo.
• Reacciones adversas oculares (vasodilatación
secundaria, de rebote).
• Reacciones adversas sistémicas (hipertensión,
taquicardia, vasoconstricción).
• Uso episódico.
46. Eficaces
Duración de acción breve
Vasodilatación de rebote
(o secundaria)
Intolerabilidad local
Intolerabilidad general
VASOCONSTRICTORES