Este documento describe el caso de un paciente de 42 años que acudió a urgencias con fiebre y disnea. Tras varias pruebas complementarias, se diagnosticó una pericarditis purulenta con taponamiento pericárdico y posteriormente una pericarditis constrictiva. El paciente requirió drenaje pericárdico quirúrgico y tratamiento antibiótico prolongado.

1. Sdre febril y disnea en paciente de
42 años sin infiltrados pulmonares
Luis López
R1 Cardiología
HUSE
7/2/2014

2. • Antecedentes personales:
▫
▫
▫
▫
▫
Varón de 42 años
No AMC
Fumador de 20c/día y exalcohólico
Pancreatitis el 10/2013 sin estudio completo por alta voluntaria.
Situación basal: IAVD.
• Tratamiento habitual: buscapina a demanda.
• 18/11/2013: consulta a urgencias.
▫ Dolor y rubefacción en el dorso del pie derecho.
 Celulitis.
 Cloxacilina oral
 No se recogen cultivos.

3. • 22/11/2013: segunda consulta a urgencias.
▫
▫
▫
▫
MEG, disnea, taquipnea. SatO2(aa): 82%.
Fiebre de 38.5º
TA: 90/60 mmHg. FC: 123x’.
Exploración física:
NR: Glasgow 15.
CV: RCR sin soplos ni extratonos.
AR: MVC sin ruidos patológicos.
ADB: dolor a la palpación en epigastrio/hipocondrio
izquierdo. PPL -.
 EEII: lesión hiperémica en pie derecho.




¿Pruebas complementarias solicitarias?

4. • 22/11/2013:
▫ AG: : leucocitos 8100 ( N 79,8%),
Hb 10,4, hto: 31,3 %; plaquetas
573000; INR 2,97; dímero D,
7937; glucosa 64; urea 96;
creatinina 2,36; bilirrubina T 1,6 ,
AST 374; GGT 120; Na+ 138; K+
6,3; Amilasa 39; CK 2903; MB 11;
troponina 891.
▫ GSA(vmk:50%): . pH: 7.26 PO2
115 PCO2 7 Bicarbonato 3 , EB 21,
ác. láctico 16.23.
Rx AP de tórax

5. ▫ ECG:

6. • ¿ Cumple el paciente criterios de SIRS grave?
• ¿Que manejo propondrias para el paciente en
Urgencias?.

7. • 22/11/2013:
 SF 1000ML 1h + Meropenem 1gr + SF 1000 ml 4h +
100 meqBicarb 1 M.
 GSV: pH 7,17; PO2 36,7; PCO2 19,2; HCO3- 7; EB 19; K+ 5,29; Láctico 17,97. glucosa 62 mg/dl.
 100meq de bicarbonato 1M .
 Gaso V: pH 7,17; HCO3 - 6; EB -20 ; K+ 4,86; Ac lact
21,37; gluc 87.
 Ingreso en UCI por sospecha de shock séptico.

8. SRIS
• Sepsis: SRIS por un microorganismo, con 2 o más:
▫ Tª> 38º o < 36º
▫ FC > 90x’
▫ FR > 20rpm o pCO2 < 32 mmHg
▫ Leucocitos > 12000 o < 4000/mcl o más 10% de
formas inmaduras.
• Sepsis grave: disfunción de algún órgano:
▫ hTA: TAS < 90 o TAM < 70 o <40 de TAS basal.
▫ Creatinina: 2,36 mg/dl.
• Shock séptico: disfunción multiorgánica.
▫ Persiste hipotensión e hipoperfusión periférica.
 Necesidad de inotrópicos y vasopresores.

