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ENDOCRINOLOGIA
H I P E R T I R O I D I S M O
FISIOLOGIA NORMAL DE LA TIROIDES
• Síntesis de hormonas tiroideas por las células
foliculares tiroideas.
1. Se sintetiza tiroglobulina (TG).
2. Es transportada a la superficie luminal donde
es yodada.
3. El Iodo es concentrado en las células
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4. La TG luminal es endocitada.
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blanco
• T3 ligado a proteínas plasmáticas no puede
penetrar las células y no puede afectar tejidos
blanco.
• T3 penetra células y ocupa receptores
nucleares.
• T3 ligado a receptores
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estimular la
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Causas
• Enfermedad de Graves
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• Tiroiditis
• Hipertiroidismo inducido por Iodo
• Síndrome de McCune-Albright
• Neoplasias tiroideas
• Hipersecreción de TSH
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• Comprende la tétrada:
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• Surge de un proceso autoinmune que
incluye producción de inmunoglobulinas
contra antígenos en tiroides.
• Anticuerpos dirigidos contra receptores
de TSH.
• Estos anticuerpos producen
hipertiroidismo y tiromegalia al simular
las acciones de TSH.
Incidencia
• Niñas 5- niños 1.
• De cualquier edad.
• La incidencia aumenta con la edad y llega al
máximo a la 3ra y 4ta década de la vida.
Características clínicas
• El inicio suele ser insidioso, síntomas sutiles
preceden, por semanas o meses, las
manifestaciones intensas que permiten
reconocer el proceso.
• El signo que se observa con mas frecuencia en
el paciente es la TIROMEGALIA alrededor del
95% de los pacientes.
Bocio
Signos y síntomas de la tirotoxicosis
Síntomas Pacientes %
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Fatiga 27
Sueno inquieto 27
Palpitaciones 17
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Temblor 50
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Retardo de movimiento del parpado 22
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Hipertensión sistólica 6
Aceleración del crecimiento --
• Son clínicamente evidente anormalidades
oftálmicas en mas del 50% de los niños
con enfermedad de Graves.
• Aunque solo se encuentra en 25% de los
pacientes adultos con esta misma
enfermedad.
Evaluación de laboratorio
• El laboratorio demuestra un incremento en los
niveles circulantes de las hormonas tiroideas
T3 y t4.
• TSH puede estar aumentada o disminuida
dependiendo el caso.
• Los pacientes con enfermedad de Graves
tienen una alta captación de Iodo
radiactivo tiroideo, los enfermos con
tirotoxicosis debida a rompimiento
folicular en tiroiditis subaguda tienen
baja captación de Yodo radiactivo.
• TSH no suprimida pueden ser por
tumores hipofisarios secretores de TSH.
Tratamiento
• Los fármacos anti tiroideos inhiben
directamente la síntesis de hormona tiroidea
por medio de mecanismos que interfieren con
las acciones de peroxidasa tiroidea.
Tioureilenos
• Inhiben la síntesis pero no la secreción
tiroidea, el tiroides continua secretando
hormonas (pre-formadas) hasta agotar los
almacenes.
• Estos pueden vaciarse en 6 a 12 semanas
después de iniciado el tratamiento.
• Cuando son marcados los síntomas
tirotoxicos pueden utilizarse
bloqueadores del receptor Beta-
adrenergico junto con anti-tiroideos hasta
normalizar los niveles de hormona
tiroidea.
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• 80 mg cada 12 hrs.
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frecuencia del pulso a su nivel normal.
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• Dosis diarias de 5 a 7 mg/kg
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Hipertiroidismo- enfermedades de la tiroides

  • 1. ENDOCRINOLOGIA H I P E R T I R O I D I S M O
  • 2. FISIOLOGIA NORMAL DE LA TIROIDES • Síntesis de hormonas tiroideas por las células foliculares tiroideas. 1. Se sintetiza tiroglobulina (TG). 2. Es transportada a la superficie luminal donde es yodada. 3. El Iodo es concentrado en las células foliculares.
  • 3. 4. La TG luminal es endocitada. 5. Las vesículas de TG se fusionan con los lisosomas para desdoblar hormonas tiroideas de tiroglobulina. 6. Las hormonas tiroideas son dispersadas en la circulación.
  • 4. Mecanismo de acción sobre los tejidos blanco • T3 ligado a proteínas plasmáticas no puede penetrar las células y no puede afectar tejidos blanco. • T3 penetra células y ocupa receptores nucleares.
