anatomia gastrica y duodenal

1. Anatomía y Fisiología
Gástrica y Duodenal
Dr. Isaac Benítez Solís
R1 Cirugía General
Hospital General Atizapán

2. Embriologia (mitad 4 sem a 6 )

4. ANATOMIA

5. División gástrica
 Griego (stomachos = boca)
 Ensanchamiento del tubo digestivo
 Diámetro 8-11 cm
 100 millones neuronas “segundo cerebro”
 Para el cirujano: 2 sistemas orgánicos (patología especial y abordaje
quirúrgico)
 Unidad gástrica proximal
 Estomago (cuerpo y fondo), esófago distal y el hiato esofágico del diafragma
 Unidad gástrica distal
 Estomago (antro y píloro), primera parte del duodeno

7. Unidad gástrica proximal
Longitud esófago abdominal: 0.5 a 2.5
cm
• Anterior: sup post lóbulo izq... del hígado
• Posterior: pilar derecho de diafragma y aorta
• Derecha: lóbulo caudado hígado
• Izquierda: fondo estomago
Cardias
• Unión esofagogastrica
Fondo
• Paste superior del cuerpo que en posición supina
queda hacia arriba
Cuerpo
• Entre el antro y el fondo

8. Unidad gástrica distal
Antro
• Distingue del cuerpo por la
mucosa (delgada y sin pliegues
• Sin cels principales o parietales
• Externamente difícil de demarcar
• 3-4 cm antes de la “pata de
cuervo” (tronco X descendente
anterior)
• 2/5 curvatura menor a 1/8
curvatura mayor (desde el píloro)

9. ligamentos
Hepatogastrico (omento menor)
• Parte proximal omento menor
• Desde porta hepática a curvatura
menor, hacia arria a mesenterio
ventral esófago abd.
• Contiene: a y v. gástrica izquierda,
división hepática tronco X ant,
división gástrica tronco X ant y post,
nódulos y vasos linfáticos
• A veces tiene: a. hepática
aberrante, ramas a y v. gástrica
derecha , a. hepática y v. porta
antes de llegar a lig hepatoduodenal

10. Epiplón mayor
 Lig gastrocolico (sup)
 Verdadero epiplón mayor (inf)
 Fomado por 4 capas peritoneales
 2 ant
 2 post
 A veces se fusiona con mesocolon
transverso
 6 capas
 Pequeño en la niñez, adultos varia
de tamaño

11. Irrigación y drenaje venoso
Gástrica izq...
• ascendente (esófago)
• Descente
Esplénica
• Gástrica post
• Vasos cortos
• Gastroepiploica izq (ramas
mayores
Hepática

12. Drenaje linfático
 I (gástrica inferior)
 Drena ganglios subpiloricos y
omentales
 II (esplénica)
 Drena a ganglios
pancreaticoesplenicos
 III (gástrico superior)
 Drena a ganglios superiores
gástricos
 IV (hepático)
 Drena a ganglios suprapiloricos

13. Inervación parasimpática
 X izq.. y derecha descienden
Ant: (sep. ocurre sobre
paralelos al esófago (plexo
diafragma)
esofágico desde Carina al
diafragma)
• Rama hepática a der
 omento 2 troncos menor, (ant y post) se
pasan a
ramifica través del diafragma
hacia: píloro, y
1er duodeno
• Rama gástrica ant
(Latarjet), desciende
curvatura menor dando
ramas

14. Inervación parasimpática y simpática
Post
Simpáticos
• Cadenas simpáticas
(nervios torácicos
esplacnicos contienen
fibras aferentes y
eferentes
• Proviene del ganglio
celiaco para inervar a
estomago y duodeno
• Rama celiaca (mas
grande), pasa a
través plexo celiaco
• Rama gástrica post
(Latarjet): ramas a
pared gástrica post

15. División Duodeno
Primera o superior (5cm)
• Sobre píloro hasta cuello vesicular
• envuelto por las mismas capas que
Tercera u horizontal (l0 cm)
• Inferior a mesocolon transv
• Pasa derecha cruzando a VCI
• Post a AMS
Cuarta o ascendente (2.5 cm)
• Cruza espina ant hasta aorta
• Cubre origen de AMI
• Termina en la flexura
duodenoyeyunal (izq. a aorta)
estomago
• Porción distal es retroperitoneal
• Vía común biliar, vena porta aGD
Segunda o descendente (7.5cm)
• Posterior a mesocolon transverso y
anterior a riñón der y VCI
• Borde izq. fijo a páncreas
• Vía biliar se abre a su izq.