9. • UCI:
▫ FA a 160plm.
▫ Taponamiento pericárdico.
 800cc de líquido:
 AP: negativa.
 BQ: ADA: 29 U/l, Glu < 5 mg/dl, Prot: 60.1 g/dl,
Hties: 216/mcl, leucocitos: 7.450/mcl con 96%
de neutrófilos.
 MB: Gram urgente negativo. Cultivo negativo.
Cultivo para micobacterias negativo.
 Pericarditis purulenta:
 Meropenem y vancomicina.
▫ Hemocultivos: negativos.
▫ Oligoanuria, Cr: 2.36 mg/dl.
▫ Buena evolución, alta a la planta de
cardiología.
• 27/11/2013 planta de cardiología:
▫ Tendencia a la taquicardia, TA 100/60
mmHg.
▫ Pico febril, se recogen hemocultivos.
▫ ETT: taponamiento pericárdico:
 Líquido purulento:
▫ ETE: vegetación.
Endocarditis: 4 semanas de tratamiento.

10. • Serologías:
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
▫
VIH-1/VIH-2, AC+ AG p24 (Dúo) (CLIA) Negativo
CITOMEGALOVIRUS, AC IgG (CLIA) (Presencia de anticuerpos) 82 UA/ml
CITOMEGALOVIRUS, AC IgM (CLIA) Negativo
HERPESVIRUS HUMANO 6, AC IgG Negativo
HERPES SIMPLE (1+2), AC IgG, CLIA Presencia de anticuerpos
HERPES SIMPLE (1+2), AC IgM Negativo
RICKETTSIA CONORII, AC IgG (IFI) (Título sugestivo de infección) 1/ 320
RICKETTSIA CONORII, AC IgM (IFI) Negativo
ERYTHROVIRUS B19, AC IgM (CLIA) Negativo
CHLAMYDIA TRACHOMATIS, AC IgG (IFI) Negativo
CHLAMYDIA TRACHOMATIS, AC IgM (IFI) Negativo
VIRUS EPSTEIN-BARR, AC ANTI-EBNA IgG (Dudoso) 12,90 U/mL
BORRELIA BURGDORFERI, AC IgG (CLIA) Negativo
MYCOPLASMA PNEUMONIAE, AC IgG, ECLIA Negativo
VIRUS EPSTEIN-BARR, AC VCA IgM (CLIA) NEGATIVO
VIRUS EPSTEIN-BARR, AC VCA IgG (Positivo) 35,40 U/mL
• Biopsia pericárdica:
▫ Cambios compatibles con pericarditis fibrosa constrictiva.
▫ Tejido fibroso con inflamación crónica y hemorragia. No se observa inflamación
aguda neutrofílica ni microorganismos.
▫ No se observan granulomas.
▫ Se realizan técnicas de PAS, PAS Diastasa, Gram y Grocott con las que no se
evidencian microorganismos.

11. • Planta de cardiología:
▫ ¿Endocarditis?
 Hemocultivos negativos.
 Gammagrafía con leucocitos marcados y SPECT-TAC.
.

12. • Planta de cardiología:
▫ ECG control (19/12/2013):

13. • Planta de cardiología:
▫ Rx tórax control: derrame loculado izquierdo.
▫ TAC tórax: derrame loculado izquierdo.
▫ Persiste la congestión, ETT: poco líquido con signos de constricción.

14. • 21/12/2013: planta de cirugía
cardiaca.
▫ Pericardiectomía antefrénica y
drenaje de abceso en AD.
▫ Taquicardia.
▫ Drenajes productivos que no se
retiran hasta pasados 8 días.
▫ Se retira ATB tras 4 semanas.
▫ Alta con cita para resultado de
cultivos.
PERICARDITIS PURULENTA CON TAPONAMIENTO
PERICÁRDICO Y PERICARDITIS CONSTRICTIVA

15. PERICARDITIS
INFECCIOSAS

16. PERICARDITIS AGUDA
• Inflamación aguda del pericardio.
• Dx clínico:
▫ Dolor pericárdico.
▫ Roce pericárdico.
▫ Fiebre.
• ECG:
▫ Descenso del PR, supradesnivel del ST e inversión de
las ondas T.
• Rx y ecocardiografía no muestran alteraciones.
• Laboratorio: leucocitosis, VSG elevada.
• Complicaciones: derrame y taponamiento
pericárdico y pericarditis constrictiva.

