El documento presenta el caso clínico de una mujer de 26 años con anemia falciforme. Presentaba dolores musculares y articulares, fiebre y otros síntomas. Exámenes revelaron anemia, hepatomegalia, derrame pleural y otros hallazgos. Pruebas específicas confirmaron el diagnóstico de anemia falciforme heterocigota con beta talasemia. Fue dada de alta con tratamiento adecuado.
La hemólisis puede ocurrir dentro de los vasos sanguíneos (intravascular) o dentro de los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea (extravascular). La hemólisis intravascular libera hemoglobina al plasma, lo que puede causar hemoglobinuria. La hemólisis extravascular degrada la hemoglobina dentro de los fagocitos sin causar hemoglobinuria. Las anemias hemolíticas pueden ser hereditarias, adquiridas, autoinmunes o inducidas por fármacos y sus manifestaciones clínicas dependen
Este documento presenta los datos de un paciente masculino de 32 años que fue remitido por debilidad progresiva de 5 días de evolución. Se sospecha un síndrome de Guillain-Barré dado el cuadro clínico de disminución de fuerza muscular en extremidades, arreflexia y compromiso sensitivo. El paciente es hospitalizado para observación y se inicia tratamiento con inmunoglobulina para detener la progresión del cuadro neurológico.
Este documento trata sobre el enfoque y manejo de la hipercalcemia en urgencias. Explica que la hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Describe las clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo la hidratación, calcitonina, bifosfonatos, diuréticos y en casos graves la diálisis. El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de calcio sérico, prevenir la deshidratación y
Este documento presenta la anamnesis de un paciente de 35 años que ingresó a emergencias por oliguria de 48 horas de evolución. El paciente había corrido una maratón seis días antes y presentó deposiciones líquidas, calambres y náuseas. También tuvo un episodio de faringitis y se automedicó con antiinflamatorios por un traumatismo en el tobillo. Los exámenes auxiliares mostraron creatinina elevada, hipokalemia y acidosis metabólica, lo que sugiere insuficiencia renal ag
Este documento describe la anemia drepanocítica, una enfermedad hereditaria causada por la sustitución de ácido glutámico por valina en la hemoglobina beta. Explica los mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas como crisis vasooclusivas y de órganos, y el tratamiento que incluye hidratación, analgésicos y transfusión de glóbulos rojos en algunos casos.
Este documento describe los aspectos clave del manejo de la neutropenia febril en pacientes oncohematológicos. Se enfatiza la urgencia médica de iniciar una antibioterapia empírica precoz, determinar el grupo de riesgo del paciente usando el índice MASCC para guiar el manejo ambulatorio o hospitalario, y considerar terapia combinada o añadir glicopéptidos o antifúngicos según el riesgo de infecciones graves. El objetivo es realizar un diagnóstico y tratamiento tempranos para
El documento define el edema y explica su patogenia, que incluye alteraciones en las fuerzas de Starling, daño capilar, disminución del volumen arterial efectivo, reducción del gasto cardiaco y factores renales. También describe la fisiopatología del edema, incluidas las fuerzas de Starling, la hipertensión del extremo venoso del capilar, la disminución de la presión oncótica del plasma y las perturbaciones del drenaje linfático. Finalmente, cubre aspectos de la semiología, el diagnóstico y las clasific
La hemólisis puede ocurrir dentro de los vasos sanguíneos (intravascular) o dentro de los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea (extravascular). La hemólisis intravascular libera hemoglobina al plasma, lo que puede causar hemoglobinuria. La hemólisis extravascular degrada la hemoglobina dentro de los fagocitos sin causar hemoglobinuria. Las anemias hemolíticas pueden ser hereditarias, adquiridas, autoinmunes o inducidas por fármacos y sus manifestaciones clínicas dependen
Este documento presenta los datos de un paciente masculino de 32 años que fue remitido por debilidad progresiva de 5 días de evolución. Se sospecha un síndrome de Guillain-Barré dado el cuadro clínico de disminución de fuerza muscular en extremidades, arreflexia y compromiso sensitivo. El paciente es hospitalizado para observación y se inicia tratamiento con inmunoglobulina para detener la progresión del cuadro neurológico.
Este documento trata sobre el enfoque y manejo de la hipercalcemia en urgencias. Explica que la hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario y la malignidad. Describe las clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico diferencial y tratamiento de la hipercalcemia, incluyendo la hidratación, calcitonina, bifosfonatos, diuréticos y en casos graves la diálisis. El objetivo del tratamiento es disminuir los niveles de calcio sérico, prevenir la deshidratación y
Este documento presenta la anamnesis de un paciente de 35 años que ingresó a emergencias por oliguria de 48 horas de evolución. El paciente había corrido una maratón seis días antes y presentó deposiciones líquidas, calambres y náuseas. También tuvo un episodio de faringitis y se automedicó con antiinflamatorios por un traumatismo en el tobillo. Los exámenes auxiliares mostraron creatinina elevada, hipokalemia y acidosis metabólica, lo que sugiere insuficiencia renal ag
Este documento describe la anemia drepanocítica, una enfermedad hereditaria causada por la sustitución de ácido glutámico por valina en la hemoglobina beta. Explica los mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas como crisis vasooclusivas y de órganos, y el tratamiento que incluye hidratación, analgésicos y transfusión de glóbulos rojos en algunos casos.
Este documento describe los aspectos clave del manejo de la neutropenia febril en pacientes oncohematológicos. Se enfatiza la urgencia médica de iniciar una antibioterapia empírica precoz, determinar el grupo de riesgo del paciente usando el índice MASCC para guiar el manejo ambulatorio o hospitalario, y considerar terapia combinada o añadir glicopéptidos o antifúngicos según el riesgo de infecciones graves. El objetivo es realizar un diagnóstico y tratamiento tempranos para
El documento define el edema y explica su patogenia, que incluye alteraciones en las fuerzas de Starling, daño capilar, disminución del volumen arterial efectivo, reducción del gasto cardiaco y factores renales. También describe la fisiopatología del edema, incluidas las fuerzas de Starling, la hipertensión del extremo venoso del capilar, la disminución de la presión oncótica del plasma y las perturbaciones del drenaje linfático. Finalmente, cubre aspectos de la semiología, el diagnóstico y las clasific
La paciente de 46 años presenta dolor abdominal, ictericia, náuseas y distensión abdominal desde hace 1 mes. Refiere dolor cólico intenso 2 días antes de la internación que no cedía con medicamentos. Al día siguiente el dolor aumentó y fue internada donde se detectó ictericia. Presenta pérdida de peso, estreñimiento, orina oscura y antecedentes personales de estrés y consumo frecuente de ibuprofeno.
