EXPLOSICION BASADA EN EL MARTINEZ DE PEDIATRIA

1. Meningoencefalitis
purulenta
Pediatría del niño enfermo
Catedrático: Dr. Erasmo Hernández Vega
Oscar Reyes González
11/abril/2018

2. Concepto
• Inflamación de las meninges y el
encéfalo por un agente piógeno
• Se identifica por una cantidad
anormal de leucocitos PMN e
hipoglucorraquia en el LCR
• La meningitis purulenta es la
causa mas frecuente de secuelas
permanentes y se considera una
urgencia
Hay que considerar:
recrudescencia, recaída y
recurrencia

3. Agente
Periodo gris
H. Influenzae tipo b
fue el causante del
60% de los casos
antes de la
vacunacion

4. Huésped
• Cerca del 70% en menores de 5 años y no hay predominio de genero
• Niños con asplenia organica, funcional o ambas, cáncer,
inmunodeficiencia de IgG2, tienen mayor riesgo de contraer una
infección invasiva por H. influenzae, Enterobacterias y S. pneumoniae

5. Ambiente
• Distribucion universal
• En áreas mal saneadas con hacinamiento y marginalismo social
• Se puede contagiar durante todo el año, predominando en los meses
de otoño e invierno

6. Prevención primaria
Promoción de la salud
• Orientación nutricional,
higiénica
• Promoción de las
inmunizaciones
Protección especifica
• Actualmente vacunas
disponibles para H.
influenzae, S. pneumoniae
y N. meningitidis
• El uso de vacunas no se ha
difundido en México
Se aplican 2 dosis,
intramusculares, con
diferencia de 2 meses,
en menores de un año.
Los mayores de 1 año
reciben únicamente
una dosis.
Si ya se tuvo la enfermedad, 14 días
después administrar

7. Etapa subclínica
Vía hematógena
4 etapas: ITRA, Vía
hemática, meninges,
inflamación
Evasión de mecanismos
de defensa por
polisacáridos
Capilares cerebrales y
plexos coroides
Multiplicación en LCR
IL-1,IL-6, TNF, FAP
Inflamación daña al
endotelio vascular,
causa edema
vasogenico
Quimiotaxis, LEU
entran al espacio
subaracnoideo
Edema vasogenico,
citotóxico e intersticial
causa interrupción en
la absorción de LCR
Daño neuronal y lesión
cerebral focal o difusa
irreversible

8. Etapa clínica
Infeccioso
• Fiebre o
hipotermia
• Anorexia y a.e.g.
Hipertensión ic
• Vomitos
• Cefalea
• Fontanela
abombada
• Borramento de
papila
• Triada de
Cushing
• Separacion de
suturas en rx
Irritación
meníngea
• Rigidez de nuca
• Signos de kernig
y brudzinski
cefálico y
contralateral
Daño neuronal
• Estado de alerta
• Crisis convulsivas
• Pares craneales
• Paralisis motora
• coma

9. Signo de Kernig y brudzinski

10. Complicaciones

11. Diagnostico temprano y tratamiento

13. Medidas terapéuticas adyuvantes
• Ayuno 24-48 h de tto
• Líquidos a requerimientos normales (1500-1700cc/m2/día) si no hay
hipertensión ic o SX de secreción inapropiada de hormona
antidiurética de ser así 800-1000cc/m2/día
• Dexametasona 0.mg/kg/dia IV en 4 dosis por dos días, primera dosis
1-2 h antes del tto antibiótico
• Inicio de tto antibiótico empírico
• En caso de edema cerebral, PaCO2 en 22mmHg
• Si no hay respuesta, furosemide 1mg/kg y manitol 0.5-1
g/kg/dosis/20min

14. • Crisis convulsivas o status, diazepam 0.1-0.2mg/kg/dosis iv + DFH a
20mg/kg, aplicar el 50% de la dosis y el resto en las sig. 8 y 16 hrs,
dosis sostén 5mg/kg/dia cada 12 hr
• Si no hay respuesta, coma barbitúrico, tiopental d.imp. 3mg/kg/dosis,
mant 1-3mg/kg/h en uci
• Cabea elevada 30º posición neutra
• Sv por hora y Glasgow por turno
• Cuantificacion de liquidos y perímetro cefálico
• Vigilancia de fase aguda

15. • Limitacion del daño: prevenir y tratar oportunamente, identificar
complicaciones tardías
• Criterios de alta: terminar tto y resolución de complicaciones aguda

16. Niveles de atención
Una ve
estabilizado,
manejo en UCI,
detectar
complicaciones
de las fases
Tercer
Puncion
lumbar y
análisis de LCR
urgente e
iniciar tto,
catalogar
paciente como
grave
Segundo
Sospechar del
diagnostico
para detección
oportuna
Primer