HIPERTENSION SECUNDARIA: REVISIÓN DE ETIOLOGÍAS Y ALGORITMOS DIAGNÓSTICOS

HIPERTENSION
ARTERIAL
SECUNDARIA
Coordinador: Dr. Edmundo Rivero
Sanchez MBMI
Ponente: Gustavo A. Silva Flores
RIMI
Hospital General Regional 72 Lic.
“Vicente Santos Guajardo”

Objetivos:
REVISAR LA PREVALENCIA DE CIERTAS
PATOLOGIAS.
CONOCER LAS PRINCIPALES ETIOLOGIAS
DE HIPERTENSION SECUNDARIA.
ESTABLECER LOS ALGORITMOS
DIAGNOSTICOS.
SABER LOS TRATAMIENTO DE LAS
ETIOLOGIAS SECUNDARIAS

AGENDA.
Etiologia
¿Cuándo sospechar de
la presencia de una
HAS Secundaria?
Replantamiento
diagnostico.
Pseudohipertension/Pseudoresiste
ncia.
Medicamentos
relacionados.
Diagnosticos
diferenciales.

Etiologia.
Epidemiologia del
10% al 15% de
todos los casos.
Existen 5 grandes
grupos:
Renal
Vascular
Endócrino-
Metabólico
Iatrogénico
Miscelánea
Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial 41-78pp

¿CUÁNDO SOSPECHAR UNA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA?
Inicio en la pubertad.
Pacientes < 30 años y sin factores de riesgo identificados.
Hipertensión resistente (140 / 90 mmHg a pesar de tres medicamentos
antihipertensivos, incluido un diurético).
Hipertensión severa (180 / 110 mmHg) o emergencias hipertensivas.
Aumento repentino de la PA en un paciente previamente estable.

PREVALENCIA POR GRUPO DE EDAD:

¿REPLANTAMIENTO DIAGNOSTICO?
Disminucion K+ con
una pequeña dosis
de diureticos
Disminucion de TFG
con una pequeña dosis
de un inhibidor de la
ECA.
Hipertensión arterial
notablemente
resistente
La presión arterial
disminuye con el
tratamiento pero
permanece
excesivamente lábil.
European Heart Journal (2017) 35, 1245–1254 doi:10.1093/eurheartj/eht534

EXCLUIR
PSEUDOHIPERTENSIO/RESISTENCI
A.

PSEUDORESISTENCIA
Medición de la PA sin dejar que el paciente se
siente en silencio durante al menos 5 minutos
Un tamaño inadecuado del manguito (el tamaño
puede resultar en aumento falso de 15 mmHg)

MEDICAMENTOS RELACIONADOS:
GLUCOCORTICOIDES SIBUTRAMINA FELINEFRINA. ACETAMINOFEN. ANTICONCEPTIVOS
ORALES.
ANTIDEPRESIVOS.

Enfermedad Renal Parenquimatosa.
 Disminución de la perfusión renal con cambios fibrosos e inflamatorios en
múltiples vasos intrarrenales de pequeño calibre. 1-8% prevalencia.
 Enfermedad poliquística
 Nefropatía por analgésicos
 Vasculitis
 Pielonefritis
 Nefropatía diabética
 Nefropatía obstructiva

ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA.
Historia Clínica
Examen Físico
Masas renales palpables.
USG renal
Tamaño y forma
Engrosamiento cortical
Masas renales.

TRATAMIENTO.
Restricción del sodio
Dosis altas de diuréticos de asa
Diálisis
Vasodilatadores: minoxidil
Nefropatía diabética: IECA y ARA

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR.
 Aparición en <30 o >50 años
 HAS de rápida progresión
 Soplo abdominal, lateral a la línea media,justo debajo de la caja torácica
 Hipokalemia de etiologia desconocida.
 Disminución de la función renal.
 Respuesta deficiente a la mayoría de los fármacos antihipertensivos

ETIOLOGIA
Obstrucción de una arteria Renal.
Arterioesclerosis-edad avanzada.
Displasia fibromuscular-25 %- jóvenes.
Sexo femenino (8x) Raza blanca.
Puede ser bilateral.

IMAGENOLOGIA
Tamizaje: USG para medir longitud renal Diferencia > 1.5 cm de largo
60-70 % positivo
USG doppler color es diagnósitco. Índice de resistencia de la
vasculatura→ stent o angioplastia

ANGIORMN con gadolinio Procedimiento diagnóstico de elección.
ANGIOCT
Angiografia Renal.
Alta sospecha Gold estándar

RENOGRAFIA CON CAPTOPRIL
PRUEBA DE CAPTOPRIL: Medición de la Renina Plasmatica (>12
mg/ml/h) y Renografía isotópica (> 10% de diferencia entre los
riñones) una hora después de una sola dosis oral de 50 mg de
captopril.