Este documento presenta información sobre las vasculitis. Define las vasculitis como un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias crónicas de los vasos sanguíneos que pueden afectar cualquier órgano. Explica que el diagnóstico de vasculitis se basa en un patrón de reacciones más que en una enfermedad específica y que retrasos en el diagnóstico y tratamiento pueden ser fatales. Además, resume la historia, epidemiología, clasificación, etiología y fisiopatología
Este documento describe la nefropatía asociada al VIH. Se presenta principalmente en pacientes de raza negra con proteinuria nefrótica e insuficiencia renal rápidamente progresiva. Es causada por la infección de las células renales por el VIH. El tratamiento incluye antirretrovirales y medicamentos antiproteinúricos para controlar la infección y ralentizar la progresión de la enfermedad renal.
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
Siadh, diabetes insipida, cerebro perdedor de salNeal Sampson
El documento describe la hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina, la cual regula el balance hídrico y la osmolaridad en el cuerpo a través de la reabsorción de agua en los riñones. La ADH se produce en el hipotálamo y su secreción se ve estimulada por aumentos en la osmolaridad sérica o disminuciones en la presión arterial. Al unirse a los receptores V2 en los riñones, la ADH favorece la reabsorción de agua libre, lo que mantiene la
El documento describe diferentes alteraciones de la hemostasia plaquetaria, incluyendo trombocitopenias y trombocitosis. Describe las causas cuantitativas y cualitativas de estas alteraciones, como deficiencias de producción, acortamiento de sobrevida o aumento de consumo plaquetario. Explica en detalle varias patologías como la púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia gestacional, la trombocitopenia neonatal aloinmune y la coagulación intravascular diseminada.
La paciente presentaba síntomas de anemia falciforme como dolores musculares, cefalea, astenia y fiebre. Exámenes revelaron anemia, eliptocitosis y cuerpos de Howell-Jolly, confirmando el diagnóstico de anemia falciforme heterocigótica (HbS/β talasemia). Finalmente fue dada de alta con tratamiento de hidroxiurea para controlar los síntomas de esta enfermedad hereditaria causada por mutación en la cadena β de la hemoglobina.
Este documento describe el síndrome nefrítico y la glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Explica que el síndrome nefrítico se caracteriza por edema, hipertensión y hematuria, y suele ser causado por una infección estreptocócica. La glomerulonefritis aguda postestreptocócica ocurre 1-4 semanas después de una infección y causa hipercelularidad glomerular debido a depósitos inmunitarios. El tratamiento incluye antibióticos, diuréticos
El documento describe la necrosis tubular aguda, una lesión renal aguda que causa la disminución de la función renal. Las principales causas son la isquemia, lesiones tóxicas directas a los túbulos, nefritis tubulointersticial aguda y obstrucción urinaria. La lesión tubular aguda puede ser reversible si se elimina la causa precipitante, pero en casos graves puede conducir a insuficiencia renal.
El documento presenta el caso clínico de un paciente de 83 años con mieloma múltiple. El paciente presentaba anemia, elevación de la creatinina, pérdida de peso y dolor óseo. Los exámenes auxiliares confirmaron el diagnóstico de mieloma múltiple IgA estadio IIIB. Se inició tratamiento con melfalán, prednisona y pamidronato.
La enfermedad de Wilson es una enfermedad hereditaria causada por mutaciones en el gen ATP7B que codifica una proteína transportadora de cobre. Esto lleva a una acumulación de cobre en el hígado, cerebro y otros tejidos. Los síntomas neurológicos incluyen parkinsonismo, distonía y alteraciones cognitivas. El diagnóstico se basa en la presencia de anillo de Kayser-Fleischer y niveles bajos de ceruloplasmina. El tratamiento consiste en restringir el cobre en
Este documento presenta el caso de un hombre de 82 años que acude a urgencias con dolor en el pie y tobillo izquierdo. Tras exploración y pruebas complementarias como analíticas y radiografía, se diagnostica con artritis gotosa aguda. El documento luego proporciona definiciones, epidemiología, fisiopatología, formas de presentación, diagnóstico diferencial y tratamiento de la artritis gotosa, incluyendo tratamiento agudo con AINEs, colchicina o glucocorticoides, y tratamiento crónico con di
1. La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, la cual se transmite principalmente por vía aérea y afecta los pulmones. 2. Existen diferentes tipos de tuberculosis pulmonar dependiendo del estado inmunológico de la persona y si es una primera infección o una reinfección. 3. La patogénesis involucra la entrada de los bacilos a los macrófagos y la respuesta inmune mediada por linfocitos T que permite contener la infección o provocar una en
Este documento describe la injuria renal aguda (IRA), incluyendo sus definiciones, tipos (pre-renal, parenquimal y post-renal), manifestaciones clínicas, factores de riesgo, diagnóstico y manejo. La IRA puede variar desde cambios menores en la función renal hasta situaciones severas y es reversible. La estratificación de la IRA implica diferentes riesgos para pronósticos adversos.
El documento describe varios hongos que pueden causar micosis pulmonares, incluyendo Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitides, y Aspergillus. Describe las formas clínicas de aspergilosis pulmonar alérgica e invasiva, así como el tratamiento para diferentes tipos de micosis pulmonares como la histoplasmosis, paracoccidiomicosis y criptococosis.
El documento describe el síndrome nefrítico agudo, definido como la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal. Se explican las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, haciendo énfasis en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que se relaciona con infecciones faríngeas o cutáneas y cursa con depósitos de inmunocomplejos en los glomerulos. El tratamiento consiste en antibióticos,
Presentación por la cual se presenta conceptos básicos sobre la HTA Resistente y Refractaria, sus causas, formas de llegar al Diagnóstico y Manejo con algunos fármacos.
Este documento resume diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo coagulopatías congénitas como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y coagulopatías adquiridas como el déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, y trastornos de la coagulación relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas diferentes alteraciones de la coagulación.
Este documento presenta 4 casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso es de una mujer joven con menstruaciones abundantes que tiene anemia microcítica por deficiencia de hierro. El segundo caso es de un hombre joven con historia de hepatitis que tiene anemia normocrómica. El tercer caso es de una mujer de edad avanzada con hipotiroidismo que tiene anemia normocrómica. El cuarto caso es de un niño con fiebre, dolor óseo y esplenomegalia que tiene anemia normocrómica.