17. PERICARDITIS AGUDA - ECG

18. PERICARDITIS AGUDA - COMPLICACIONES

19. PERICARDITIS AGUDA - COMPLICACIONES

20. PERICARDITIS AGUDA
• Etiología:
▫ Idiopática (85-95%)
▫ Infecciosa: virus (1-2%), bacterias (1-2%), TBC (4%),
hongos (<1%).
▫ Postpericardiotomía o traumática (<1%)
▫ Epistenocárdica (síndrome de Dressler): 5-10% de IAM.
▫ Metabólica: urémica (5% pre-dializados. 13% postdializados), SHO, hipotiroidismo.
▫ Neoplásica (7%)
▫ Por connectivopatías (3-5%)
▫ Rádica (<1%)
▫ Medicamentosa: isoniazida, penicilina, doxorubicina (<1%).
Lange RA. Acute Pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-202.

21. PERICARDITIS AGUDA - Dx
SOSPECHA CLÍNICA
SOSPECHA DERRAME O
TAPONAMIENTO
ECOCARDIOGRAFÍA
TAPONAMIENTO
DRENAJE URGENTE
MALIGNA
Tratamiento
específico
ECG, AG, Rx
PERICARDIOCENTESIS
Gram (38%)
PCR
Glucosa
Proteinas
Leucoditos
% neutrófilos
LDH
ADA, INFγ
Densidad
CEA, AFP, CAD 125
Citología
INFLAMATORIA
Reposo
AINEs
Colchicina
VIRAL/IDIOPÁTICA
Reposo
AINEs
Colchicina
BACTERIANA
Cultivos
Hemocultivos
Gammagrafía
ATB + drenaje
Fibrinolisis
TUBERCULOSA
Cultivos
Hemocultivos
Gammagrafía
ATB + drenaje
Fibrinolisis
Cortioides

22. PERICARDITIS AGUDA
• Líquido pericárdico:
PURULENTO
TUBERCULOSIS
INFLAMATORIO/VIRAL
MIXEDEMA
Glucosa < 35 mg/dl
Proteinas > 3 g/dl
Prot lp/ Prot s > 0.5
LDH > 200 mg
LDH lp/ LDH s > 0.6
Leucoditos > 6000/mcrl
neutrófilos
Densidad > 1015
Glucosa < 50 mg /dl
Proteinas > 3 g/dl
Prot lp/ Prot s > 0.5
LDH > 200 mg
LDH lp/ LDH s > 0.6
Leuc. 770-5400/mcrl
Neutrófilos/linfocitos
ADA > 30 U/l
INFγ > 200 pg/l
Densidad > 1015
Glucosa = plasma
Proteinas < 3g/dl
Prot lp/ Prot s < 0.5
LDH < 200 mg
LDH lp/ LDH s < 0.6
Leucoditos < 6000/mcrl
linfocitos
Densidad < 1015
Pocos leucocitos
Monocitos
elevados
EXUDADO
EXUDADO
MALIGNO
Citología
CEA, CAD 19.9
AUTOINUNE
TRASUDADO
IL-6
IL-8
Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. European Heart Journal (2004), 1–28.

23. PERICARDITIS AGUDA INFECCIOSA
•
•
•
•
•
Vírica
Bacteriana: purulenta y no purulenta.
Tuberculosa
Por hongos
Por parásitos

24. PERICARDITIS AGUDA VÍRICA
• Se presupone que las idiopáticas son de causa vírica. Falta de
sistematización, acceso y sensibilidad en las pruebas dx.
• Antecedente de síndrome gripal en las semanas previas.
• Recidiva en el 25%.
• Tratamiento: reposo, AAS, AINES, colchicina durante
semanas con reducción gradual de dosis. Evitar GC y ACO.
• El virus más frecuente es el Coxsackie B. No suele aislarse en
líquido pericárdico.
• La participación sintomática de los otros virus aislados en
infrecuente y se suele dar en el contexto de infección
diseminada.

