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Pancreatitis Aguda
- 2. Pancreatitis Aguda | Definición • Inflamacion subita desarrollada sobre una glandula pancreatica previamente sana. caracterizada por dolor abdominal epigástrico intenso, concentraciones elevadas de enzimas pancreáticas en sangre y gravedad variable de afectación glandular, desde edema hasta necrosis que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. Revista de Gastroenterología de México 2012;77(Supl 1):97-99
- 3. Pancreatitis Aguda | Etiología COMUNES -Cálculos Biliares (incluyendo microlitiasis) -Alcohol (ingesta aguda – crónica) -Hipertrigliceridemia -CPRE (Manometría biliar) -Trauma (cerrado) -Postoperados -Fármacos Aziatropina, estrógenos, tetraciclinas, 6- mercaptopurina, sulfonamidas,, acido valproico, medicamentos anti-VIH. -Disfunción del Esfínter de Oddi RARAS Infecciones (virus parotiditis, coxsackie virus, citomegalovirus, ecovirus, parásitos.) Autoinmunes (Sx. Sjogren) HARRISON’S Gastroenterology and Hepatology 2010 NO COMUNES -Vasculares y vasculitis (estados isquémicos por hipoperfusion después de cirugía cardiaca) -Trastornos del tejido conectivo -Purpura trombocitopénica trombótica -CA páncreas -Hipercalcemia -Divertículo periampular -Páncreas Divisum -Pancreatitis hereditaria -Fibrosis quística -Falla Renal
- 4. Pancreatitis Aguda | Etiología COMUNES -Cálculos Biliares (incluyendo microlitiasis) -Alcohol (ingesta aguda – crónica) -Hipertrigliceridemia -CPRE (Manometría biliar) -Trauma (cerrado) -Postoperados -Fármacos Aziatropina, estrógenos, tetraciclinas, 6- mercaptopurina, sulfonamidas,, acido valproico, medicamentos anti-VIH. -Disfunción del Esfínter de Oddi NO COMUNES -Vasculares y vasculitis (estados isquémicos por hipoperfusion después de cirugía cardiaca) -Trastornos del tejido conectivo -Purpura trombocitopénica trombótica -CA páncreas -Hipercalcemia -Divertículo periampular -Páncreas Divisum -Pancreatitis hereditaria -Fibrosis quística -Falla Renal RARAS Infecciones (virus parotiditis, coxsackie virus, citomegalovirus, ecovirus, parásitos.) Autoinmunes (Sx. Sjogren) HARRISON’S Gastroenterology and Hepatology 2010
- 5. Pancreatitis Aguda | Epidemiologia Enfermedad pancreática más frecuente en el mundo Incidencia estimada de 4,9 a 80 casos por 100.000 personas La frecuencia y la etiología varían de acuerdo a la región geográfica. Consumo de alcohol y la frecuencia de litiasis biliar. Rev Gastroenterol Mex. 2012;77:167-73. - Vol. 77 Núm.04 Características clínicas de la pancreatitis aguda en México En aumento
- 6. Pancreatitis Aguda | Epidemiologia Rev Gastroenterol Mex. 2012;77:167-73. - Vol. 77 Núm.04 Características clínicas de la pancreatitis aguda en México 67% 16% 8% 7% 2% Biliar Alcohol Hipertrigliceridemia Indeterminada Post-CPRE 605 pacientes Edad promedio: 40 años
- 7. Pancreatitis Aguda | Epidemiologia Rev Gastroenterol Mex. 2012;77:167-73. - Vol. 77 Núm.04 Características clínicas de la pancreatitis aguda en México 54%46% 70 605 pacientes Sospecha infección pancreática