16. Unión duodenoyeyunal
 Marcada externamente por
ligamento de Treitz
 Banda fibromuscular origen pilar
derecho diafragma, inserta en
superficie superior de la unión
 Pasa post a páncreas y a vena
esplénica , anterior a vena renal
 Puede tener múltiples inserciones

17. Irrigación

18. Drenaje venoso y linfático

19. Fisiología

20. -

22. Funciones motoras estomago
3 funciones
• Almacenar alimento hasta que se pueda procesar
• Mezclar alimento con secreciones : quimo
• Vaciar alimento al intestino delgado a velocidad idónea
Se relaja al recibir alimento (reflejo vagovagal) 1.5 lts
Retropulsión como mecanismo de mezcla
• Onda peristáltica pasa por antro a píloro, lo contrae
• Mayor parte del contenido regresa a cuerpo

23. Funciones motoras estomago (2)
Reflejos enterogastricos de duodeno
inhiben vaciamiento gástrico
• Alimento entra al duodeno, lentifica o detiene el
vaciamiento gástrico para no sobrecargarse
• Grado de distensión duodeno, irritación duodenal,
acidez del quimo, osmolaliad, proteínas degradas
CCK inhibe vaciamiento gástrico por
alimentación gástrico

24. Secreción gástrica
2 tipos de glándulas en mucosa
gástrica
Oxinticas (formadoras de acido)
•En cuerpo y fondo, contienen 2 tipos de células
•Mucosas de cuello: segregan moco y poco
pepsinogeno
•Peptídicas (principales): segregan pepsinogeno
•Parietales (oxinticas) : HCL y factor intrínseco
Pilóricas
•Antro, segregan moco para proteger mucosa,
pepsinogeno y gastrina

25. Secreción gástrica (2)
Cel. parietales segregan HCL
• Membranas de canalículos vacían en la luz de la
glándula
• HCL concentrado (155mEq/l), KCL (15 mEq/l) poco
NaCL
Pepsinogeno entra en contacto con HCL y
pepsina para activarse
Factor intrínseco
• Absorción de Vit B12 en íleon
Factores estimulantes;
• Ach: excita secreción de pepsinogeno, GHCL y moco
• Gastrina e Histamina: estimulan mucho a HCL pero no a
las demás

26. Secreción gástrica (3)
Gastrina (cel. G)
•Señal X y reflejos entéricos locales
Histamina
•Potencia al estimulo de gastrina y Ach
Ach y acido gástrico estimulan secreción pepsinogeno
•Liberar por Nervio X
Exceso de acido inhibe la secreción gástrica
•pH menor de 3
•Gastrina se reduce por
•Acidez estimula a somatostatina en Cels D
•Reflejo nervioso que inhibe Ach

27. Fases de secreción gástrica
Cefálica (30%)
Anticipación a ingesta y olor y
gusto alimentos (X)
Gástrica (60%)
Distensión estomago,
estimulación de secreción
gástrica
Productos parciales de proteínas
estimulan a gastrina
Fase intestinal (10%)
Distensión intestino delgado
Quimo en ID inhibe a
fase gástrica
Reflejo entero gástrico
Hormonal
•Secretina y Péptido inhibidor gástrico

29. Secreción intestino delgado
Glándulas de Brunner: moco alcalino
• Estímulos táctiles o irritativos de mucosa
• Estimulo vagal fomenta secreción con aumento secreción gástrica
•Hormonas: secretina
Secreción por secretina contiene muchos HCO3- mas pancreáticos y biliares
(neutraliza acido)
Criptas Lieberkükn segregan jugos intestinales
•Entre vellosidades intestinales (2 tipos de cels)
•Caliciformes segregan moco (lubricación y protección de la mucosa)
•Enterocitos segregan agua y electrolitos (reabsorben agua y electrolitos y productos de la digestión)

31. Enfermedad Acido
péptica y
complicaciones
Dr. Isaac Benítez Solís R1CG
Hospital General Atizapán

32. Ulcera péptica
•endoscópicamente mayor de 5 mm
Defecto focal de la mucosa
(submucosa o mas)
Agudas o crónicas •desequilibrio entre acido y defensa mucosa
•Daño necrótico de mucosa mas allá de muscular mucosa,
lesión a estructuras subyacentes que afectan la función Ulcera complicada
•Se compromete vida y requiere atención urgente
(perforación o sangrado) Complicada Aguda
Complicada crónica •Forma lenta y permite protocolizar al paciente.