25. • Se han decrito pericarditis por:
- Coxsackievirus A y B*
- Echovirus
- Adenovirus
- EBV
- CMV
- Influenza
- Varicela
- VHB
- Mumps
- Parvovirus B19
- Rubeola
- VIH
- Vacuna de la viruela

26. PERICARDITIS POR BACTERIAS
• Descenso marcado desde la aparición de los ATB: + BGN.
• Fiebre alta > 38º.
• Bacterias piógenas:
▫ Staphylococcus, Pneumococcus, Streptococcus, Haemophilus.
• Otras bacterias:
▫ Rickettsia rickettsii, Chlamydia psittaci, Borrelia burgdorferi,
Treponema pallidum, Tropheryma whippelii, actinomycosis,
Mycoplasma pneumoniae/hominis, Ureaplasma, Nocardia,
Neisseria.
• Micobacterias:
▫ M. tuberculosis, M. kansaii.
• Actualmente se asocian a procedimientos invasivos,
infecciones nosocomiales o inmunosupresión.

27. PERICARDITIS POR BACTERIAS
• Mortalidad del 30-60% sobretodo postcirugía o si se
asocia a endocarditis.
• El más frecuente es S. aureus.
• Patogenia:
▫ Contiguidad desde un foco torácico o abdominal.
 S. pneumoniae*, Salmonella, anaerobias, BGN*
▫ Por inoculación en procedimientos.
 S. aureus*, BGN entéricos, candida
▫ Vía hematógena.
 Staphylococcus*, Streptococcus

28. PERICARDITIS PURULENTA - Tx
•
•
•
•
Reposo + AINEs +/- colchicina.
Drenaje + ATB (2-4 semanas).
ATB en función del microorganismo.
Tratamiento ATB empírico:
▫ Vancomicina (15-20 mg/kg cada 8-12 h, no más de 2g por dosis) más:
Ceftriaxona (2 g IV/día).
Cefotaxima (2 g/8h) .
Gentamicina (3 mg/kg/24h en 2-3 dosis).
Un carbapenem: imipenem (500 mg IV/6h) o meropenem (1 g IV/8h).
Un betalactámico más un inhibidor de betalactamasas como ticarcilinaclavulánico (3.1 g IV/4h), piperacilina-tazobactam (4.5 g/6h) o ampicillinsulbactam (3 g IV/6h).
 Cefepime (2 g IV/12h).





• Fluconazol (200-400 IV/día): inmunodeprimidos, factores de riesgo
para hongos.
• Fibrinolisis (estreptoquinasa): disminuye el riesgo de constricción.
Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. European Heart Journal (2004), 1–28.

29. PERICARDITIS TUBERCULOSA
• La TBC es la causa más frecuente de pericarditis subaguda sobretodo en
VIH y en África.
• 1-4% de TBC pulmonares.
• BQ: exudado, leucocitos: 770-5400/ml, proteínas elevadas, ADA, INFγ.
• PPD + en el 85%. En < 200 CD4, anergia.
• Baciloscopia + en 40-60%.
• PCR: 80%.
• Se distinguen 4 estadios:
1 - Derrame con predominio de PMN. Fase asintomática. Formación de granulomas.
2 - Derrame seroso/serohemático de acumulación lenta con predominio de
linfocitos. Fase asintomática.
3 - Absorción del derrame, proliferación de granulomas y depósito de fibrina.
4 - Obliteración del pericardio por adhesiones. Tejido fibroso con depósitos de
colesterol y calcio. Pericarditis constrictiva.
Ntsekhe M, Mayosi B. Tuberculous pericarditis with and without HIV. Heart Fail Rev (2013) 18:367–373.

30. PERICARDITIS TUBERCULOSA
• Tx: pauta habitual + drenaje + corticoides +/fibrinolisis.
• Los corticoides disminuyen la necesidad de
pericardiocentesis, el riesgo de evolución a
pericarditis constrictiva y la mortalidad.
• Prednisona:
▫ Pauta larga:




60 mg/4 semas
30 mg/4 semanas
15 mg/2 semanas
5 mg/1 semana
▫ Pauta para periodos cortos:
 120 mg /día
Strang JI et al. Controlled clinical trial of complete open surgical drainage and of prednisolone in treatment of
tuberculous pericardial effusion in Transkei. Lancet. 1988 Oct 1;2(8614):759-64.