Este documento presenta casos clínicos de diferentes enfermedades hematológicas. Incluye antecedentes, examen físico, resultados de laboratorio, diagnóstico, tratamiento y evolución para cada caso. Los casos cubren temas como anemia aplásica, anemias por deficiencia de hierro, anemia perniciosa, anemias hemolíticas, leucemias y otros trastornos mieloproliferativos y linfoproliferativos. El objetivo es ilustrar estas enfermedades a nivel de pregrado mediante casos
La paciente de 46 años presenta dolor abdominal, ictericia, náuseas y distensión abdominal desde hace 1 mes. Refiere dolor cólico intenso 2 días antes de la internación que no cedía con medicamentos. Al día siguiente el dolor aumentó y fue internada donde se detectó ictericia. Presenta pérdida de peso, estreñimiento, orina oscura y antecedentes personales de estrés y consumo frecuente de ibuprofeno.
Este documento presenta información sobre las vasculitis. Define las vasculitis como un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias crónicas de los vasos sanguíneos que pueden afectar cualquier órgano. Explica que el diagnóstico de vasculitis se basa en un patrón de reacciones más que en una enfermedad específica y que retrasos en el diagnóstico y tratamiento pueden ser fatales. Además, resume la historia, epidemiología, clasificación, etiología y fisiopatología
Este documento describe la nefropatía asociada al VIH. Se presenta principalmente en pacientes de raza negra con proteinuria nefrótica e insuficiencia renal rápidamente progresiva. Es causada por la infección de las células renales por el VIH. El tratamiento incluye antirretrovirales y medicamentos antiproteinúricos para controlar la infección y ralentizar la progresión de la enfermedad renal.
El documento resume las características generales de la anemia hemolítica, su clasificación y mecanismos de destrucción de los hematíes. Describe los tipos de anemia hemolítica por defectos de la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis congénita. También cubre los tipos por deficiencias enzimáticas como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y la deficiencia de piruvato quinasa. Finalmente, explica los tipos por hemoglobinopat
Siadh, diabetes insipida, cerebro perdedor de salNeal Sampson
El documento describe la hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina, la cual regula el balance hídrico y la osmolaridad en el cuerpo a través de la reabsorción de agua en los riñones. La ADH se produce en el hipotálamo y su secreción se ve estimulada por aumentos en la osmolaridad sérica o disminuciones en la presión arterial. Al unirse a los receptores V2 en los riñones, la ADH favorece la reabsorción de agua libre, lo que mantiene la
El documento describe diferentes alteraciones de la hemostasia plaquetaria, incluyendo trombocitopenias y trombocitosis. Describe las causas cuantitativas y cualitativas de estas alteraciones, como deficiencias de producción, acortamiento de sobrevida o aumento de consumo plaquetario. Explica en detalle varias patologías como la púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia gestacional, la trombocitopenia neonatal aloinmune y la coagulación intravascular diseminada.
La paciente presentaba síntomas de anemia falciforme como dolores musculares, cefalea, astenia y fiebre. Exámenes revelaron anemia, eliptocitosis y cuerpos de Howell-Jolly, confirmando el diagnóstico de anemia falciforme heterocigótica (HbS/β talasemia). Finalmente fue dada de alta con tratamiento de hidroxiurea para controlar los síntomas de esta enfermedad hereditaria causada por mutación en la cadena β de la hemoglobina.
Este documento describe el síndrome nefrítico y la glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Explica que el síndrome nefrítico se caracteriza por edema, hipertensión y hematuria, y suele ser causado por una infección estreptocócica. La glomerulonefritis aguda postestreptocócica ocurre 1-4 semanas después de una infección y causa hipercelularidad glomerular debido a depósitos inmunitarios. El tratamiento incluye antibióticos, diuréticos
El documento describe la necrosis tubular aguda, una lesión renal aguda que causa la disminución de la función renal. Las principales causas son la isquemia, lesiones tóxicas directas a los túbulos, nefritis tubulointersticial aguda y obstrucción urinaria. La lesión tubular aguda puede ser reversible si se elimina la causa precipitante, pero en casos graves puede conducir a insuficiencia renal.
El documento presenta el caso clínico de un paciente de 83 años con mieloma múltiple. El paciente presentaba anemia, elevación de la creatinina, pérdida de peso y dolor óseo. Los exámenes auxiliares confirmaron el diagnóstico de mieloma múltiple IgA estadio IIIB. Se inició tratamiento con melfalán, prednisona y pamidronato.
La enfermedad de Wilson es una enfermedad hereditaria causada por mutaciones en el gen ATP7B que codifica una proteína transportadora de cobre. Esto lleva a una acumulación de cobre en el hígado, cerebro y otros tejidos. Los síntomas neurológicos incluyen parkinsonismo, distonía y alteraciones cognitivas. El diagnóstico se basa en la presencia de anillo de Kayser-Fleischer y niveles bajos de ceruloplasmina. El tratamiento consiste en restringir el cobre en
Este documento presenta el caso de un hombre de 82 años que acude a urgencias con dolor en el pie y tobillo izquierdo. Tras exploración y pruebas complementarias como analíticas y radiografía, se diagnostica con artritis gotosa aguda. El documento luego proporciona definiciones, epidemiología, fisiopatología, formas de presentación, diagnóstico diferencial y tratamiento de la artritis gotosa, incluyendo tratamiento agudo con AINEs, colchicina o glucocorticoides, y tratamiento crónico con di
1. La tuberculosis pulmonar es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis, la cual se transmite principalmente por vía aérea y afecta los pulmones. 2. Existen diferentes tipos de tuberculosis pulmonar dependiendo del estado inmunológico de la persona y si es una primera infección o una reinfección. 3. La patogénesis involucra la entrada de los bacilos a los macrófagos y la respuesta inmune mediada por linfocitos T que permite contener la infección o provocar una en
Este documento describe la injuria renal aguda (IRA), incluyendo sus definiciones, tipos (pre-renal, parenquimal y post-renal), manifestaciones clínicas, factores de riesgo, diagnóstico y manejo. La IRA puede variar desde cambios menores en la función renal hasta situaciones severas y es reversible. La estratificación de la IRA implica diferentes riesgos para pronósticos adversos.
El documento describe varios hongos que pueden causar micosis pulmonares, incluyendo Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitides, y Aspergillus. Describe las formas clínicas de aspergilosis pulmonar alérgica e invasiva, así como el tratamiento para diferentes tipos de micosis pulmonares como la histoplasmosis, paracoccidiomicosis y criptococosis.
El documento describe el síndrome nefrítico agudo, definido como la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal. Se explican las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, haciendo énfasis en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que se relaciona con infecciones faríngeas o cutáneas y cursa con depósitos de inmunocomplejos en los glomerulos. El tratamiento consiste en antibióticos,
Presentación por la cual se presenta conceptos básicos sobre la HTA Resistente y Refractaria, sus causas, formas de llegar al Diagnóstico y Manejo con algunos fármacos.