33. Epidemiologia
 Prevalencia dispepsia hasta 1/3 adultos pob occidental
 Ulcera péptica sintomática (10 a 20%)
 25 millones han padecido enfermedad ulcerosa en su vida (EUA)
 500 mil a 850 mil nuevos casos cada año y 4 millones de recurrencias
 70% entre 24 a 64 años
 Complicación fatal 6500 personas al año
 Incidencia en disminución por IBP

34. Epidemiologia (2)
 Una de las 3 causas mas comunes de HTDA (27 a 40%)
 Factores de riesgo
 Edad
 AINES
 H pylori
 Alcohol y tabaco
 Perforación 2 a 10%
 Mortalidad 5% hasta 30% en anciano

35. Etiología y Fisiopatología

36. Gran mayoría ulceras por H. pylori, uso de AINEs o Ambos
Vía final: lesión acido péptica de la barrera mucosa
Si no hay acido no hay ulcera
Supresión de acido : pilar de tratamiento
H pylori: hipersecreción y debilitamiento mucosa
AINEs compromete defensa mucosa
Tabaquismo disminuye PG y HCO3, aumenta sec HCL y reflujo duodenogástrico
Curling 1842 ulcera por stress por quemadura
Cushing ulcera péptica aguda por TCE

37. Infección por H. Pylori
50% población mundial infectada
Flagelo especializado y ureasa
Gastritis crónica, linfoma gástrico
Ureasa: urea a amoniaco y HCO3
•Amoniaco daña cels epiteliales
•Disminuye somatostatina
Vive capa mucosa, se adhiere a ella
Conduce a metaplasia duodenal y ulcera duodenal, reflujo a estomago
Disminuye producción de HCO3

39. Cuadro clínico y Diagnóstico

40. Cuadro Clínico
 Dolor abdominal urente, fijo en
epigastrio (90%)
 Nausea
 Meteorismo
 Perdida de peso
 Sangre oculta en heces y anemia
 Px joven se puede iniciar
tratamiento empírico sin
paraclínicos o gabinete
 Mayores de 45 años realizar
endoscopia alta

41. Cuadro Clínico (2)
Anemia ferropénica
•Hemorragia digestiva
Sangre oculta en heces
•Hemorragia de origen digestivo
Hematemesis, melena o Hematoquezia
• Evidencia HTD
Vomito de retención
•Abundante fétido, sin bilis, partículas de
alimentos (Obstrucción TDA)
Anorexia, perdida de peso, ataque al
estado general
• Datos de alarma
Dolor abdominal superior persistente
irradiado al dorso
• Penetración de la ulcera
Abdomen agudo
• Perforación y contraindica endoscopia
HTDA
• Indicación Endoscopia

42. Blatchford y Rockall (HTDA)

43. Gabinete
Estudio radiológico TDA con
doble contraste
• Sino se cuenta con endoscopia
temprana (S y E > 90%)
Endoscopia gastrointestinal
• Mayor de 55 a o síntomas de alarma
• Confirmación de curación de ulcera
previa prueba rápida ureasa
• Estudio histopatológico para
descartar cáncer
Urea C13 o C14 en
aliento
• No invasivo
• Elección H pylori (S y E >
90%)
Antígeno contra H.
Pylori en heces
• Infección activa (S y E > 90%
px no tx

44. Clasificación de Johnson
Grado I Úlcera en curvatura menor.
• Gasto de ácido normal, 50 - 60%
Grado II Úlcera gástrica y duodenal
• Gasto de ácido aumentado, 20%
Grado III Úlcera prepilórica
• Gasto de ácido aumentado 20%
Grado IV Úlcera fondo o alta de
curvatura menor
• Frecuencia menor 10%
Grado V Sedundaria a AINEs
• Alto riesgo perforación, hemorragia, Asintomatica

45. Clasificación Ulcera Sangrante Forrest

47. Estatificación endoscópica Sakita - Miwa

48. Tratamiento medico

49. Lineamientos generales
Suspender tabaquismo, alcohol, AINEs
Tratamiento para H. pylori
Negativo para H. pylori: tratamiento empírico BH2 o IBP
Si persiste síntomas: tx empírico para H. pylori
Suspender Tx anti secretor al tercer mes de Eliminación de estimulo ulceroso
Tx prolongado de sostén con complicación ulcerosa, alto riesgo (AINEs o ASA),
antecedente de ulcera recurrente o hemorragia

50. Equivalencia Fármaco anti secretor

51. Tratamiento especifico contra H. Pylori
Régimen primario secuencial (90% curación)
• Rabeprazol 20 mg + Amoxi clav 1 gr cada 12 hrs por 5 días después
• Rabeprazol 20 mg + Claritromicina 500mg + Tinidazol 500mg cada 12 hrs otros 5 días
• Resistencia a claritro, sustituir por Levofloxacino 500mg cada 24 hrs
Alternativos
• Subsalicilato de Bismuto 525 mg (2 tab) + Tetraciclina 500mg + metronidazol 250 mg
cada 6 hrs + IBP por 14 días
• Amoxi clav 1 gr + Claritromicina 500mg cada 12 hrs + IBP por 10 días
Retratamiento
• IBP + Levofloxacino 500mg o Moxifloxacino 400mg cada 24 hrs + Amoxi clav 1 gr cada
12 hrs por 7 a 10 dias