31. PERICARDITIS POR OTRAS BACTERIAS
• Bacterias anaerobias:
▫ Se asocian a rotura esofágica y mediastinitis debido a infecciones
de cabeza y cuello.
▫ Vía hematógena.
▫ Actinomyces, Prevotella, Fusobacterium, Peptostreptococcus,
Propionibacterium.
• Otras bacterias:
Neisseria:
▫ Como complicación de meningitis meningocócica especialmente
por el serogrupo C y casos de forma primaria. Se han descrito
casos por N. gonorrhoeae.
Mycoplasma:
▫ 1% de los hospitalizados.
Brucella:
▫ Aislada o asociada a endocarditis o miocarditis. Frecuente en
Turquía. No consenso en tratar con corticoides.

32. PERCARDITIS POR HONGOS
• Inmunocompetentes:
▫ Histoplasma
• Inmunodeprimidos:
▫ Aspergillus, candida y coccidioides.
• En pacientes con factores predisponentes para
candidemia pueden causar pericarditis purulenta:
▫
▫
▫
▫
▫
Alimentación parenteral
Tratamiento con corticoides
Quemados
Alcohólicos
Tratamiento antibiótico prolongado

33. PERICARDITIS POR PARÁSITOS
• Entamoeba histolytica:
▫ Gal/GalNAc lectin.
▫ Colonizan úlceras colónicas.
▫ Tx: metronidazol 10 dias.
• Echinococcus:
▫ E.granulosus.
▫ Los quistes hidatídicos en pericardio pueden simular
un IAMCEST.
▫ Tx: albendazol 3-6 meses.
Hidron A et al. Cardiac involvement with parasitic infections. Clin. Microbiol. Rev. 2010, 23(2):324.

34. CONCLUSIONES
• La pericarditis aguda más frecuente es la idiopática/viral y se trata con
reposo y AINEs.
• El microorganismo más frecuente causante de pericarditis vírica es el
coxsackie B.
• La pericarditis purulenta (PD) es una infección infrecuente con alta
morbimortalidad.
• El microorganismo más frecuente causante de pericarditis purulenta es el
Stafilococcus aureus.
• La PD se trata con drenaje + ATB +/- fibrinolisis.
• La PD puede complicarse con taponamiento pericárdico y dar lugar a
pericarditis constrictiva.
• El taponamiento cardiaco es una emergencia vital.
• El tratamiento ATB empírico en PD es vancomicina + meropenem.
• La TBC sigue siendo una causa importante de pericarditis sobretodo en
África y en VIH.
• En el tratameinto de la pericarditis por TBC se asocian corticoides.
• Se han descrito pericarditis por anaerobios, parásitos y hongos.

35. BIBLIOGRAFÍA
• Guidelines on the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases. European
Heart Journal (2004), 1–28.
• Lange RA. Acute Pericarditis. N Engl J Med 2004;351:2195-202.
• Troughton RW et al. Pericarditis. Lancet 2004; 363: 717–27.
• Mohan MD et al. Electrocardiographic manifestations of cardiac infectiousinflammatory disorders. American Journal of Emergency Medicine (2010) 28,
364–377.
• Syed FF, Mayosi BM.A Modern Approach to Tuberculous Pericarditis. Progress in
Cardiovascular Diseases, Vol. 50, No. 3 (November/December), 2007: pp 218-236.
• Ntsekhe M, Mayosi B. Tuberculous pericarditis with and without HIV. Heart Fail
Rev (2013) 18:367–373.
• Strang JI et al. Controlled clinical trial of complete open surgical drainage and of
prednisolone in treatment of tuberculous pericardial effusion in Transkei. Lancet.
1988 Oct 1;2(8614):759-64.
• Kaya S et al. Brucellar pericarditis: a report of four cases and review of the
literature. International Journal of Infectious Diseases 17 (2013) e428–e432.
• Brook I. Pericarditis caused by anaerobic bacteria. International Journal of
Antimicrobial Agents 33 (2009) 297–300.
• Hidron A et al. Cardiac involvement with parasitic infections. Clin. Microbiol. Rev.
2010, 23(2):324.