Este documento resume diferentes tipos de coagulopatías, incluyendo coagulopatías congénitas como la enfermedad de von Willebrand, hemofilia A y B, y coagulopatías adquiridas como el déficit de vitamina K, coagulación intravascular diseminada, inhibidores de factores de coagulación, y trastornos de la coagulación relacionados con hepatopatía crónica. Describe las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de estas diferentes alteraciones de la coagulación.
Este documento presenta 4 casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso es de una mujer joven con menstruaciones abundantes que tiene anemia microcítica por deficiencia de hierro. El segundo caso es de un hombre joven con historia de hepatitis que tiene anemia normocrómica. El tercer caso es de una mujer de edad avanzada con hipotiroidismo que tiene anemia normocrómica. El cuarto caso es de un niño con fiebre, dolor óseo y esplenomegalia que tiene anemia normocrómica.
Este documento presenta casos clínicos de diferentes enfermedades hematológicas. Incluye antecedentes, examen físico, resultados de laboratorio, diagnóstico, tratamiento y evolución para cada caso. Los casos cubren temas como anemia aplásica, anemias por deficiencia de hierro, anemia perniciosa, anemias hemolíticas, leucemias y otros trastornos mieloproliferativos y linfoproliferativos. El objetivo es ilustrar estas enfermedades a nivel de pregrado mediante casos
Este documento describe la anemia falciforme, una enfermedad hereditaria causada por una mutación genética que afecta la hemoglobina. Se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos en forma de hoz que obstruyen los vasos sanguíneos y causan síntomas como dolor. Afecta principalmente a personas de ascendencia africana y se hereda de forma autosómica recesiva. El tratamiento incluye trasplantes de células madre y terapias farmacológicas.
Este documento presenta varios casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso es de una mujer de 35 años con antecedente de cáncer de tiroides que presenta síndromes anémicos como palidez y debilidad. El segundo caso es de una mujer de 35 años multiparida que desarrolló anemia durante el embarazo. El tercer caso es de una mujer de 30 años con dolor e inflamación articular y astenia de un mes de evolución. El documento provee información clínica relevante sobre cada caso para orientar el diagnóstico y
Este documento presenta un caso clínico de una mujer de 45 años con anemia ferropénica causada por una dieta vegetariana estricta por dos años que le privó de fuentes importantes de hierro. El manejo nutricional recomendado incluye agregar carne roja y otros alimentos ricos en hierro a la dieta, así como suplementos de hierro y vitamina C para corregir la deficiencia.
Las talasemias son trastornos hereditarios caracterizados por la producción anormal de hemoglobina que causan disminución en su producción y destrucción excesiva de los glóbulos rojos. Las talasemias beta se deben a mutaciones en la cadena beta de la globina y pueden manifestarse como forma mayor o menor dependiendo de si se heredan de uno o ambos padres.
Case 14 2006 - Correlación Clínico-Patológica - DesarrolloDaniel Marcelo
Una mujer de 25 años presenta anemia y sobrecarga de hierro. Tiene antecedentes familiares de anemia y beta talasemia. Los exámenes revelan niveles elevados de ferritina e hierro. El diagnóstico es anemia de Diamond-Blackfan debido a la predisposición genética familiar y los hallazgos clínicos y de laboratorio compatibles con esta enfermedad.
Una niña de 14 años acude a urgencias con fiebre, faringitis y enrojecimiento del ojo izquierdo tras permanecer en un campamento de verano. Exámenes revelan linfadenopatía preauricular y faringe eritematosa. Se detecta adenovirus en muestras nasofaríngeas y conjuntivales. El diagnóstico es fiebre faringoconjuntival por adenovirus, probablemente adquirido en la piscina del campamento. Se trata sintomáticamente y la paciente se recupera en pocos
Este documento describe diferentes trastornos motores del esófago, incluyendo la acalasia, el espasmo esofágico difuso y el esófago en cascanueces. La acalasia se caracteriza por la ausencia de relajación del esfínter esofágico inferior, lo que causa disfagia y regurgitación. El espasmo esofágico difuso implica contracciones esofágicas simultáneas anormales, mientras que el esófago en cascanueces presenta contracciones hipertensas distales. Est
La enfermedad de células falciformes es una hemoglobinopatía hereditaria autosómica recesiva causada por una mutación en la cadena beta de la hemoglobina que hace que los glóbulos rojos adquieran forma de hoz. Puede causar crisis dolorosas, infartos de órganos, infecciones y complicaciones a largo plazo. El tratamiento incluye analgésicos, hidratación, antibióticos, transfusiones de sangre y terapias como la hidroxiurea para prevenir crisis.
El documento describe los barotraumatismos o lesiones producidas por cambios en la presión ambiental. Estos cambios afectan principalmente al oído medio y pueden causar desde enrojecimiento del tímpano hasta su perforación. El riesgo de barotrauma depende de factores como la velocidad de cambio de presión, problemas previos en la trompa de Eustaquio y la profundidad de buceo. El tratamiento varía según la gravedad de la lesión pero suele incluir analgésicos, corticoides y reposo
La anemia de células falciformes es un trastorno genético hereditario causado por la sustitución de un aminoácido en la hemoglobina, lo que hace que los eritrocitos tengan forma de hoz. Esto causa fragilidad celular, anemia, episodios de dolor óseo y crisis vaso-oclusivas. Se transmite de forma autosómica recesiva y es común en personas de ascendencia africana. El diagnóstico incluye pruebas como HPLC y electroforesis de hemoglobina, y el tratamiento consiste en medidas como la
Enfermedades del sistema genitourinariogrupo3cenal
El documento describe el aparato genitourinario y sus componentes, así como varias enfermedades y condiciones asociadas con este sistema, incluidas infecciones del tracto urinario, cálculos renales, cánceres de próstata, vejiga y riñón, y desórdenes hormonales. También enumera muchos medicamentos utilizados para tratar estas afecciones, como antibióticos, antiinflamatorios, hormonas y quimioterapéuticos.
Este documento resume dos causas de anemia hemolítica microangiopática: el síndrome hemolítico urémico y la púrpura trombocitopénica trombótica. El síndrome hemolítico urémico generalmente afecta a niños y se produce por toxinas bacterianas que dañan los vasos sanguíneos, lo que lleva a la formación de microtrombos y hemólisis. La púrpura trombocitopénica trombótica afecta más a adultos jóvenes y
Un casito....que aun le falta estar mejor formulado....pero de apoco se sube el nivel de semiologia...¡¡¡ jajaja....igual todo es ayuda...¡¡¡ cuando no se tiene nada..¡¡¡
Historia clinica y examen fisico del paciente reumaticoJorge Fontalvo
Este documento describe los pasos para realizar un examen clínico completo de un paciente reumático, incluyendo la historia clínica y el examen físico. Explica cómo realizar un interrogatorio detallado y los aspectos importantes a considerar. Luego, detalla el examen físico de cada región del cuerpo, incluyendo las articulaciones del hombro, codo, muñeca, manos y dedos, describiendo los pasos de inspección, palpación y pruebas de movilidad para cada una. El objetivo es proporcionar
Este documento describe el caso de un paciente de 70 años que presenta dolor en la zona lateral externa del muslo derecho irradiado a la rodilla, sin antecedentes de traumatismo. El resumen es el siguiente:
1) El paciente presenta herpes zóster caracterizado por vesículas agrupadas siguiendo el trayecto del nervio crural y ciático.