  • 5. • T3 ligado a receptores nucleares interactúa con la cromatina para estimular la transcripción de mRNA, a su vez este da origen a proteínas que median acciones de T3
  • 6.
  • 7. Causas • Enfermedad de Graves • Enfermedad neonatal de Graves • Tiroiditis • Hipertiroidismo inducido por Iodo • Síndrome de McCune-Albright • Neoplasias tiroideas • Hipersecreción de TSH • Ingestión de hormona tiroidea
  • 8. Enfermedad de Graves • Comprende la tétrada: 1. Hipertiroidismo 2. Bocio difuso 3. Oftalmopatia 4. Dermopatia
  • 9. • Surge de un proceso autoinmune que incluye producción de inmunoglobulinas contra antígenos en tiroides. • Anticuerpos dirigidos contra receptores de TSH. • Estos anticuerpos producen hipertiroidismo y tiromegalia al simular las acciones de TSH.
  • 10. Incidencia • Niñas 5- niños 1. • De cualquier edad. • La incidencia aumenta con la edad y llega al máximo a la 3ra y 4ta década de la vida.
  • 11. Características clínicas • El inicio suele ser insidioso, síntomas sutiles preceden, por semanas o meses, las manifestaciones intensas que permiten reconocer el proceso. • El signo que se observa con mas frecuencia en el paciente es la TIROMEGALIA alrededor del 95% de los pacientes.
  • 12. Bocio
  • 13. Signos y síntomas de la tirotoxicosis Síntomas Pacientes % Nerviosismo 64 Intolerancia al calor 45 Perdida de peso 37 Irritabilidad 32 Fatiga 27 Sueno inquieto 27 Palpitaciones 17 Disminución del nivel de atención 13 Disnea 10 Insomnio 7 Irregularidades menstruales 6
  • 14. Signos Pacientes % Taquicardia 64 Temblor 50 Piel tibia, húmeda 36 Debilidad muscular 25 Retardo de movimiento del parpado 22 Retracción del parpado 16 Reflejos Tendinosos bruscos 12 Hipertensión sistólica 6 Aceleración del crecimiento --
  • 15. • Son clínicamente evidente anormalidades oftálmicas en mas del 50% de los niños con enfermedad de Graves. • Aunque solo se encuentra en 25% de los pacientes adultos con esta misma enfermedad.
  • 16. Evaluación de laboratorio • El laboratorio demuestra un incremento en los niveles circulantes de las hormonas tiroideas T3 y t4. • TSH puede estar aumentada o disminuida dependiendo el caso.
  • 17. • Los pacientes con enfermedad de Graves tienen una alta captación de Iodo radiactivo tiroideo, los enfermos con tirotoxicosis debida a rompimiento folicular en tiroiditis subaguda tienen baja captación de Yodo radiactivo. • TSH no suprimida pueden ser por tumores hipofisarios secretores de TSH.
  • 18. Tratamiento • Los fármacos anti tiroideos inhiben directamente la síntesis de hormona tiroidea por medio de mecanismos que interfieren con las acciones de peroxidasa tiroidea.
  • 19. Tioureilenos • Inhiben la síntesis pero no la secreción tiroidea, el tiroides continua secretando hormonas (pre-formadas) hasta agotar los almacenes. • Estos pueden vaciarse en 6 a 12 semanas después de iniciado el tratamiento.
  • 20. • Cuando son marcados los síntomas tirotoxicos pueden utilizarse bloqueadores del receptor Beta- adrenergico junto con anti-tiroideos hasta normalizar los niveles de hormona tiroidea.
  • 21. Propanol • 80 mg cada 12 hrs. • Las dosis deben ajustarse para establecer la frecuencia del pulso a su nivel normal.
  • 22. Propiltiouracilo • Dosis diarias de 5 a 7 mg/kg Metimazol • 0.5 a 0.7 mg/kg
  • 23. Yodo radiactivo I¹³¹ • Es el tratamiento que se prefiere en adultos. • Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden presentar remisión antes que otros: estos enfermos pueden ser buenos candidatos para tratamiento con Tioureileno.
  • 24. • El tratamiento quirúrgico puede ser beneficio para personas con bocio grandes y tirotoxicosis. • Aquellos pacientes con complicaciones provocadas por tratamiento medico deben ser considerados para tratamiento quirúrgico con I131. • Pueden beneficiarse del I131 aquellos que son malos candidatos para cirugía.