52. Tratamiento quirúrgico

53.  3 procedimientos básicos
 Vagotomía Altamente selectiva
 Vagotomía y drenaje
 Vagotomía y gastrectomía Distal

54. Vagotomía altamente selectiva
Células parietales o proximal
Segura y mínimos efectos secundarios
Sección de inervación vagal 2/3 proximales estomago
Reduce secreción HCL 65 a 75%
Recidiva mayor de Ulcera duodenal
No en Ulcera tipo II y III por hipergastrinemia por estasis antral y obstrucción de
desembocadura gástrica

56. Vagotomía Troncal con piloroplastia o
Gastroyeyunostomia
Ventaja en mayor seguridad y rapidez
Desventaja en efectos secundarios (vaciamiento rápido, diarrea, recurrencia de
ulcera, mas en ulceras duodenales)
SE desnerva mecanismo antro pilórico y se requiere drenaje de píloro
V y A
• Baja recurrencia, útil en ulcera complicada
• Desventaja tasa mas alta de mortalidad
• Se pude restablecer continuidad
Gastrectomía distal sin vagotomía
• Elección en ulceras tipo I
• Reconstrucción con Billroth I o II
• Ulceras tipo III y II se agrega Vagotomía Troncal

59. Complicaciones

60. Hemorragia
Pronostico malo si llegan a tratamiento quirúrgico (perdida de 6 CE sangre)
•Ligadura de vaso sangrante y biopsia
•Ligadura con sutura y Cirugía definitiva no resectiva (Vagotomia AS o Vagotomia y drenaje)
•Resección gástrica (vagotomía y escisión de la ulcera)
Indicaciones para resección ulcera
•Sangrado masivo que no responde a endoscópica
•Necesidad de transfusión > 4 a 6 CE control endoscópico fallido
Relativas
•Falta endoscopista
•Hemorragia recurrente
•Carencia de hemoderivados
•Ulcera duodenal recurrente hemorrágica, perforación y obstrucción

61. Hemorragia (2)
•px mas de 60 años
•Shock
•Mas de 4 CE /24 hrs
•Ulcera mas de 2 cm D
Qx temprano
• V y D con sobresutura de ulcera (+ riesgo de nueva hemorragia)
• V y Antrectomia (+ mortalidad)
2 procedimiento
mas usados ulcera
duodenal
•Resección gástrica distal con la ulcera
•Vagotomía y drenaje con sobresutura y biopsia Ulcera Gástrica

62. Perforación
2da
complicación
mas común
• Relacionada a AINEs (20% paciente anciano)
• No Qx en px estable sin peritonitis y prueba de perforación sellada
Qx ulcera
duodenal
perforada
• Cierre simple con parche (inestabilidad Hemodinámica o peritonitis exudativa
• Parche y Vagotomía AS, tronculectomia y drenaje
• Eliminar H. pylori (50 a 70% perforación de ulcera duodenal)
QX ulcera
gástrica
perforada
• Mas mortalidad que duodenal
• Comorbidos y situación actual
• Siempre se tratan con resección gástrica o vagotomia troncal

63. Obstrucción
 Complicación menos frecuente que requiere Qx
 Dilatación endoscópica con globo para resolver estenosis
 Vagotomía y antrectomia o V y drenaje
 VAS y gastroyeyunostomia

65. Síndrome de Zollinger Ellison
Secreción incontrolable de gastrina por Tumor neuroendocrino
pancreático o duodenal (gastrinoma)
• Localización típica: Duodeno proximal
• Hereditario 20% (MEN I) tumores, parotídeos, hipofisarios y pancreáticos o duodenales
• Rara la curación quirúrgica
Síntomas comunes (50 años)
• Dolor epigastrio, ERGE, Diarrea
DX con prueba estimulación secretina
• DX diferencial con Ulcera recurrente, diarrea secretoria, Esofagitis + estrechez

66. Síndrome de Zollinger Ellison (2)

67. Síndrome de Zollinger Ellison (3)
 80% triangulo gastrinoma y son pequeños < 1 cm
 USG transabdominal especifico pero no sensible
 TC detecta lesiones > 2cm
 Elección Centellografia de receptor de Somatostatina (octreotide)
 Gastrinoma esporádico
 Resección Qx y posible curación (60%)
 Tx dosis altas de IBP, Vagotomía AS (gastrinoma no tratable o irresecable)