- 8. Pancreatitis Aguda | Epidemiologia Rev Gastroenterol Mex. 2012;77:167-73. - Vol. 77 Núm.04 Características clínicas de la pancreatitis aguda en México • La etiología más frecuente es la biliar, pero la causada por alcohol tiene más complicaciones. • La mortalidad global se incremento en los pacientes de mayor edad. GLOBAL 5% 10% >70 años 2.60% < 30 años • La etiología alcohólica tuvo una mayor frecuencia de necrosis, infección pancreática y mortalidad.Mortalidad
- 9. Pancreatitis Aguda | Patogenia Mecanismo de Activación • Tripsina • Elastasa • Fosfolipasa A • Otras Lesión Acinar Activación Celular Liberación mediadores Consecuencias IL-1 IL-6 IL-8 TNF-a NO PAF IL-10 Liberación de enzimas Pancreáticas Activación intra-acinar • Tripsinogeno • Quimotripsinogeno • Proelastasa Locales -Absceso -Necrosis Sistémicas -shock hipovolémico -Shock séptico -FOM -Cálculos Biliares -Alcohol
- 10. Pancreatitis Aguda | Patogenia Activación intrapancreática de enzimas digestivas Activación Quimoatracción Y Secuestro de Neutrófilos Efectos de la activación De enzimas proteolíticas Y citosinas Lesión Acinar HARRISON’S Gastroenterology and Hepatology 2010 Reacción inflamatoria intrapancreática de gravedad variable. Neutrófilo- Dependiente Neutrófilo- Independiente FASE 1 FASE 2 FASE 3 Proteólisis, edema, hemorragia Intersticial, daño vascular, necrosis coagulativa/grasa y necrosis del parénquima. PRSS1m, R122Hm, and N291.SPINK1 CFTR MCP-1
- 11. Pancreatitis Aguda | Patogenia Acute Pancreatitis - Severity Classification, Complications and Outcome BODIL ANDERSSON, M.D. - Sweden 2010 Tripsinogeno Tripsina Enteroquinasa Catepsina B Auto activation Sistema de Complemento Sistema calicreina-cinina Sistema de coagulación Sistema Fibrinolitico Macrófagos
- 12. Pancreatitis Aguda | Clasificación Patológica - Marseille Edematosa Intersticial 80%-85% • Difusa vs Localizada • Leve – autolimitada • Fluidos peripancreáticos • Resolución síntomas clínicos dentro de la 1ra semana. Necrotizante 5-10% 15%-20% • Parénquima vs Tejido peripancreático • Naturaleza variable: Sólida o licuefactiva, estéril o infectada, persistente o desaparece. • Relación Necrosis – Severidad – Manifestaciones sistémicas • Requiere hospitalización prolongada. • SRIS – FOM – Infección 1.Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus 2. Pancreatitis aguda - Revista de Gastroenterología de México 2012;77(Supl 1):97-99- 3. HARRISON’S Gastroenterology 2010
- 13. Pancreatitis Aguda | Cuadro Clínico DOLOR (95%) • Aparición precoz y brusco • Intensidad creciente • Antecedentes: comida o alcohol • Localización inicial: Epigastrio • Irradiación: Ambos hipocondrios y espalda. • Generalización a todo abdomen • Flexión de piernas sobre tronco (85%-100%) Nauseas y Vómitos Posturas antiálgicas 54%-92% -Distensión abdominal -Ruidos intest. Ausentes -Abdomen hipersensible 50% Fiebre 12-27% 1. Diagnostico clínico y tratamiento - Papadakis - 2006 2. AGA Institute Technical Review on Acute Pancreatitis Gastroenterology 2007; 132:2022-2044
- 14. Pancreatitis Aguda | Cuadro Clínico Exploración Física • Fascies de dolor • Taquicardia • Hipotensión • Distensión abdominal y ausencia de ruidos intestinales • Epigastrio doloroso a la palpación • Resistencia a la palpación de hipocondrio derecho • Ascitis • Murmullo vesicular disminuido en bases Diagnostico clínico y tratamiento - Papadakis - 2006 Signo de Cullen Signo de Turner Coloracion azulada periumbilical Coloracion azulada en flancos 0-3% 0-3%
