El documento trata sobre el manejo de la hepatitis C en atención primaria. Declara que la hepatitis C es un problema de salud pública mundial debido a su elevada prevalencia, morbilidad y mortalidad, así como su alto coste sanitario. Detalla el proceso asistencial para la hepatitis C, incluyendo la sospecha, diagnóstico, tratamiento, seguimiento y prevención de la infección, comenzando en atención primaria. Explica los criterios para derivar pacientes a atención especializada y los tratamientos con antivirales

1. Manejo de la
HEPATITIS C
en Atención Primaria

2. 1. INTRODUCCIÓN

3. “
La hepatitis C está delcarada como un
problema de salud pública mundial.

4. ¿Por qué pensáis?
◆ Elevada prevalencia
◆ Elevada morbi-mortalidad
◆ Alto coste sanitario
◆ Todas

5. ¿Por qué?
◆ Elevada prevalencia
◆ Elevada morbi-mortalidad
◆ Alto coste sanitario
◆ Todas

6. ¿Por qué?
◆ Elevada prevalencia
◆ Elevada morbi-mortalidad
◆ Alto coste sanitario
◆ Todas
Prevalencia mundial: 2-3%
Prevalencia en España: 1%

7. ¿Por qué?
◆ Elevada prevalencia
◆ Elevada morbi-mortalidad
◆ Alto coste sanitario
◆ Todas
Prevalencia mundial: 2-3%
Prevalencia en España: 1%40% de los casos

8. ¿Por qué?
◆ Elevada prevalencia
◆ Elevada morbi-mortalidad
◆ Alto coste sanitario
◆ Todas
Cirrosis HepatoCa Muerte

9. “
Es la pirmera causa de mortalidad
infecciosa en España.

10. Albillos Martínez A, Cañada Merino
JL, Molero García JM, Pérez
Cachafeiro S, Pérez Escanilla F,
Simón Marco MA, Turnes Vázquez J,
AEHH, SEMERGEN, semFYC, SEMG.
Consenso de recomendaciones para el
diagnóstico precoz, la prevención y
atención clínica de la hepatitis C en
Atención Primaria. Madrid: Luzán 5;
2017.

11. 2. PROCESO ASISTENCIAL

12. Comienza en AP
Tratarla
.............Diagnosticarla
Sospecharla

13. Comienza en AP
Tratarla
.............Diagnosticarla
Sospecharla
Seguirla

14. Comienza en AP
Tratarla
.............Diagnosticarla
Sospecharla
Seguirla
Prevenirla
Primaria Secundaria Terciaria

15. Tratarla
.............Diagnosticarla
Sospecharla
Seguirla
Prevenirla
Primaria Secundaria Terciaria

16. Sospecharla
¿En quién?

17. Sospecharla
¿En quién?
Clínica compatible Exposición de riesgo Hipertransaminasemia

18. Clínica
Asintomática
Asintomática
Asintomática
Diabetes, depresión

19. Sospecharla
¿En quién?
Clínica compatible Exposición de riesgo Hipertransaminasemia

20. Transmisión
Exposición
de riesgo SANGRE
Vehículo

21. Transmisión
Exposición
de riesgo
SANGRE
SalivaSudor Lágrima
Semen Leche
materna
No usar preservativo si pareja estable monógama
No contraindicada la lactancia materna

22. Transmisión

23. Vías de transmisión
Sangre
Drogas por
vía parenteral
Trasplantes y
transfusiones
Hemodiálisis
crónica
Técnicas Dx
invasivas
Sexual
Cirguía
Vertical
Intrafamiliar
Piercing y
tatuajes
Acupuntura

24. 2007

25. Población de riesgo
Personas que se inyectan drogas
Personas que inhalan drogas
Receptores de productos sanguíneos (antes de 1992)
Personas con cirugías o intervenciones médicas invasivas (antes de 1980)
Personas en Hemodiálisis crónica
Presos
Recién nacidos de madres VHC positiva
Personas con VIH o VHB
Hombres que tienen sexo con hombres
Personas que conviven con alguien que tiene hepatitis C
Personal sanitario
Personas que se hayan realizado técnicas aplicadas con material punzante en
centros no regulados: piercings, tatuajes, acupuntura…