2) Desarrolla neuralgia posterior al herpes zóster, manifestada como dolor fuerte e intenso que interrumpe el sueño.
3) Actualmente el paciente
Este documento describe el caso clínico de un niño de 3 años con varicela complicada grave que requirió hospitalización. Incluye los antecedentes familiares y personales del paciente, la exploración física realizada, los exámenes complementarios, el diagnóstico, el tratamiento y la evolución del paciente. Además, revisa las posibles complicaciones de la varicela en niños inmunocompetentes, como sobreinfecciones cutáneas y neurológicas.
Este caso clínico describe a un hombre de 47 años que presenta dolor abdominal y retroesternal, así como vómitos. Tras realizar exámenes de laboratorio e imagen se diagnostica una pancreatitis aguda causada por hipertrigliceridemia. El manejo incluye reposición de líquidos, control del dolor, soporte nutricional e infusión de insulina para reducir los triglicéridos y prevenir complicaciones.
Caso clinico sindrome hipereosinofilicoSheila Solano
Este documento presenta el caso clínico de un paciente masculino de 56 años que ingresó al hospital con distensión abdominal, edema en las extremidades inferiores y ascitis. Se detallan los exámenes y pruebas realizadas como hemogramas, TAC, biopsias y ecografías que muestran eosinofilia, adenomegalias y derrame pleural. El paciente ha tenido una larga estancia hospitalaria sin definir el diagnóstico o tratamiento definitivo, por lo que se decide realizar una junta médica para discutir el caso.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 52 años que ingresó al hospital con edemas y disnea. Presenta falla renal aguda e historia de enfermedad renal crónica y lupus eritematoso sistémico. Los exámenes muestran anemia, proteína en orina elevada, y baja depuración de creatinina, sugiriendo enfermedad renal crónica. La ecografía también es consistente con nefropatía crónica.
Anemia Drepanocitica y Otras Hemoglobinopatias.pptxcsrdaniel17
El documento describe las hemoglobinopatías estructurales, incluyendo la anemia falciforme. Explica que la anemia falciforme se debe a una mutación en el gen de la hemoglobina beta que causa la sustitución de un aminoácido. Esto hace que la hemoglobina S se polimerice y los glóbulos rojos tomen forma de hoz, causando complicaciones como crisis dolorosas, accidentes cerebrovasculares y daño en órganos. También discute los métodos de diagnóstico y las manifestaciones clínicas comunes de la an
Este documento describe la anemia de células falciformes, una hemoglobinopatía genética causada por la sustitución de un aminoácido en la cadena beta de la hemoglobina, lo que provoca una deformación de los eritrocitos en forma de hoz. Esto lleva a una anemia hemolítica crónica, crisis vaso-oclusivas dolorosas, infecciones y otros síntomas. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre y el tratamiento incluye hidratación, analgésicos, antibióticos
Este documento resume cuatro presentaciones de casos clínicos en el Ateneo de Clínica Médica sobre diferentes temas: 1) infecciones necrotizantes en pacientes inmunocomprometidos, 2) derrame pleural idiopático, 3) hipertensión portal no cirrótica, y 4) neuropatía axonal. Cada caso incluye el motivo de presentación, detalles del caso clínico, y conclusiones relevantes. El documento también anuncia una presentación sobre las guías para el manejo de pacientes con neutropenia febril.
La anemia falciforme es un trastorno hereditario de la sangre causado por la presencia de hemoglobina S anormal. Los eritrocitos adoptan una forma en media luna debido a la desoxigenación, lo que reduce su vida media. Existen varias formas clínicas dependiendo de si el paciente es portador, homocigótico u heterocigótico. Las manifestaciones incluyen crisis vasooclusivas, infecciones y daño orgánico crónico. El diagnóstico se realiza mediante hemograma, extensión de sangre periférica
Este caso clínico describe una paciente de 54 años que ingresó a la clínica con dolor lumbar y articulaciones, fiebre y leucocitosis. Se diagnosticó con espondilodiscitis, bacteremia por Staphylococcus aureus y abscesos vertebrales y musculares. Recibió varios antibióticos y una cirugía de laminectomía para drenar los abscesos. Los cultivos confirmaron S. aureus como el agente causal de la infección.
Este documento resume los casos presentados en el Ateneo de Clínica Médica de marzo a abril de 2014. Incluye casos de infecciones necrotizantes en pacientes inmunocomprometidos, derrame pleural idiopático, hipertensión portal no cirrótica, neuropatía axonal, glomerulonefritis asociada a vasculitis ANCA positiva, esclerosis lateral amiotrófica y neumonía asociada a plaquetopenia. Además, presenta una guía para el manejo de pacientes con neutropenia febril.
El documento presenta tres casos clínicos de pacientes con anemia. El primer caso describe los hallazgos en el frotis sanguíneo de un paciente masculino con anemia, sugiriendo una anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12. El segundo caso es de una paciente femenina posparto diagnosticada con anemia hemolítica autoinmune tras presentar hemólisis progresiva. El tercer caso presenta los hallazgos en el frotis sanguíneo de una paciente femenina sugiriendo una anemia megaloblástica
Falla cardiaca descompensada por mala adherencia al tratamiento: Reporte de casoJuliana Caicedo
Este documento presenta el caso de un paciente de 60 años que ingresó al hospital con falla cardíaca descompensada causada por mala adherencia al tratamiento. El paciente tenía antecedentes de cardiopatía dilatada, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crónica y fibrilación auricular, pero no seguía adecuadamente su tratamiento con medicamentos como carvedilol, furosemida y warfarina. Al examen presentaba signos de descompensación como anasarca, disnea grave y baja tensión arterial.
es una presentacion acerca de un nematodo, uncinariasis, es una enfermedad causada por dos agentes etiologicos, ancylostoma duodenale y necator americanus.
Este documento define la anemia falciforme y describe su epidemiología, etiología, herencia, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. La anemia falciforme es un trastorno hereditario causado por la presencia de hemoglobina anormal que causa que los eritrocitos adopten una forma en media luna. Se hereda de forma autosómica recesiva y sus manifestaciones clínicas varían desde asintomáticas hasta crisis vasooclusivas graves. Su diagnóstico se realiza mediante análisis de sang
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ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
La Unidad Eudista de Espiritualidad se complace en poner a su disposición el siguiente Triduo Eudista, que tiene como propósito ofrecer tres breves meditaciones sobre Jesucristo Sumo y Eterno Sacerdote, el Sagrado Corazón de Jesús y el Inmaculado Corazón de María. En cada día encuentran una oración inicial, una meditación y una oración final.