- 15. Pancreatitis Aguda | Pruebas de Laboratorio AMILASA Dx. >3 valor normal Dx 60-80% individual | 92-96% Ambas -Relación L-A >2 sugiere PA alcohólica No predictores de gravedad Pancreatitis Aguda Medicina Interna de México, volumen 25, num. 4, Julio-Agosto 2009 LIPASA • Descarta un origen ginecológico o salival • + especifica (85-100%) • Elevación +temprana • Persiste 7-14 dias • Elevación 6-12 hrs posterior al inicio • Vida media: 10 hrs • Persiste 3-5 dias • Pancreática 35-50%
- 16. Pancreatitis Aguda | Pruebas de Laboratorio ALT > 150 UI/L 15-20% pacientes con PA biliar tendrán valores de ALT normales. Leucocitosis (15,000-20,000) Hematocrito >44% Hiperglucemia (50%) Pancreatitis Aguda Medicina Interna de México, volumen 25, num. 4, Julio-Agosto 2009 PA Biliar Mal pronostico ALT > 3 limite superior normal Valor predictivo positivo de 95.22% Hipocalcemia (3-30%) Bilirrubinas >4mg/dl > Fosfatasa Alcalina > Transaminasas LDH= >500 U/dL Hipoalbuminemia <3g/dl Hipertrigliceridemia 15-20% Alta mortalidad Amilasa ‘‘normal’’ • Sensibilidad 48% • Especificidad 96% GTP > 150 UI Probable litiasis biliar PCR Procalcitonina • Sensibilidad 40% • Especificidad 100% • Sensibilidad 93% • Especificidad 88% -Concentraciones > 150 mg/dL -48hrs Predice PA severa -Concentraciones > 9.5 mg/dL Predice PA necrotizante -Identifica con + sensibilidad que PCR Px con riesgo de necrosis infectada /muerte >3.5 ng/mL en 2 dias consecutivos Medición 0,12 y 24hrs desde el ingreso. FR independiente para necrosis
- 17. Pancreatitis Aguda | Imagenologia - RX Simple AP Abdomen [decúbito, bipedestación] • Ileo regional (asa centinela) o ileo generalizado . • Borramiento del psoas. • -Signo de amputación del colon: distensión del c. transverso. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54;1-9 • Calcificaciones: -Hipocondrio derecho: origen biliar -Área pancreática: PA crónica -Zona Renal: hiperparatiroidismo
- 18. Pancreatitis Aguda | Imagenologia -Ultrasonido Abdominal [Hepato-biliar] TAC – Simple/IV • Valorar vía biliar dilatada • Presencia de litiasis biliar • Edema pancreático [algunos casos] UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54;1-9 • Configuración de la glándula y existencia o progresión de exudados y/o necrosis • Signos de pancreatitis aguda grave • Ausencia de mejoría • Duda diagnostica • Sospecha de Infección [ T:38 C – Hemocultivos positivos] Recomendación:
- 19. Pancreatitis Aguda | Imagenologia -Ultrasonido Abdominal [Hepato-biliar] TAC – Simple/IV • Valorar vía biliar dilatada • Presencia de litiasis biliar • Edema pancreático [algunos casos] UK guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005;54;1-9 • Configuración de la glándula y existencia o progresión de exudados y/o necrosis • Signos de pancreatitis aguda grave • Ausencia de mejoría • Duda diagnostica • Sospecha de Infección [ T:38 C – Hemocultivos positivos] Recomendación:
- 20. Pancreatitis Aguda | Imagenologia RM ?? ECOENDOSCOPIA UK Working Party on Acute Pancreatitis: guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005 (Suplemento III):2005:1111-1119 • Microlitiasis • Lesiones periampulares
