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Sanchez Muñoz Ingrid Judith & Servin Lopez Nancy
• Trastorno inflamatorio que
provoca desmielinizacion
de los nervios periféricos.
También se le llama
polirradiculoneuropatia
inflamatoria aguda
• ASCENDENTE
• Hay parálisis ascendente
progresiva que puede ser
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• Sistema inmunitario del cuerpo ataca a una
parte del sistema nervioso periferico, la
mielina, que es la capa aislante que recubre los
nervios.
Cuando esto sucede, los nervios
no
pueden enviar las señales de
forma
eficaz ,los músculos pierden su
capacidadde responder a las
órdenes del encéfalo y éste
recibe menos señales sensoriales
del resto del cuerpo.

• El resultado es la incapacidad
de sentir calor, dolor y otras
sensaciones, además de
paralizar
progresivamente varios
músculos
del cuerpo
• Afecta a niños y adultos
• Ambos sexos
• Cualquier edad
sintomas neurologicos son precedidos por una infeccion leve
respiratoria o gastrointestinal

Campylobacter jejuni se produce de una a 3 semanas antes del
comienzo del sindrome en el 60% de los pctes.

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respuesta inmunitaria anómala dirigida contra la mielina de los nervios
periféricos. La mayoría de las personas presentan una infección por
virus 3 semanas antes.
Debilidad muscular progresiva
que aparece en cuestión de
horas o en 10 días
Afecta primero a la
parte mas distal de las
extremidades inferiores,
y después se afectan los
músculos proximales de las
extremidades superiores, el tronco, cuello
Se produce una parálisis flácida con hipotonía y
perdida de los reflejos tendinosos
Afecta al nervio facial, produciendo debilidad facial
bilatera
Disfagia y disartria
Los músculos respiratorios son los últimos en afectarse
y cuando esto sucede se intuba al pte y queda con
ventilación asistida
Hipotensión postural, hipertensión arterial, taquicardia
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• Sensibilidad o dolor muscular que se
puede expresar en forma de calambres
•
•
•
•

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Pruebas de velocidad de conducción nerviosa
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posee un recuento alto de proteínas

• Reflejos disminuidos o ausentes
• La plasmaféresis es un método mediante el cual se
saca sangre entera del cuerpo y se procesa de
forma que los glóbulos blancos y rojos se separen
del plasma. Las células de la sangre se devuelven
luego al paciente sin el plasma, el cual el
organismo sustituye rápidamente.

•
•
•
•

Inmunoglobulinas
Fisioterapia
Terapia ocupacional
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requerirlo psiquiátrico
• Dificultad respiratoria
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articulaciones u otras
deformidades
• Trombosis venosa
profunda (coágulos de
sangre que se forman
cuando alguien está
inactivo o confinado a la
cama)
• Aumento del riesgo de
infecciones
• Presión arterial baja o
inestable
• Parálisis permanente
• Neumonía
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• El pronóstico de un paciente
probablemente será muy alentador cuando
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14 sindrome de gullian barre

  • 1. Sanchez Muñoz Ingrid Judith & Servin Lopez Nancy
  • 2. • Trastorno inflamatorio que provoca desmielinizacion de los nervios periféricos. También se le llama polirradiculoneuropatia inflamatoria aguda • ASCENDENTE • Hay parálisis ascendente progresiva que puede ser reversible
  • 3. • Sistema inmunitario del cuerpo ataca a una parte del sistema nervioso periferico, la mielina, que es la capa aislante que recubre los nervios.
  • 4. Cuando esto sucede, los nervios no pueden enviar las señales de forma eficaz ,los músculos pierden su capacidadde responder a las órdenes del encéfalo y éste recibe menos señales sensoriales del resto del cuerpo. • El resultado es la incapacidad de sentir calor, dolor y otras sensaciones, además de paralizar progresivamente varios músculos del cuerpo
  • 5. • Afecta a niños y adultos • Ambos sexos • Cualquier edad
  • 6. sintomas neurologicos son precedidos por una infeccion leve respiratoria o gastrointestinal Campylobacter jejuni se produce de una a 3 semanas antes del comienzo del sindrome en el 60% de los pctes. Intervenciones quirurgicas Infecciones viricas respuesta inmunitaria anómala dirigida contra la mielina de los nervios periféricos. La mayoría de las personas presentan una infección por virus 3 semanas antes.
  • 7. Debilidad muscular progresiva que aparece en cuestión de horas o en 10 días Afecta primero a la parte mas distal de las extremidades inferiores, y después se afectan los músculos proximales de las extremidades superiores, el tronco, cuello Se produce una parálisis flácida con hipotonía y perdida de los reflejos tendinosos
  • 8. Afecta al nervio facial, produciendo debilidad facial bilatera Disfagia y disartria Los músculos respiratorios son los últimos en afectarse y cuando esto sucede se intuba al pte y queda con ventilación asistida Hipotensión postural, hipertensión arterial, taquicardia
  • 9. • Arreflexia • Parálisis • Hipotension • Entumecimiento • Cambios en la sensibilidad • Falta de coordinación • Sensibilidad o dolor muscular que se puede expresar en forma de calambres
  • 10. • • • • Anamnésis y examen físico Pruebas de velocidad de conducción nerviosa Electromiografía Análisis de líquido cefalorraquídeo que en la patología posee un recuento alto de proteínas • Reflejos disminuidos o ausentes
  • 11. • La plasmaféresis es un método mediante el cual se saca sangre entera del cuerpo y se procesa de forma que los glóbulos blancos y rojos se separen del plasma. Las células de la sangre se devuelven luego al paciente sin el plasma, el cual el organismo sustituye rápidamente. • • • • Inmunoglobulinas Fisioterapia Terapia ocupacional Apoyo psicológico y de requerirlo psiquiátrico
  • 12. • Dificultad respiratoria • Contracturas de las articulaciones u otras deformidades • Trombosis venosa profunda (coágulos de sangre que se forman cuando alguien está inactivo o confinado a la cama)
  • 13. • Aumento del riesgo de infecciones • Presión arterial baja o inestable • Parálisis permanente • Neumonía • Úlceras • Broncoaspiración
  • 14. • El pronóstico de un paciente probablemente será muy alentador cuando los síntomas desaparezcan dentro de un período de tres semanas después de haber comenzado por primera vez.