traumatismo cráneo encefálico y evento cerebral vascular

2. El TCE es la alteración en la
función neurológica u otra
evidencia de patología cerebral a
causa de una fuerza traumática
externa que ocasione un daño
físico en el encéfalo.
“cualquier lesión física o
deterioro funcional del
contenido craneal secundario
a un intercambio brusco de
energía mecánica”
Luque, M., Bosca A.. (2012). Traumatismo craneoencefalico. 2015, de Manual de urgencias y emergencias Sitio web:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf
Menon, David K; Schwab, Karen. (Noviembre 2010). Position Statement: Definition of Traumatic Brain Injury. Arch Phys Med
Rehabil 91 (11): 1637–1640.

3. Etiología
Luque, M., Bosca A.. (2012). Traumatismo craneoencefalico. 2015, de Manual de urgencias y emergencias Sitio web:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf

4. Mecanismo de lesión primario:
Responsable de las lesiones
nerviosas y vasculares que
aparecen inmediatamente
después y hasta las 6-24hrs del
impacto.
Estático: Responsable de fracturas de cráneo y
hematomas extradurales y subdurales.
Dinámico: Responsable de degeneración axonal difusa
que dará lugar al coma postraumático, contusiones,
laceraciones y hematomas intracerebrales.
Luque, M., Bosca A.. (2012). Traumatismo craneoencefalico. 2015, de Manual de urgencias y emergencias Sitio web:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf

5. Lesiones Focales (meníngeas o cerebrales)

6. Luque, M., Bosca A.. (2012). Traumatismo craneoencefalico. 2015, de Manual de urgencias y emergencias Sitio web:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf

7. Lesión axonal difusa

8. Mecanismo de lesión secundario:
Dependiente o no del impacto primario,
se ponen en marcha una serie de
alteraciones sistémicas intracraneales que
agravan o producen nuevas lesiones
intracerebrales. Alteración hidroeléctrica.
• HIPONATREMIA
• HIPERNATREMIA
• COMPLICACION RESPIRATORIA: hipoxia,
neumonía, edema pulmonar, tromboembolismo
pulmonar.
• HIPOTENSION
• HIPERTENSION CRANEAL
• VASOESPASMO CEREBRAL
• CONVULSIONES
• EDEMA CEREBRAL
• COAGULOPATIAS
• COMPL. CV
Luque, M., Bosca A.. (2012). Traumatismo craneoencefalico. 2015, de Manual de urgencias y emergencias Sitio web:
http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/traucra.pdf

9. Diagnóstico
CLINICO
• Interrogatorio inicial
• Examen físico inicial
• Exploración neurológica básica
• Antecedentes del paciente

10. Diagnóstico neuroradiológico
• Estudios radiológicos convencionales
• TAC cerebral
• RMN cerebral
• Angiografía cerebral

11. Emergency room management ol the head-injured patient.
In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, (eds.): Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996
Niveles de alcohol en
sangre y examen
de orina para detectar
drogas
Historia
• Nombre, edad, sexo, raza, ocupación
• Mecanismo de lesión
• Tiempo de la lesión
• Pérdida inmediata postraumática
de la conciencia
• Niveles subsecuentes de alerta
• Amnesia: Retrógrada,
anterógrada
• Cefalea: Leve, moderada,
severa
Definición: El Paciente está
despierto y puede estar orientado.
(GCS 13-15)
La TAC de cráneo está
indicada si existe un
riesgo moderado o alto
de requerir una
intervención
neuroquirúrgica
Radiografía de la columna
cervical
y otras, si están indicadas
Examen neurológico
limitado
Examen general para excluir
lesiones sistémicas

12. Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al. The Canadian CT Head Rule far pat ients with minor head injury. Lancet 200 1, 357;
1294.