- 21. Pancreatitis Aguda | Imagenologia RM ?? ECOENDOSCOPIA CPRE • Microlitiasis • Lesiones periampulares UK Working Party on Acute Pancreatitis: guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005 (Suplemento III):2005:1111-1119 • Vía biliar y el sistema ductal -Pancreatitis severas por cálculos -Colangitis • Esfinterotom con extracción de cálculos • Estadía hospitalaria, complicaciones y mortalidad reducida si se realiza en las primeras 72 hrs. • Pancreatitis recurrente Microlitiasis, divertículos periampulares, estenosis pancreática ductal, ampulomas, neoplasias intraductales, coledococele, disfunción del esfínter de Oddi
- 22. Pancreatitis Aguda | Imagenologia RM ?? ECOENDOSCOPIA CPRE PAAF • Microlitiasis • Lesiones periampulares • Diferenciar necrosis estéril de infectada en pacientes con PA pancreatitis grave. • Generalmente luego de la primera semana del inicio de la enfermedad. UK Working Party on Acute Pancreatitis: guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005 (Suplemento III):2005:1111-1119 • Vía biliar y el sistema ductal -Pancreatitis severas por cálculos -Colangitis
- 23. Pancreatitis Aguda | Diagnóstico Si No Si No Si No
- 24. Si No Si No
- 25. Pancreatitis Aguda | Diagnostico Diferencial Úlcera perforada Colecistitis agudas Enfermedades vasculares mesentéricas Rotura de: Quiste de ovario – Trompa de Falopio Embarazo Ectópico IAM Perforación víscera hueca Obstrucción mecánica intestinal Diverticulitis Intoxicación por plomo
- 26. Pancreatitis Aguda | Complicaciones LOCALES SISTEMICAS
- 27. Pancreatitis Aguda | Evaluación Pronostica de Gravedad Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013 ‘‘El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda leve o severa tiene gran implicancia pronóstica y terapéutica.’’
- 28. Pancreatitis Aguda | Definiciones de Gravedad Criterios Atlanta (1993) Revisión (2013) Leve Leve Ausencia de falla orgánica Ausencia de falla orgánica Ausencia de complicaciones locales Ausencia de complicaciones locales Grave Moderada 1. Complicaciones locales y/o 1. Complicaciones locales y/o 2. Falla orgánica 2. Falla orgánica transitoria (<48hr) Hemorragia GI (>500cc/24hr) Grave Shock – PS <90 mmHg Falla orgánica persistente (>48hr) PaO2 <60% Creatinina >2 mg/dl Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013
- 29. Pancreatitis Aguda | Sistemas/Criterios Pronósticos – SCORES Ranson Glasgow APACHE II Índice TC- Balthazar BISAP
- 30. Pancreatitis Aguda | Score Ranson | Score Glasgow Mortalidad 0-2 <1% 3-4 15% 5-6 40% >6 100% INGRESO 48 HRS
- 31. APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)48 HRS | A Escala Coma de Glasgow (15)Score GlasgowB C Score fisiológico agudoA B C+ - =
- 32. APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation)48 HRS | Edad Puntuación <44 0 45-54 2 55-64 3 Enfermedad Crónica Puntuación Posoperatorio programado 2 Posoperado urgente o medico 5 Score fisiológico agudo D E Insuficiencias orgánicas graves: cardíaca, respiratoria, renal o hepática, o inmunodeficiencia demostrada. D+ C+ = PUNTAJE FINAL Puntos Mortalidad 0-9 10% 10-14 15% 15-19 25% 20-24 30% 25-29 48% 30-34 75% >35 >90%
- 33. Pancreatitis Aguda | Puntuación de Balthazar Índice de Gravedad % complicaciones % mortalidad 0-3 8 3 4-6 35 6 7-10 92 17 Iatreia vol.20 no.2 Medellín Apr./June 2007 TAC de ingreso o máximo 48 hrs