La necesidad de bienestar y el uso de la naturaleza.pdf
Caso clínico
1. Docente: Dr. Mario A. Castro Melgar
Tema: AMINOACIDOS, PEPTIDOS, PREOTEINAS
ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES – TALACEMIA
Caso clínico
Responsables: Carnet:
* CAMPOS GUEVARA, IVANIA DEL CARMEN CG10090
* CAMPOS MARROQUIN, RAUL ALFREDO CM12034
* CAMPOS RIVERA, INGRIS ESMERALDA CR12037
* CAMPOS VIERA, LUIS ATILIO CV12022
de 2013
2. Índice
Introducción ------------------------------------------------------------------------
Conceptos claves-------------------------------------------------------------------
Caso clínico--------------------------------------------------------------------------
Explicación del caso clínico-----------------------------------------------------
¿Qué es la anemia de células falciformes?----------------------------------
Talasemia (signos y síntomas) ------------------------------------------------
Conclusión --------------------------------------------------------------------------
Glosario ------------------------------------------------------------------------------
Bibliografía -------------------------------------------------------------------------
3. Introducción
La anemia de células falciformes es una enfermedad de nuestro medio que ataca
constantemente a la población en general alrededor de todo el mundo, teniendo
predominancia y con mayor frecuencia en África, el cual es el continente con más
afectados por esta patología, en la cual se estima que anualmente nacen un
aproximado de 120.000 niños con esta enfermedad.
La anemia falciforme es una enfermedad de la sangre de origen hereditario que
afecta prioritariamente a las personas que tienen antepasados de raza negra,
aunque también se da en otros grupos étnicos, incluyendo las personas que tienen
antepasados de origen mediterráneo o de oriente medio, en el caso que a
continuación se presenta se trata acerca de una mujer de origen mulato, es decir
nacida de una padre blanco y otro negro, lo cual da un primer indicio de que la
paciente que estamos tratando está presentando anemia de células falciformes, lo
cual posteriormente se comprueba con los diferentes tipos de diagnósticos y
exámenes que se utilizaran para poder dar un diagnostico definitivo acerca de que
es lo que presenta.
La anemia falciforme ocurre cuando una persona hereda dos genes anómalos
(uno de cada progenitor, un), lo que determina que sus glóbulos rojos tengan una
forma anómala. En vez de ser flexibles y en forma de disco, son rígidos y curvos,
adoptando la forma de una antigua herramienta de labranza denominada hoz —
de donde proviene el nombre de la enfermedad (falciforme significa relativo a la
hoz), parecida a una luna en cuarto creciente.
Anemia, péptidos, proteínas.
Anemia de células falciformes – talasemia.
4. Conceptos claves:
Aminoácidos, enlace peptidico, estructuras proteicas, hemoglobina, mioglobina.
Prerrequisitos teóricos:
Principios de aminoácidos, zwiterion, punto isoeléctrico, niveles de organización
proteica, estructura y función de hemoglobina y mioglobinados.
Presentando un caso de anemia falciforme, se trata de una enfermedad de
nuestro medio, con la creciente inmigración de años anteriores conviene incluir en
los diagnósticos diferenciales al atender a pacientes de otras etnias. Se estima
que en África nacen cada año 120.000 niños con esta enfermedad, siendo aun
mayor el número de portadores del rasgo ya sea como heterocigoto o asociado a
una talasemia.
5. Caso clínico
Ingresa al servicio de urgencias una mujer de 26 años, procedente de ecuador y
de raza mulata. Entre sus antecedentes personales refiere una anemia sin definir
que ha precisado 3 o 4 ingresos por cuadros de dolores óseos generalizados y
fiebre. En alguno de estos ingresos ha precisado transfusiones. Como
antecedentes familiares menciona a un hermano suyo muerto por una patología
sanguínea, que no específica y otro hermano con una clínica similar a la suya,
ambos progenitores están sanos. Acude a urgencias por un cuadro de 14 horas de
evolución, consiste en dolores musculares y articulares generalizados con gran
limitación funcional, cefalea holocraneal, astenia, sudoración profusa, prurito
intenso y coluria. Desde hace una semana presentaba un cuadro catarral con
odinofagia, fiebre, malestar general y tos con expectoración amarillenta en escasa
cantidad. En la exploración física destaca la ictericia conjuntiva, adenopatías
laterocervicales, faringe hiperemica sin placas ni exudados y un abdomen
doloroso a la palpación pero sin defensa abdominal.
En la urgencia se le realiza una serie de analíticas:
Hemograma: Hb: 9.6; Hto: 28.3%; VCM: 88.6; HCM: 30.1; Plaq: 517000;
Leuco: 15800 (Ne: 92.6% lin: 5.9%)
Bioquímica: Na: 131.9; K: 4.07; Urea: 13.2; Crea: 0.4; Glucosa: 120; LDH:
696; GOT: 59; GPT: 47; GGT: 59; Bilirrubina total: 2
Gasometría basal: pH: 7469; pO2: 58; PCO2: 35; HCO3: 25.6; Sat O2: 91.5%.
Al encontrar una anemia se realiza una extensión de sangre periférica (frotis de
sangre periférica), que muestra: anisocitosis, eliptocitosis, hematíes falciformes y
cuerpos de Howell-Jolly. Esto resulta compatible con una anemia falciforme,
aunque no es la exploración que proporciona el diagnostico definitivo. Finalmente
ingresa el tratamiento y el correcto diagnostico definitivo. Finalmente ingresa en
medicina interna para su tratamiento y el correcto diagnostico de su anemia.
Durante el mes que permanece ingresada se le realiza una ecografía abdominal
que muestra una hepatología, un bazo de pequeño tamaño y un derrame pleural
bilateral. La paciente presenta fiebre persistente desde hace 48 horas, y se le
realizan hemocultivos seriados con resultado negativo, un cultivo faríngeo con
resultado negativo y un cultivo de orina con resultado igualmente negativo.
6. La radiografia de torax muestra una cardiomegalia y un derrame pleural bilateral
con un filtrado basal derecho. Ante la presencia de cardiomegalia se le realiza un
ecocardiograma que resulta normal. También se le realiza un TAC abdominal que
muestra una auto esplenectomía por infartos esplénicos múltiples, necrosis
avascular de la cabeza femoral derecha, hepatomegalia homogénea, derrame
pleural bilateral e infiltrado parenquimatoso bibasal.