13. • No hay un Tomógrafo disponible
• TAC anormal
• Heridas penetrantes de cráneo
• Antecedente de pérdida
de conciencia
• Deterioro del nivel
de conciencia
• Cefalea moderada o severa
• Intoxicación significativa por
alcohol o drogas
• Fractura de cráneo
• Fuga de LCR: Rinorrea u otorrea
• Lesiones asociadas importantes
• No tiene un acompañante
confiable en su hogar
• GCS anormal (<15)
• Defectos neurológicos focales
• El paciente no presenta ningún
criterio de admisión
• Explicar la necesidad de
regresar si presenta algún
problema y entregar una
"hoja de advertencia“
• Programar una consulta posterior.
Alta del hospitalObservar o admitir al hospital
Emergency room management ol the head-injured patient.
In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, (eds.): Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996

14. Información al paciente o familiar en caso de
recaída.
• Somnolencia o dificultad cada vez mayor para despertar al paciente
• Náusea o vómito
• Convulsiones
• Sangrado o drenaje acuoso de la nariz u oídos
• Cefalea intensa
• Debilidad o pérdida de la sensibilidad del brazo o la pierna
• Confusión o conducta extraña
• Una pupila (la parte negra del ojo) mucho más grande que la otra.
• Movimiento ocular peculiar, visión doble, u otra alteración de la visión
• Un pulso muy lento o muy rápido, o un patrón de respiración inusual

15. TCE moderado,
Puntaje de GCS 9-12
Si el paciente mejora (90%)
• Dar de Alta si fuera apropiado
• Seguimiento por consultorios externos
• Si el paciente deja de responder a órdenes simples,
repetir TAC e iniciar manejo según protocolo de lesión
cerebral grave
Evaluación Inicial
• Igual que para la lesión craneoencefálica leve,
además de los análisis de sangre de referencia
• Se obtiene una TAC de cráneo en todos los
casos
• Ingresar a una institución con capacidad de
proporcionar una atención neuroquirúrgica
definitiva
Si el paciente se deteriora
(10%)
Luego del Ingreso
• Evaluación neurológica
frecuente
• Repetir TAC si hay deterioro
o
preferiblemente antes del
alta
Valadka AB, Narayan RK: Emergency room management of the head-injured patient. In : Narayan RK,
Wilberger JE, Povlishock JT, (eds). Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996).

16. TCE grave, El paciente es incapaz de seguir incluso órdenes
simples debido a trastornos de la conciencia (GCS 3-8)
TAC
Evaluación y manejo
• ABCDE • Reevaluación neurológica:
• Evaluación y reanimación primaria -GCS
• Evaluación secundaria y AMPLIA • Respuesta ocular
• Ingresar en una institución con • Respuesta motora
capacidad neuroquirúrgica • Respuesta verbal
• Agentes terapéuticos (habitualmente - Respuesta pupilar a la luz
administrado después de la consulta - Examen neurológico focal
con el neurocirujano)
- Manitol
- Manitol (PC02 32-35 mm Hg)
- Solución hipertónica
Valadka AB, Narayan RK: Emergency room management of the head-injured patient
. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, (eds). Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill,
1996).

17. Vía Aérea y Ventilación
• Se debe ventilar al paciente con oxígeno al 100% hasta obtener
gases arteriales
• Mantener saturaciones de 02 mayores al 98%.
• PC02 de aproximadamente 35 mm Hg.
• Los pacientes en estado comatoso deben de ser intubados de
manera inmediata
ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Cómite de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos; 7a edición (Enero 2004)

18. Circulación
• Se debe restablecer la normovolemia en cuanto sea posible
• Usando sangre, subproductos de ella o soluciones isotónicas
según sea necesario.
• Se debe enfatizar que el examen neurológico de un paciente
con hipotensión es poco fiable.
• La causa de la hipotensión debe ser buscada y tratada de
forma prioritaria.
ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Cómite de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos; 7a edición (Enero 2004)

19. Examen neurológico
• Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se ha
controlado, se debe realizar una evaluación neurológica rápida
y dirigida (focalizada).
• Escala de Coma de Glasgow,
• Respuesta pupilar a la luz
• Déficit neurológico focal.
• Una forma fácil y rápida de evaluar la respuesta motora en un
paciente comatosos es apretando el lecho ungueal.
• Reconocer situaciones que confunden la evaluación del trauma
craneoencefálico

20. REVISIÓN SECUNDARIA
• Para detectar precozmente un deterioro neurológico, se deben
realizar reevaluaciones seriadas (puntaje de la GCS, lateralización y
reacción pupilar).
• Los signos tempranos de herniación del lóbulo temporal (uncus) son
la dilatación de la pupila y la pérdida de la respuesta pupilar a la luz.