- 34. Pancreatitis Aguda | Puntuación de Balthazar C D E
- 35. Pancreatitis Aguda | BISAP
- 36. Pancreatitis Aguda | Sistemas/Criterios Pronósticos – SCORES Ranson [> 3] Glasgow [>3] APACHE II [>8] Índice TC- Balthazar BISAP Sensibilidad 73% -Especificidad de 77% 63% 76% Sensibilidad 72% -Especificidad de 84%
- 37. Pancreatitis Aguda | Otros Indicadores de Gravedad Proteína C reactiva Reactante de fase aguda producida por el hígado en respuesta a inflamación. >150mg/L 48 horas Lavado Peritoneal • Aspiración de más de 20ml de un líquido oscuro luego de la irrigación de la cavidad peritoneal con 1 litro de solución fisiológica. • Elastasa leucocitaria • Fosfolipasa A2 • Peptido activador de la tripsina • IL-6 • Procalcitonina
- 38. Pancreatitis Aguda | Evaluación Pronostica de Gravedad Am J Gastroenterol advance online publication, 30 July 2013 Ningún método aislado ha demostrado suficiente sensibilidad y especificidad, la combinación de criterios objetivos, clínicos y de laboratorio, conjuntamente con la estratificación por TAC de abdomen, constituyen la mejor aproximación actual a la clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda.
- 39. Pancreatitis Aguda | Tratamiento SiNo PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO • Clínica • Imágenes • Scores Pronósticos Si
- 40. Pancreatitis Aguda | Tratamiento • En la mayoría de los pacientes (85-90%) – resolución 3-7 días después de tx. • Objetivo: disminuir la secreción pancreática (actividad) UK guidelines for the management of acute pancreatitis Gut 2005;54;1-9
- 41. Pancreatitis Aguda | Recomendaciones terapéuticas con nivel de evidencia científica (EC) y grado de recomendación (GR)
- 43. Pancreatitis Aguda | Tratamiento de las Complicaciones • Inicialmente con la colocación de un tubo de drenaje percutáneo en la colección, guiado por TAC o ecografía. Si la fuga persiste se realiza tratamiento quirúrgico, consistente en pancreatectomia distal (si la disrupción está en la cola del páncreas) u operación de Whipple o duodenopancreatectomia cefálica (si está en la cabeza). Cuando son sintomáticos (dolor, sangrado o infección) o cuando son >7 cm está indicada su intervención, drenaje percutáneo si está infectado, o anastomosis cistodigestiva si es estéril, ya que el drenaje aumenta la incidencia de fístulas e infecciones. Pseudoquiste Necrosis pancreática • Necrosis estéril no tiene indicación quirúrgica, excepto en pacientes con signos de sepsis. • Necrosis infectada, en casos seleccionados con drenaje percutáneo, aunque en la mayoría se realiza necrosectomia con colocación de drenaje; debe efectuarse precoz-mente y en ambos casos se administraran antibióticos par-enterales de acuerdo al germen y/o gérmenes aislados y a su sensibilidad. Absceso • Puede intentarse el drenaje percutáneo Disrupción del Wirsung
Notas del editor
- Pancreatitis is an inflammation of the pancreas. It has several causes and symptoms and requires immediate medical attention. It occurs when pancreatic enzymes (especially trypsin) that digest food are activated in the pancreas instead of the small intestine. It may be acute—beginning suddenly and lasting a few days, or chronic—occurring over many years.