La fiebre que presentaba la paciente persistió durante diez días pese al
tratamiento con amoxicilina- clavulanico, volviendo a aparecer tras 48 horas y
acompañándose de dolor en el costado derecho. Por lo que se le realiza un TAC
torácico que muestra: Cardiomegalia, derrame pleural derecho y condensación en
ambas bases. Coincidiendo con la fiebre que presentaba la paciente se realizan
seriologias frente a: Parvovirus B-19, Leishmania, Plasmodium, Legionella, VRS,
CMV. VEB, HHV-6, VHS, VVZ, C. Psittaci, C. Trachomatis, C. Pneumoniae.
Resultando negativas todas ellas. Se inicia un tratamiento con claritromicina y
ceftriaxona y la fiebre cede definitivamente.
Ante la presencia de infartos oseos en el TAC se le realizo una gammagrafía osea
en la que se encontraron numerosos infartos oseos a nivel de calota, metafisis del
humero, izquierdo, cabeza femoral derecha, e izquierda y diáfisis de huesos
largos. También el servicio de hematología realizo las pruebas especificas para el
diagnostico de esta enfermedad como el Sickling test o test de falciformacion, que
resulto positivo. Y la electroforesis de la hemoglobina, que se considera la prueba
de elección para el diagnostico de esta hemoglobinopatía, y que detecto un 66%
de Hb S, un 34% de Hb A y un 2% de Hb A2. Esta prueba permitio diagnosticar a
la paciente como portadora de anemia falciforme en su forma heterocigota y una
beta talasemia (Hb S/b talasemia) finalmente la paciente fue dada de alta iniciando
un tratamiento con hidroxiurea y encontrándose asintomática e iniciando el estudio
de sus familiares.
Explicación del caso clínico
El caso clínico expuesto, presenta algún aspecto de interés para el médico.
El primero de ellos reside en que la paciente no estaba correctamente
diagnosticada, ni correctamente tratada. Por lo tanto desconocía que presentase
una patología con una morbilidad y mortalidad importantes y que probablemente
presentará diversas complicaciones a lo largo de su vida. Complicaciones que
obligan al médico a plantear el consejo genético y a conocer aquellos tratamientos
7. y medidas preventivas que han multiplicado por tres la esperanza de vida de estos
pacientes en los últimos 25 años.
La duración de su ingreso, un mes, permitió la realización de diversas
exploraciones que ponían de manifiesto la afectación de múltiples órganos.
También fue presentando algunas de las complicaciones que se han descrito.
Estas complicaciones ofrecen síntomas y signos muy dispares y sin aparente
relación. Pero todas las manifestaciones clínicas pueden explicarse por un
mecanismo etiopatogénico descrito como crisis vasooclusiva. La crisis
vasooclusiva consiste en la aparición de hematíes falciformes que producirán
microinfartos a nivel de los capilares. La transformación de hematíes normales,
bicóncavos, en células falciformes se debe a la menor solubilidad de la Hb S y a la
mayor adhesividad de estas células al endotelio vascular. Una vez adheridas, la
hipoxia local y la deshidratación inducen la polimerización de la Hb S en forma de
haces, que precipitan en el interior del hematíe, que adquiere la forma de hoz.
De entre las complicaciones que presentó la paciente habría que destacar una
descrita como: disnea, tos, dolor torácico, fiebre >38,5º e infiltrado pulmonar nuevo
que afecta a más de un segmento.3 Presenta una mortalidad del 10% y su
tratamiento requiere antibióticos, concretamente macrólidos, aun presentando
cultivos estériles. Su etiología parece multifactorial incluyendo el embolismo
pulmonar procedente de la médula ósea, y habiéndose aislado C. Pneumoniae, M.
Pneumoniae, VRS y parvovirus. Su tratamiento precisa el uso de macrolidos y
cefalosporinas I.V. durante 7-10 días, oxigenoterapia mientras persista Pa 02 <60
mm Hg y el uso de broncodilatadores.
Son también frecuentes las complicaciones cardiacas, apareciendo cardiomegalia
e hipertrofia del ventrículo izquierdo.1 Es posible la aparición de insuficiencia
cardiaca congestiva, tanto por la anemia como por el desarrollo de una
miocardiopatía por depósito de hierro. El dolor debe ser considerado, en sí mismo,
como una de las complicaciones de la enfermedad.1 Que cursa con frecuentes
episodios de dolor agudo que afectan al tórax, abdomen, espalda y articulaciones.
Un tercio de estos episodios van precedidos de infecciones virales o bacterianas.
Estas crisis dolorosas tienen, por su frecuencia e intensidad, una repercusión
psicosocial importante y requieren para su manejo opiáceos e hidratación
intravenosa. La alteración de enzimas hepáticas y la aparición de orinas colúricas
son también explicables, debido a las frecuentes complicaciones hepatobiliares,
hasta el 70% presenta cálculos en la vía biliar. Las complicaciones pueden variar
desde la hiperbilirrubinemia asintomática hasta la posibilidad de un fallo hepático
fulminante, que se produce en el contexto de un síndrome descrito como síndrome
del cuadrante superior derecho.
Esta enfermedad presenta un 10% de su mortalidad en los tres primeros años de
vida.5 Tres factores resultaron estadísticamente significativos como indicadores de
un curso severo en la infancia: La presencia de un episodio de dactilitis en el
8. primer año de vida, niveles de hemoglobina < 7 g/dl, y presentar una leucocitosis >
13.700/ mm ≥ en ausencia de infección.
¿Qué es la anemia de células falciformes?
La anemia de células falciformes es una enfermedad grave en la que los glóbulos
rojos que el cuerpo produce tienen forma de medialuna o de "C".
Los glóbulos rojos normales tienen forma de disco y se ven como rosquillas sin
agujero en el centro. Se mueven fácilmente por los vasos sanguíneos. En los
glóbulos rojos hay una proteína llamada hemoglobina. Esta proteína rica en hierro
le da el color rojo a la sangre y transporta el oxígeno de los pulmones al resto del
cuerpo.
Las células falciformes contienen una hemoglobina anormal que les da forma de
medialuna. Estas células no se mueven fácilmente por los vasos sanguíneos. Son
rígidas y pegajosas, y tienden a formar grupos y a atascarse en los vasos
sanguíneos. (Es posible que otras células participen en este proceso).
Los grupos de células falciformes bloquean la circulación en los vasos sanguíneos
que van a las extremidades y a los órganos. La obstrucción de vasos sanguíneos
puede causar dolor, infecciones graves y lesiones de órganos.
La anemia falciforme es un tipo de anemia hemolitica cronica , propia de la raza
negra , que inicia sus manifestaciones clinicas generalmente desde los 6 meses
de edad llegando pocos pacientes a sobrepasar los 25 años.