TRATAMIENTO:
HT refractaria: PA elevada a pesar de la administración de 3 drogas
siendo una de ellas un diurético.
Revascularización quirúrgica.
Tratamiento médico: Cambios de estilo de vida, ASA, estatinas y
múltiples antihipertensivos(tiazida+calcioantagonista+bloqueador de
eje RAA)

Feocromocitoma.
 Presencia del 0.2-0.4% de la HTA Secundaria.
 El 70% son Unilaterales y refractarias a tto.

Anatomia
• Los tipos y la frecuencia de los tumores son:
• Unilateral, benigno (80%)
• Maligno (10%)
• Bilateral, benigno (10%)

Clinica
• El exceso de catecolaminas induce el estado hipermetabólico con:
• Pérdida de peso.
• Hiperglucemia.
• Vasoconstricción periférica intensa con palidez.
• Sx paroxísticos: cefalea, sudoración, palpitaciones y palidez.

Diagnostico:
• Catecolaminas plasmáticas. 97-98 % de sensibilidad
• Metanefrinas urinarias.

• Fenoxibenzamina 10mg
• B bloqueador.
• Fentolamina
• Calciongatagonistas
• Tratamiento quirurgico.

ALDOTERONISMO PRIMARIO.
 Prevalencia del 1 a 11 %.
 Secreción de aldosterona en ausencia de activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
 Nicturia, poliuria, polidipsia.
 Paresias, parestesias, parálisis y tetania

ETIOLOGIA.
Hiperplasia adrenal bilateral 70%
Adenoma 30%
Carcinomas 10%
Hipertensión remediada por corticoide 5- 10%.

• K+ sérico disminuido.
• K+ urinario aumentado
• Na+ normal o elevado.
• Aldosterona elevada.
• ARP disminuida.

Test de supresión con fludocortisona: los niveles de Aldosterona
Plasmatica son medidos en la condición basal y después de 4 días de
administrar acetato de fludrocortisona (0,4 mg/día) bajo una dieta
suplementada con sodio, 110 mmol/día
Las muestras de sangre se toman al quinto día a las 08:00 AM. El
test de fludrocortisona es considerado positivo cuando la AP
mantiene valores sobre 5 ng/dl.

Tratamiento.
• Adrenalectomia laparoscopica.
• Diureticos retenedores de K+ (espironolactona/eplerenona).

Coartacion de la aorta.
 Defecto de la aorta con angostamiento en su trayectoria, mayormente
posterior al nacimiento de la arteria subclavia.
 Niños y adultos jóvenes.
 30% HT con coronariopatía.
 35 % de los Sd de Turner

CLINICA.
Hipertensión en miembros superiores.
Hipotensión en miembros inferiores.
Diferencia de más de 20mmHg entre ambos brazos.
Claudicación.
Soplo mesosistólico en pared anterior del tórax y en espalda.

Diagnostico.
• RX (signo del “3” y de Roesler)
• Aortograma
• RMN, TAC
• Eco-Transesofágico

Sindrome de Cushing
0.1- 1% de la poblacion. 80% Sufren de Hipertension.
European Heart Journal (2014) 35, 1245–1254
doi:10.1093/eurheartj/eht534

Obesidad. Pletora facial.
Joraba de
bufalo.
Hirsutismo
Estrias
purpuricas.

• Cortisol en orina de 24 horas (+ práctico y seguro) > 55 mg
Confirmación: supresión con bajas dosis dedexametasona (0.5 mg c/
6 horas 8 dosis).
• Prueba de supresión de dexametasona en la media noche (1 mg 11
pm)
• Cortisol en orina en 2 días consecutivos > 10 mg.
Guía ESC/ESH 2018 sobre el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial 41-78pp European Heart Journal (2014) 35, 1245–1254 doi:10.1093/eurheartj/eht534

HIPOTIROIDISMO
 Hipertensión diastólica
 Presión sistólica normal
 Baja incidencia de cardiopatía isquémica
 Diagnóstico:
 1 Perfil tiroideo (↑TSH) 2. ECG: QT largo

HIPERTIROIDISMO
 Hipertensión sistólica por aumento del GastoCardiaco.
 Presión diastólica normal, poco elevada o disminuida por vasodilatación
periférica.
 Diagnóstico: Perfil tiroideo (↓TSH)

Acromegalia.
 Aspecto peculiar (macrognatia,agrandamiento de tejidos blandos)
 Cardiopatía isquémica, ICC, MCH, HAS enel 50% (por aumento del volumen
sanguíneo)
 Diagnóstico: Placa lateral de cráneo, TAC, RMN, Hormona de crecimiento > 2
ng/dl

HIPERTENSION SECUNDARIA: OTRAS
ETIOLOGIAS.
 HORMONALES.
 ESTRÈS/CIRUGIA.
 NEUROGENICAS.
 FARMACOLOGICAS.