- Causes to Consider in Patients with Recurrent Bouts of Acute Pancreatitis without an Obvious Etiology. Occult disease of the biliary tree or pancreatic ducts, especially microlithiasis, sludge or Idiopathic
- The pathogenesis of acute pancreatitis is only partially known. Two possible main mechanisms out of several others described are duct obstruction and acinar cell injury, for initiating of gallstone and alcoholic pancreatitis. The passage of gallstones through the common bile duct can cause transient obstruction of the pancreatic duct. This obstruction of the pancreatic duct raises the hydrostatic pressure within the pancreatic duct, causing blockage of pancreatic secretion and subsequent activation of pancreatic enzymes within the pancreas. In alcoholic pancreatitis it is postulated that ethanol, its metabolites and oxidant stress exert a number of toxic effects on the pancreatic acinar cells which predispose the gland to autodigestive injury. There are still much to learn about pathophysiological mechanisms explaining activation and release of pancreatic enzymes, and the progression from an initially localized disease to a systemic inflammatory response and potential multiple organ failure. Most investigators agree that premature activation within the pancreatic gland of the pancreatic proenzyme trypsinogen to the active enzyme trypsin is the central event in the pathogenesis of acute pancreatitis. Autodigestion is one pathogenic theory, according to which pancreatitis results when proteolytic enzymes (e.g., trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase, and phospholipase A) are activated in the pancreas rather tan in the intestinal lumen. are activated in the pancreas rather than in the intestinal lumen.A number of factors (e.g., endo-toxins, exotoxins, viral infections,ischemia, anoxia, and direct trauma) are believed to activate these proenzymes. Activated proteolytic enzymes, especially trypsin, not only digest pancreatic and peripancreatic tissues but also can activate other enzymes, such as elastase and phospholipase.
- Several recent studies have suggested that pancreatitis is a disease that evolves in three phases. There is also evidence to support the concept that neutrophil sequestration can activate trypsinogen. Experimental and clinical data indicate that MCP-1 may be an important inflammatory mediator in the early pathologic process of acute pancreatitis, a determinant of the severity of the inflammatory response, and a promoter of organ failure. MCP-1 helps drive the inflammatory response after pancreatic injury.
- Tripsina=Activacion de Proenzimas pancreaticas y Sistemas de cascadas proinflamatorias y esto a su vez production of several acute phase reactants..
- Necrotising pancreatitis most commonly manifests as necrosis involving both the pancreas and peripancreatic tissues and less commonly as necrosis of only the peripancreatic tissue, and rarely of the pancreatic parenchyma alone. Infected necrosis is rare during the first week.
- Fiebre: 1ra semana (A. Inflamación pancreática. B. sobre todo cuando hay obstrucción de la via biliar se debe a colangitis) >2da semana: (complicaciones infecciosas, necrosis pancreática infectada- cuadro de alta mortalidad)
- The diagnosis is usually confirmed by the finding of a threefold or greater ele-vated level of serum amylase and/or lipase.Not all the above features have to be present for the diagnosis to be established. Strong indicators include hemoconcen-tration (hematocrit > 44%) and signs of organ failure.
- Ictericia transitoria 4-7 dias. Hipertrigliceridemia 15-20% serum amylase and lipase levels in these individuals are often spuriously normal.
