2. SÍNDROMES DE DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
Los desequilibrios se generan por
tres circunstancias: en la primera,
el aporte es insuficiente o
excesivo; en la segunda existen
pérdidas renales y extrarrenales,
y en la tercera los líquidos se
secuestran en lo que se ha
llamado el “tercer espacio”.
Desde luego que suele haber
situaciones en las que se
conjugan uno o más factores.
3. DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA
Esta alteración se observa en la
diarrea y en el vómito; en las
fístulas intestinales, pancreáticas
o biliares; en la salida de líquido
del intestino delgado; en el
drenaje de las ileostomías; en las
quemaduras y en el sudor
excesivo sin reemplazo de la
pérdida. para obtener una idea de
la composición electrolítica de los
líquidos que se pierden con los
líquidos del tubo digestivo.
4. DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
La deshidratación con aumento de la
osmolaridad del plasma se observa
cuando el ingreso se limita y la vía
oral no está libre o se ha perdido la
capacidad de saciar la sed; se
produce también en la diabetes
mellitus (o insípida), en los enfermos
con nefritis que no pueden conservar
agua, en la pérdida excesiva por
cualquier vía y en las quemaduras
con superficie extensa de
evaporación.
5. DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA
• La pérdida de sodio o la retención de
agua por causas extrarrenales o renales
sin aporte de sal producen estados de
desequilibrio con hipotonía. Un ejemplo
de esta situación se observa en la diarrea
en la que se pierde agua con sales, pero
si el paciente ingiere sólo agua para
restituir la pérdida se produce un estado
hipotónico del plasma.
• El otro caso es la enfermedad de Addison,
en la cual hay pérdida continua de sal.
7. SOBRECARGA DE AGUA
El estado hipotónico es resultado del
ingreso excesivo de agua; se
observa cuando la persona ha
ingerido grandes cantidades de
agua o cuando se le administra
solución glucosada al 5% sin
electrólitos en el posoperatorio o en
un traumatismo. Se presenta
también en situaciones donde el
gasto urinario está inhibido por la
hormona antidiurética de la hipófisis.
8. SOBRECARGA DE SALES
Se pueden observar estados
de hipertonicidad sin
deshidratación como resultado
de la administración excesiva
de electrólitos o de proteínas
por vía endovenosa, y que
podrían ser secundarios al uso
de fórmulas especiales de
alimentación dadas por vía oral
o por tubos entéricos.
9. HIPOPOTASEMIA E HIPERPOTASEMIA
En el interior de las células se encuentra 98% del potasio del cuerpo y
sólo 2% está en el espacio extracelular, donde se cuantifica en 4 mEq/L.
La dieta normal aporta 2.8 a 4 g, que proporcionan los 70 a 100 mEq del
consumo normal. Para que el potasio sérico disminuya 1 mEq, la pérdida
total debe ser de 100 a 200 mEq, y al administrar potasio exógeno
aumenta la captación del ion por las células.
10. HIPOPOTASEMIA
Dicha alteración se produce en el
posoperatorio por los siguientes factores:
Terapia endovenosa prolongada sin
restitución de potasio.
Estados graves de deshidratación.
Alcalosis por diarrea, aspiración, drenaje
de fístulas.
Choque por traumatismo con destrucción
celular extensa.
Pérdidas renales excesivas por
hiperaldosteronismo o diuresis osmótica.
11. HIPERPOTASEMIA
Los estados de hiperpotasemia o
de intoxicación por potasio son
menos frecuentes, pero
particularmente graves, y se
podrían presentar como
consecuencia de insuficiencia
renal con oliguria o anuria, en la
insuficiencia adrenocortical por
enfermedad de Addison, en la
acidosis diabética y en la dosis
excesiva por administración
parenteral de potasio.
13. SODIO
Hiponatremia (< 136 mmol/L, Na+ <120)
• Causas: dilución de sodio por yatrogenia.
Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIHAD),
quemaduras extensas, insuficiencia
cardiaca congestiva, diarrea, diuréticos
que incrementan el gasto urinario,
enfermedades renales, vómito. Fase
poliúrica de la insuficiencia renal aguda.
• Efectos: asintomática, salvo cambios
extremos o bruscos. Cefalea, náuseas,
calambres, hiperreflexia, convulsiones,
coma y muerte por herniación de las
amígdalas cerebelosas.
Hipernatremia ( Na+ > 150)
• Causas: pérdida de agua corporal.
Diabetes mellitus. Traumatismo craneal y
descerebración, yatrogenia en
administración de soluciones
hipertónicas.
• Efectos: es asintomática salvo cambios
extremos o bruscos. Cefalea, náuseas,
calambres, hiperreflexia, convulsiones,
coma y muerte por herniación de las
amígdalas cerebelosas.
14. CALCIO
HIPOCALCEMIA
• Causas: hipoparatiroidismo.
Posoperatorio de tiroidectomía total,
transfusión masiva de sangre
citratada, pancreatitis, insuficiencia
renal.
• Efectos: fasciculaciones musculares,
parestesias, tetania, nistagmus,
laringoespasmo, convulsiones,
prolongación del segmento Q-T del
electrocardiograma. Hipotensión.
Signos de Chvostek y Trousseau.
HIPERCALCEMIA (> 10.4 MG/DL)
• Causas: hiperparatiroidismo, tumores
óseos malignos y sus metástasis,
sarcoidosis, intoxicación con
vitaminas A-D, inmovilidad de
pacientes confinados.
• Efectos: fatiga, debilidad, confusión,
polidipsia y poliuria, nefrolitiasis,
bradicardia, alteraciones electro-
cardiográficas y bloqueo cardiaco.
15. MAGNESIO
Las proporciones del magnesio y de su
comportamiento en el intercambio iónico están
vinculadas y son similares a las del calcio, que
es la porción biológicamente activa en la
fracción ionizada. Sin embargo, a diferencia del
Ca2+, el Mg2+ ionizado resulta difícil de medir,
por lo tanto, la clínica y el tratamiento se basan
sólo en los niveles séricos. La hipomagnesemia
ocurre más comúnmente en conjunto con la
hipopotasemia y la terapia concomitante es la
regla y no la excepción.
FOSFATO IONIZADO
En cuanto al déficit de fosfato ionizado
(PO42−), ion intracelular que sufre
alteraciones paralelas en los trastornos
hidroelectrolíticos, fue en el pasado objeto
de elucubraciones y uso en fórmulas de los
líquidos para aplicación parenteral.