26. Población de riesgo
Personas que se inyectan o inhalan drogas
Personas con cirugías o intervenciones médicas invasivas (antes de 1980)
Receptores de productos sanguíneos (antes de 1992)
Trabajadores con exposición accidental con material biológico infectado
Personas en Hemodiálisis crónica
Presos
Recién nacidos de madres VHC positiva
Personas con VIH o VHB
Hombres que tienen sexo con hombres
Personas que conviven con alguien que tiene hepatitis C
Personas que se hayan realizado técnicas aplicadas con material punzante
en centros no regulados: piercings, tatuajes, acupuntura…
Personas con hipertransaminasemia o hepatopatía aguda o crónica
Dx precoz

27. Sospecharla
¿En quién?
Clínica compatible Exposición de riesgo Población de riesgo Hipertransaminasemia

28. Tratarla
.............Diagnosticarla
Sospecharla
Seguirla
Prevenirla
Primaria Secundaria Terciaria

29. Diagnóstico
Serología
• Diagnóstico de sospecha
• Detecta Anticuerpos Anti-VHC
• Indican infección activa o pasada
PCR
• Diagnóstico de confirmación
• Detecta ARN del VHC en sangre
• Indica infección activa aguda o crónica
Carga viral
• Es el grado de replicación viral
• La carga viral no se relaciona con la gravedad de la enfermedad
• Indica la respuesta al tratamiento
Analítica sangre
• Perfil hepático
• Perfil renal
• Hemograma
Serologías
VHB y VIH

30. Diagnóstico
Sospecha VHC
(Exposición o
población de
riesgo)
Anti-VHC +
(Serología)
ARN VHC +
(PCR)
Infección VHC

33. Diagnóstico

34. Diagnóstico
Sospecha VHC
(Exposición o
población de
riesgo)
Anti-VHC +
(Serología)
ARN VHC +
(PCR)
Infección VHC
¿Y ahora qué?

35. Tratarla
.............Diagnosticarla
Sospecharla
Seguirla
Prevenirla
Primaria Secundaria Terciaria

36. Tratamiento
Atención
Primaria
No
Especialista
Si Derivar a infecciosas
o digestivo
• 1 semana.Hepatitis aguda por VHC
• 12 semanasHepatitis crónica por VHC al confirmarse el diagnóstico
• 12 semanas
Hepatitis crónica por VHC previamente diagnosticada sin
seguimiento en Atención Especializada
• Compensada en 6-8 semanas
• Descompensada inmediatamente
Cirrosis por VHC
• en 2 semanas
VHC con sospecha ecográfica de carcinoma
hepatocelular
Criterios de
derivación

37. Estadificación
Genotipo
Daño hepático
Diagnóstico
6 genotipos PCR
Una
determinación
por paciente

38. Estadificación
Genotipo
Daño hepático
Diagnóstico
6 genotipos PCR
Una
determinación
por paciente
No influye en la
gravedad ni riesgo de
complicaciones

39. Estadificación
Genotipo
Daño hepático
Diagnóstico
6 genotipos PCR
Una
determinación
por paciente
No influye en la
gravedad ni riesgo de
complicaciones

40. Estadificación
Grado de daño hepático
Escala METAVIR /Clasificación de Scheuer
Estadio 0 FO Ausencia de fibrosis
Estadio 1 F1 Fibrosis leve (fibrosis portal)
Estadio 2 F2 Fibrosis moderada (fibrosis periportal)
Estadio 3 F3 Fibrosis grave o avanzada (puentes de fibrosis
entre espacios porta)
Estadio 4 F4 Cirrosis

41. Estadificación
Grado de daño
hepático
Técnicas
invasivas
Biopsia
hepática
Técnicas no
invasivas
Marcadores
serológicos
Pruebas de
imagen (TAC,
RMN)
Elastografía
fibroscan®
• Grado de fibrosis
• Actividad
necroinflamatoria
• Gold estándar
Uso infrecuente

42. Estadificación
Grado de daño
hepático
Técnicas
invasivas
Biopsia
hepática
Técnicas no
invasivas
Marcadores
serológicos
Pruebas de
imagen (TAC,
RMN)
Elastografía
APRI y FIB-4
En pacientes en los
que la elastografía no
está indicada.
Índice Fórmula
APRI (AST/AST_vns*100)/ recuento plaquetario
FIB-4 (Edad*AST)/ (recuento plaquetario *√ALT)
AST o GOT (en UI/l)
AST_vcn: Umbral suprerior normal
ALT o GPT (en UI/l)
Edad en años. Recuento plaquetario con 109 /l