- Pancreatitis crónica calcificante / rx torax Puede mostrar elevación de un hemidiafragma, atelectasia basal, derrame pleural, infiltrados pulmonares, hasta cuadros de S.D.R.A
- Pueden pasar mas de 72 hrs para que aparezcan signos de inflamación en la TAC
- Pueden pasar mas de 72 hrs para que aparezcan signos de inflamación en la TAC
- ECOENDOSCOPIA: permite una imagen mucho más detallada de la via biliar y el páncreas ya que el transductor se coloca directamente adyacente al páncreas. Su principal indicación en la pancreatitis aguda es para la detección de microlitiasis y lesiones periampulares, que no son fácilmente visibles por los otros métodos. CPRE Usada para evaluar la. Su máximo rendimiento es en pancreatitis severas por cálculos, indicación discutida por algunos autores punción-aspiración con aguja fina
- ECOENDOSCOPIA: permite una imagen mucho más detallada de la via biliar y el páncreas ya que el transductor se coloca directamente adyacente al páncreas. Su principal indicación en la pancreatitis aguda es para la detección de microlitiasis y lesiones periampulares, que no son fácilmente visibles por los otros métodos. CPRE Usada para evaluar la. Su máximo rendimiento es en pancreatitis severas por cálculos, indicación discutida por algunos autores punción-aspiración con aguja fina
- ECOENDOSCOPIA: permite una imagen mucho más detallada de la via biliar y el páncreas ya que el transductor se coloca directamente adyacente al páncreas. Su principal indicación en la pancreatitis aguda es para la detección de microlitiasis y lesiones periampulares, que no son fácilmente visibles por los otros métodos. CPRE Usada para evaluar la. Su máximo rendimiento es en pancreatitis severas por cálculos, indicación discutida por algunos autores punción-aspiración con aguja fina
- (A) Se debe solicitar amilasa, GOT, GPT, GGT, FA, BT, glucosa, urea/BUN, creatinina, calcio, sodio, potasio y hemograma. La lipasa puede ser útil en cuadros de varios días de evolución (aclaramiento más lento que amilasa) y en casos de hipertrigliceridemia (interfiere con medición de amilasa dando falsos negativos). En casos de hipertrigliceridemia con amilasemia normal también se puede medir amilasuria, elevada en pacientes con pancreatitis. (B) Amilasemia mayor de 3 veces el LSN. (C) Dolor epigástrico intenso de corta evolución irradiado a espalda de forma transfixiva o en cinturón y frecuentemente acompañado de náuseas y vómitos. (D) Es muy importante barajar cuadros con hiperamilasemia y dolor abdominal diferentes de la pancreatitis y con diferente manejo: colecistitis (Murphy positivo, defensa en hipocondrio derecho); colangitis (fiebre elevada, ictericia); isquemia mesentérica aguda (factores de riesgo cardiovascular marcados, arteriopatía); perforación de víscera hueca (peritonismo); cetoacidosis diabética, obstrucción intestinal (peristaltismo de lucha); apendicitis aguda (defensa en fosa ilíaca derecha); patología ginecológica (dolor en hemiabdomen inferior, no eleva lipasa).
- (A) Son importantes los antecedentes familiares de pancreatitis (origen hereditario), el antecedente de etilismo, el diagnóstico previo de litiasis biliar, el hiperparatiroidismo, las dislipemias, los fámacos que se consumen y desde cuándo. (B) Valores de GPT > 180 U/l en la analítica de urgencias (posteriormente se normaliza) sugieren etiología biliar. GGT aislada elevada, VCM elevado o aumento de transferrina deficiente en hidratos de carbono puede hacer sospechar etiología etílica. (C) En ocasiones, una primera ecografía falla en el diagnóstico de colelitiasis por la presencia de íleo paralítico en los primeros días de ingreso. En caso de sospecha de etiología biliar se puede realizar una segunda ecografía unos días más tarde. (D) Yatrogénica: CPRE, PAAF o biopsia pancreática, CTPH, cirugía. (E) Sospechar si hay un cuadro infeccioso que precede a la pancreatitis. Puede ser viral, bacteriana o parasi-taria (Ascarisque infesta colédoco-Wirsung). Según la sospecha se deben solicitar pruebas específicas. (F) Se debe individualizar en qué pacientes continuar el estudio etiológico con pruebas de imagen. Existe controversia sobre si debe realizarse TC, USE o RM tras un único episodio de PA leve idiopática. En caso de sospecha de etiología biliar no demostrada por ecografía se debe descartar microlitiasis mediante USE. Los pacientes > 50 años pueden beneficiarse de pruebas de imagen para descartar neoplasias. También es recomendable realizarlas en caso de recidiva de pancreatitis idiopática. (G) Tumores pancreáticos, de colédoco distal o ampulomas. La neoplasia mucinosa papilar intraductal es una causa típica de pancreatitis recurrente, al producir moco que obstruye el flujo pancreático. (H) Páncreas divisum, duplicación duodenal, quiste coledocal, divertículo duodenal que incluya a la papila. (I) La microlitiasis vesicular no detectada en las ecografías es causa frecuente de pancreatitis “idiopática”. Actualmente la ecoendoscopia es la prueba más útil en su diagnóstico. También se puede analizar al microscopio la bilis en busca de cristales (técnica cada vez menos utilizada). (J) Rara vez da el cuadro típico de PA. Sospechar en caso de elevación de IgG4 sérica, alteraciones morfo-lógicas pancreáticas típicas de esta entidad, asociación con otras enfermedades autoinmunes, presencia de lesiones renales, pulmonares, salivares, lacrimales o estenosis biliares inexplicadas. (K) En PA idiopática recidivante se puede realizar un estudio genético buscando mutaciones en los genes PRSS1, CFTR, del quimotripsinógeno C y SPINK1. (L) Se diagnostica mediante manometría del esfínter de Oddi, pero se debe seleccionar bien a los pacien-tes ya que dicha técnica se asocia a pancreatitis iatrogénica hasta en un 25% de los casos.