21. Procedimientos diagnósticos
• Después de la normalización hemodinámica, se debe obtener una
TAC de cráneo lo antes posible.
• En los pacientes con una contusión o hematoma en su tomografía
inicial, la TAC de cráneo debe repetirse cada vez que haya un cambio
en el estado clínico del paciente y de rutina dentro de las 24 horas
después de la lesión.
• Hallazgos significativos en la TAC incluyen edema o hematomas
subgaleales en la región del impacto
• El hallazgo crucial en la TAC de cráneo es la presencia de hematoma
intracraneal, contusiones, el desplazamiento de la línea media
(efecto de masa) y la obliteración de las cisternas basales
ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Cómite de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos; 7a edición (Enero 2004)

22. Tratamiento médico
• Objetivo principal de los protocolos es prevenir un daño cerebral
secundario sobreañadido al que está presente.
• LÍQUIDOS INTRAVENOSOS
• Se debe evitar la sobrecarga de líquidos.
• No se deben utilizar soluciones hipotónicas.
• En la reanimación se recomienda el uso de solución salina normal o
Ringer Lactato.
• Vigilar los niveles de Na
ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Cómite de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos; 7a edición (Enero 2004)

23. Hiperventilación
• La hiperventilación se debe utilizar con moderación y por períodos lo
más breves posible.
• Es preferible mantener la normocapnea.
• La hiperventilación va a disminuir la PIC en un paciente que se está
deteriorando por un hematoma intracraneal expansivo hasta que se
realice una craneotomía de urgencia.
• La hiperventilación agresiva y prolongada podría producir isquemia
severa al causar la vasoconstricción y así reducir la perfusión cerebral
ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Cómite de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos; 7a edición (Enero 2004)

24. • Manitol, se usa para reducir la PIC elevada y la preparación que se utiliza
comúnmente es la solución al 20% (20 g de manitol por cada 100 ml de
solución).
• Una indicación clara para usar manitol es el deterioro neurológico agudo,
como el desarrollo de una pupila dilatada, la hemiparesia o la pérdida de
conciencia mientras el paciente está siendo observado y está
normovolémico.
• Se debe administrar un bolo de manitol (1 g/kg), rápidamente (en un lapso
de 5 minutos)
• Las soluciones salinas hipertónicas, en concentraciones desde 3% hasta
23,4%, pueden ser usadas para reducir la PIC.
ATLS, Programa Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. Cómite de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos; 7a edición (Enero 2004)

25. Anticonvulsivantes
• Fenitoína o fosfenitoína son los agentes que se emplean en la fase
aguda.
• Las dosis de carga para adultos es 1 g administrado por vía
endovenosa a no más de 50 mg/minuto.
• La dosis de mantenimiento es de 100 mg c/8 h, ajustándola para
conseguir niveles séricos terapéuticos.
TRAUMA, Vol. 10, Núm. 2, pp 46-57 • Mayo-Agosto, 2007

27. • Las estructuras vasculares están sujetas a diversos procesos
patológicos crónicos que afectan la integridad de la pared vascular.
• La diabetes, las concentraciones altas de colesterol, la presión arterial
alta y el tabaquismo son factores de riesgo.
• Depósito de ateroma estenosis luminal.
• Daño endotelial trombos
• Debilitamiento de la pared vascular aneurisma o disección.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

28. Fisiopatología
• ECV Isquémico: casi siempre se debe a la oclusión
embólica de vasos cerebrales importantes.
• Las lesiones isquémicas profundas pequeñas casi
siempre se relacionan con afección intrínseca de
pequeños vasos (apoplejías lagunares).
• EVC Hemorrágico: las hemorragias se deben a
rotura de aneurismas o vasos pequeños dentro del
tejido cerebral.