ESTRÉS AGUDO Y ANSIEDAD.
Estimulación simpática reactiva al dolor:Isquemia miocárdica,
pancreatitis.
La hipertensiòn cede al aliviar el dolor.
Hiperventilación por ansiedad se acompañade HAS transitoria.

CIRUGIA.
La presión arterial puede elevarse durante y después de una cirugía
como respuesta a:
Hipoxia
Dolor
Exceso de volumen

QUEMADURAS.
Pacientes con quemaduras de tercer grado en más del 20% de la
superficie corporal, desarrollarán hipertensión.

APNEA DEL SUEÑO
Episodios recurrentes de cese de la respiracióncausado por colapso
inspiratorio durante elsueño con consecuente disminución de SO2.
Somnolencia diurna
Falla en concentración
Dormir durante episodios de actividad física
Ahogamiento nocturno
Nicturia
Irritabilidad.

• Polisomnografía es Gold Standard.
• Índice de apnea-hipopnea para determinar la Severidad del
síndrome.

Estrogenos.
• Aproximadamente un 5% de las mujeres que toman anticonceptivos
orales con estrógenos y algunas embarazadas, desarrollan
hipertensión reversible.

HIPERTENSION DEL EMBARAZO.
• Elevación de > 30/15 mmHg o PA > 140/90mmHg en la segunda mitad
del embarazo.
• Inducida por flujo uteroplacentariodisminuido, quizá secundario a
deficiencia en la migración trofoblástica.
• Niveles altos de R-A y bajos niveles delsustrato de renina inducido por
estrógenos,que provoca aumento de A-II.

Eritroproyetina Humana
• La hipertensión ocurre a 2 – 16 semanas de su administración.
• Se presenta en un 30 - 35%.
• La hipertensión está relacionada con la dosis utilizada, o el aumento
del hematocrito.

AINES
• El uso de AINES incrementa la presión arterial por bloqueo de
prostaglandinas queen condiciones normales es un mecanismo
regulador de la PA.
• Los pacientes con HAS bajo Tx. con AINES requieren mayor dosis de
antihipertensivo.

Conclusiones.
• Menos de 10 % de las causas de HTA
• Sospechar patologías de fondo de acuerdo a la edad del paciente y
síntomas característicos deuna patología de fondo.
• Principal causa es la enfermedad Renalparenquimatosa, luego la
Renovascular.
• Siempre debe descartarse interacción medicamentosa.

Antecedentes Familiares:
• Su padre murió por una cardiopatía congénita no especificada cuando
tenía 33 años; su tío presentó un infarto de miocardio cuando tenía
59 años; un primo tuvo un infarto de miocardio no fatal a los 44 años.

Antecedentes
Patologicos:
• HAS de 6 meses de evolucion en tratamiento
con amlodipina, indapamida y perindopril sin
referir dosis.
• Él era un fumador activo.
High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention https://doi.org/10.1007/s40292-018-0288-6

PADECIMIENTO ACTUAL
• Juan de 46 años ingresó en el Departamento de Urgencias después de un paro
cardíaco con fibrilación ventricular, que se recuperó exitosamente con
resucitación cardiopulmonar.
High Blood Pressure & Cardiovascular Prevention https://doi.org/10.1007/s40292-018-0288-6

El electrocardiograma fue normal. Ecocardiograma fue negativo para
disfunción contráctil o disquinesia.
Las pruebas bioquímicas en el
servicio de urgencias dieron lugar a
una hipokalemia grave (2,0 mEq / L).

En el estudio de diagnóstico de sospecha de hipertensión
secundaria, se observaron niveles aumentados de cortisol libre
en orina (UFC) en dos colecciones diferentes
Se relizo de prueba de supresión con dexametasona (1 mg DST)
fue <50 nmol / L y en el seguimiento, dos colecciones de UFC
fueron normales (por lo tanto, se descartó el CS sospechoso).

• Una tomografía computarizada abdominal (TC, realizada para una
sospecha de aneurisma aórtico abdominal una semana antes de la
medición de la ARR) demostró un agrandamiento de la glándula
suprarrenal izquierda sugestivo de adenoma suprarrenal.

• Después de dos semanas retirar los fármacos interferentes y de la
suplementación con potasio existe un aumento en la Aldosterona
motivo por el cual se realiza una prueba de infusión salina.

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