43. Estadificación
Grado de daño
hepático
Técnicas
invasivas
Biopsia
hepática
Técnicas no
invasivas
Marcadores
serológicos
Pruebas de
imagen (TAC,
RMN)
Elastografía
fibroscan®
• Especificidad para
Cirrosis y HTP
• No sensibles para
fibrosis

44. Estadificación
Grado de daño
hepático
Técnicas
invasivas
Biopsia
hepática
Técnicas no
invasivas
Marcadores
serológicos
Pruebas de
imagen (TAC,
RMN)
Elastografía
fibroscan®
• Evalúa el grado de
fibrosis hepática.
• Rápido, fiable y
sencillo.
• VPN del 90%
• monitorizar la
progresión de la
enfermedad (Metavir)
Equivalencias entre los valores de elastografía y lesiones
según Metavir
Metavir Valores de elastografía equivalentes
F0 Personas sanas en torno a 5.5 kPa
F1 Menos de 7.6 kPa
F2 De 7.7 a 9.4 kPa
F3 9.4 a 14 kPa
F4 Más de 14 kPa (cirrosis)

45. Tratamiento
Pacientes candidatos

46. Tratamiento
Pacientes candidatos
Los antivirales de acción directa (AAD) actuales curan la
infección con respuesta viral sostenida (RVS) en más del 95%
TODOS

47. Tratamiento
Pacientes candidatos
Los antivirales de acción directa (AAD) actuales curan la
infección con respuesta viral sostenida (RVS) en más del 95%
Curación o
mejoría
Detiene
progresión de la
enfermedad
hepática
Detiene riesgo de
Hepatocarcinoma
Disminuye la
mortalidad
Elimina al
individuo como
fuente de
transmisión de
infección
TODOS

48. Tratamiento

49. Tratamiento
Antirretrovirales de Acción Directa
Inhibidores proteasa (IP) NS3/NS4
que actúan sobre los mecanismos de
traslación y proceso de las proteínas del
VHC.
Inhibidores de la polimerasa NS5B
que actúan sobre la replicación viral.
Inhibidores de replicación del
complejo NS5A que actúan sobre la
replicación viral y ensamblaje del VHC.

50. Tratamiento
Características
del VHC
Genotipo
Carga viral
Características
del paciente
Grado de
fibrosis
Respuesta a
tratamientos
previos
Estrategias de tratamiento: Combinación de AAD y DURACIÓN

51. Tratamiento
Duración
8 semanas
12 semanas
24 semanas
Grado de
fibrosis
Tratamientos
previos o no
Carga
viral
Grado de
insuf.
hepática

52. Tratamiento

53. Tratamiento
Interacciones www.hep-druginteractions.org
Fármacos más
frecuentes:
• Antirretrovirales
• Estatinas
• Antidepresivos
• Antipsicóticos
• Rifampicina,
• Carbamazepina
• Fenitoina
• Hierba de San Juan

54. Tratamiento
Fracaso al tratamiento
Presencia de
resistencias
Posible
reinfección
Evaluar:
Cambiar dianas
Prolongar tratamiento a 24
semanas

55. Tratamiento
Fracaso al tratamiento
Presencia de
resistencias
Posible
reinfección
Evaluar:
Cambiar dianas
Prolongar tratamiento a 24
semanas
Los fracasos dependen:
• Aparición de
resistencias (genotipo
1a, 3)
• Cirrosis
• Fracasos previos a
tratamientos

56. Tratamiento
RVS
Obtención de un resultado negativo en la prueba de RNA del
VHC 12 semanas después de concluir el tratamiento.
2º determinación 1º año tras finalizar tratamiento

57. Tratamiento
Sin fibrosis avanzada
Regresión de la
inflamación y de la
fibrosis
Alta de atención
especializada
Fibrosis avanzada
El daño estructural no
siempre regresa

58. Tratamiento
Reinfección
RVS
No es necesaria
la realización de
más
comprobaciones
No confiere
inmunidad
frente a una
posible
reinfección
Poblaciones de riesgo :
interrupción de las
prácticas de riesgo
ymonitorización anual
del RNA del VHC
Reactivación en
pacientes
expuestos a
tratamiento IS o a
QT tras la RVS es
baja.
HSH
Coinfectados VIH
PID
Internos instituciones
penitenciarias

59. CONTINUARÁ …