29. Enfermedad trombótica
• El área más frecuente de trombosis vascular con efectos neurológicos
significativos es el segmento cervical de la arteria carótida.
• El problema se produce en la bifurcación carotídea.
• La intervención quirúrgica ha de realizarse en las 2 h siguientes al
inicio de los síntomas.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

30. Enfermedades isquémicas
• Los síntomas de la isquemia cerebral aguda varían, según sean las
funciones de los tejidos neurales irrigados por el vaso ocluido y la
presencia o ausencia de circulación colateral.
• La deficiencia neurológica por la enfermedad oclusiva puede ser
temporal o permanente.
• Un individuo con deficiencia neurológica de inicio súbito que
desaparece en 24 h presenta un episodio isquémico transitorio.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

31. Enfermedad embolica
• Fibrilación auricular
• Vegetaciones valvulares
• Cayado aórtico ateromatoso
• Bifurcaciones carotídeas estenóticas- ateromatosas
• Sistema venoso sistémico.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

32. • Oclusión de la arteria cerebral anterior. Parte del lóbulo frontal y el
lóbulo parietal. La oclusión de la ACA causa debilidad de la extremidad
inferior contralateral.
• Oclusión de la arteria cerebral media. Parte lateral del lóbulo frontal y el
lóbulo parietal, así como el lóbulo temporal. Debilidad contralateral de la
cara y la extremidad superior. Deficiencias en el lenguaje.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

33. • Oclusión de la arteria cerebral posterior. Lóbulo occipital.
Hemianopsia homónima contralateral.
• Oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior.Parte lateral del
bulbo raquídeo y la mitad inferior de los hemisferios cerebelosos.
• La oclusión de esta arteria precipita náusea, vómito, nistagmo,
disfagia, ataxia de extremidades ipsolaterales.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

34. Enfermedades hemorrágicas
• La hemorragia intracraneal por estructuras vasculares anómalas o
enfermas conforma cerca de 15% de las apoplejías agudas.
• La hipertensión, aneurismas, trombosis venosas, tumores, conversión
hemorrágica de un infarto isquémico y las infecciones micóticas.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

35. • Genera lesión y disfunción neuronales locales, y también podría
ocasionar disfunción global por el efecto de masa si su volumen es
suficiente.
• Disfunción neurológica inmediata parecida a una concusión por la
exposición del cerebro a las pulsaciones de presión intraarterial
durante la hemorragia.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

36. • Por lo general, el paciente tiene
hipertensión al momento del ingreso y
antecedente de hipertensión mal
controlada.
• Letargo u obnubilación.
• Se debe a la desviación cerebral y la
herniación secundarias.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

37. Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

38. • Los pacientes deben
internarse en la ICU
neurológica.
• Los sujetos con grados 4 y
5 de Hunt-Hess requieren
intubación, además de
estabilización y vigilancia
hemodinámicas.
Swartz. (2010). Principios de cirugía: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.

39. ENFERMEDAD cerebro vascular
TRATAMIENTO
• MANEJO INICIAL:
Monitorizar signos vitales: PA FC, Oximetría EKG continuo.
Administración de Oxigeno. Vía IV. Verificar cifras de glicemia.
Análisis de Laboratorio. EKG. Rx de Tórax.
Inmediatamente después de estabilizar el Pte.
TAC SIN CONTRASTE

40. ENFERMEDAD cerebro vascular
TRATAMIENTO
• TRATAMIENTO MEDICO:
Considerar tratamiento con rt-PA (activador tisular de plasminogeno)
0,9 mgr/kg.
ECV Aterotrombotico:
ASA : 81 mgr y / o Clopidrogel o Ticlopidina
Anticoagulantes: Heparina y Warfarina.

41. ENFERMEDAD cerebro vascular
TRATAMIENTO
• ECV Cardioembolica:
Anticoagulación: Heparina y luego Warfarina.
Modificación de los factores de Riesgo: HTA DM Tabaquismo
Dislipidemias.

42. ENFERMEDAD cerebro vascular
TRATAMIENTO
ECV HEMORRAGICA: HSA O INTRACRANEAL:
Medidas de Apoyo: ( ANTES DE LA CIRUGIA )
Posición en cama : 30 grados y reposo en cama.
Sedación . Analgesia. Laxantes. y reducción gradual de la PA.
Bloqueadores de los canales de Calcio: Nimodipina: 60 mgr
Anticonvulsivantes.