- Puntaje por patologías crónicas Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos si se dan en un contexto no quirúrgico o posterior a una intervención de urgencia y2 puntos si se presentan en el postoperatorio de una intervención electiva.
- Para esta clasificación es necesario contar con el TAC de ingreso o máximo 48 hrs de éste, si no esta clasificación pronóstica no es válida. GRADO A: PANCREAS NORMAL GRADO B: AUMENTO DE VOLUMEN GRADO C: INFLAMACION PERIPANCREATICA GRADO D: COLECCIÓN UNICA GRADO E: MAS DE UNA COLECCIÓN O PRESENCIA DE GAS Otra clasificación pronóstica complementaria es la realizada mediante TAC con contraste e.v. que muestra el grado de necrosis después de la pancreatitis: Necrosis <30% Necrosis de 30-50% Necrosis >50%
- GRADO C: INFLAMACION PERIPANCREATICA. El tejido adiposo peripancreático aparece mas denso, lo que indica que la inflamación está afectando también al espacio peripancreático. GRADO D: COLECCIÓN UNICA. Se observa una colección peripancreática, que se extiende al mesenterio que solo está inflamado, pero no se ha acumulado líquido. GRADO E: MAS DE UNA COLECCIÓN O PRESENCIA DE GAS. 1.Gran colección de fluído y tejido necrótico que ocupa el espacio peripancreático izquierdo y derecho y que se extiende por el mesocolon hasta la pared abdominal anterior. No se identifica páncreas viable.
- 5 VARIABLES Con un valor predictivo similar al del APACHE II, supone una gran simplificación y es también aplicable al inicio de la enfermedad.
- (A) Se medirá idealmente cada 4 h, hasta la estabilización del paciente: temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, presión arterial y diuresis. Monitorizar saturación de O 2 de forma continua los pri-meros días; en pacientes con saturación de oxígeno baja (< 95%), taquipneicos, con trabajo respiratorio o disnea se debe realizar una gasometría arterial. (B) Idealmente en urgencias, a las 12 h (para ver evolución de hematocrito y BUN-urea con fluidoterapia) y diarias hasta estabilización del paciente. (C) Guiada por exploración física, diuresis y analítica. (D) Pauta (véase ejemplo en el texto). (E) SRIS persistente: > 48 h (véase definición en pie de tabla 36-2). (F) Se debe considerar el ingreso en UCI de aquellos pacientes con FO o altas probabilidades de desar-rollarlo. (G) Evitar contraste si creatinina > 1,5 mg/dl. (H) Su indicación en la mayoría de estudios de calidad fueron: APACHE II ≥ 8 puntos, Imrie o Ranson ≥ 3 puntos o PCR > 150 mg/l.
- Dependiendo de la situación y la experiencia local pueden llevarse a cabo intervenciones radiológicas, endoscópicas y quirúrgicas, solas o en combinación