9. Tiene como caracteristica especial que el globulo rojo se encuentra alargado y
distorcionado en forma de hoz por la gelificacion de la hemoglobina intracelular en
forma de cristales .
Esto produce disminucion en la oxigenacion aunmento en la viscosidad sanguinea
y estasis vascular . Ademas es de origen Genético y se da por la sustitución de un
aminoácido en su conformación esto provoca que a baja tensión de oxigeno la
hemoglobina se deforme y el eritrocito adquiera apariencia de hoz la nueva forma
provoca dificultad para la circulación de los glóbulos rojos, por ello se obstruyen
los vasos sanguíneos y causan síntomas como dolor en las extremidades. Los
glóbulos rojos también padecen de una vida más corta provocando anemia por no
ser reemplazados a tiempo.
Talasemia
Es un trastorno sanguíneo que se transmite de padres a hijos (hereditario) en el
cual el cuerpo produce una forma anormal de hemoglobina, la proteína en los
glóbulos rojos que transporta el oxígeno. Este trastorno ocasiona destrucción
excesiva de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La hemoglobina se compone de dos proteínas: la globina alfa y la globina beta. La
talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la
producción de una de estas proteínas.
Existen dos tipos principales de talasemia:
La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la
proteína globina alfa faltan o han cambiado (mutado).
La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la
producción de la proteína globina beta.
Las talasemias alfa ocurren con mayor frecuencia en personas del sudeste
asiático, Medio Oriente, China y en aquellas de ascendencia africana.
Las talasemias beta ocurren en personas de origen mediterráneo, y en menor
grado, los chinos, otros asiáticos y afroamericanos.
Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos diferentes.
Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos formas:
Talasemia mayor
Talasemia menor
Uno debe heredar el gen defectuoso de ambos padres para padecer la talasemia
mayor.
10. La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de sólo uno de los
padres. Las personas con esta forma del trastorno son portadores de la
enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.
La talasemia beta mayor también se denomina anemia de Cooley.
Los factores de riesgo de la talasemia abarcan:
Etnicidad afroamericana, asiática, china o mediterránea
Antecedentes familiares del trastorno
Síntomas
La forma más severa de talasemia alfa mayor causa mortinato (muerte del bebé
nonato durante el parto o en las últimas etapas del embarazo).
Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el
nacimiento, pero desarrollan anemia severa durante el primer año de vida.
Otros síntomas pueden abarcar:
Deformidades óseas en la cara
Fatiga
Insuficiencia del crecimiento
Dificultad respiratoria
Piel amarilla (ictericia)
Las personas con las formas menores de talasemia alfa y beta tienen glóbulos
rojos pequeños (los cuales se identifican examinando sus glóbulos rojos bajo un
microscopio), pero no presentan ningún síntoma.
Signos y exámenes
Un examen físico puede revelar la presencia de un bazo inflamado (agrandado).
Se tomará una muestra de sangre y se enviará al laboratorio para su análisis.
Los glóbulos rojos aparecerán pequeños y de forma anormal al examinarlos
bajo un microscopio
Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra anemia
Un examen llamado electroforesis hemoglobínica muestra la presencia de
una forma anormal de hemoglobina
11. Un examen llamado análisis mutacional puede ayudar a detectar talasemia alfa
que no se puede ver con la electroforesis hemoglobínica.
Tratamiento
El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de sangre
regulares y suplementos de folato.
Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de hierro.
Hacer esto puede provocar que se acumule una alta cantidad de hierro en el
cuerpo, lo cual puede ser dañino.
Las personas que reciben un número significativo de transfusiones requieren un
tratamiento llamado terapia de quelación para eliminar el exceso de hierro del
cuerpo.
El trasplante de médula ósea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos
pacientes, especialmente niños.
Expectativas (pronóstico)
La talasemia grave puede provocar la muerte prematura debido a una insuficiencia
cardíaca por lo general entre los 20 y 30 años de edad. Las transfusiones de
sangre frecuentes con terapia para eliminar el hierro ayudan a mejorar el
pronóstico.
Las formas menos graves de talasemia generalmente no acortan el período de
vida.
Complicaciones
Sin tratamiento, la talasemia mayor lleva a insuficiencia cardíaca y problemas
hepáticos y aumenta la susceptibilidad de la persona a las infecciones.
Las transfusiones de sangre pueden ayudar a controlar algunos síntomas, pero
pueden provocar sobrecarga de hierro, lo cual puede causar daño a los sistemas
cardíaco, hepático y endocrino.
12. Situaciones que requieren asistencia médica
Solicite una cita con el médico si:
Usted o su hijo tiene síntomas de talasemia
Está recibiendo tratamiento para este trastorno y se presentan nuevos
síntomas
Prevención
Puede haber disponibilidad de asesoría genética y evaluación prenatal para
aquellas personas con antecedentes familiares de esta enfermedad que estén
planeando tener hijos.
CEFALEA
La cefalea es un síntoma frecuente, a menudo incapacitante, pero que rara vez
amenaza la vida del paciente. La cefalea puede constituir un trastorno primario
(migraña, cefalea en racimos o cefalea tensional) o ser un síntoma secundario de
otros trastornos, como infección aguda sistémica o intracraneal, tumor cerebral,
TCE, hipertensión arterial severa, hipoxia cerebral y muchas afecciones oculares,
nasales, de garganta, dientes, oídos y vértebras cervicales.En ocasiones no se
encuentra una causa evidente.
Sudoración
La sudoración, un proceso que también se denomina transpiración, es la liberación
de un líquido salado por parte de las glándulas sudoríparas del cuerpo.
La sudoración es una función esencial que ayuda al cuerpo a permanecer fresco.
El sudor se presenta comúnmente debajo de los brazos, en los pies y en las
palmas de las manos.
Coluria
Presencia en la orina de los elementos de la bilis; la coluria acompaña, en
general, a la ictericia, pero puede existir independiente de la coloración ictérica de
los tegumentos (coluria sin ictericia). Este término se emplea. A menudo, para
designar solamente la presencia de pigmentos biliares en orina.
ODINOFAGIA
13. La odinofagia es la sensación de dolor durante la deglución. Puede presentarse
con o sin disfagia, y puede ser causada por la destrucción de la mucosa,
infecciones bacterianas, virales o micóticas, o tumores, productos químicos o
trastornos motores del esófago (p. ej., acalasia, espasmo esofágico difuso). El
paciente puede describir el dolor como una sensación quemante u opresión
retroesternal que se desencadena típicamente por alimentos o líquidos muy
calientes o muy fríos. El dolor se produce inmediatamente con la deglución.
ICTERICIA
La ictericia se identifica como la coloración amarillenta de la piel y de las mucosas
debido a un incremento de bilirrubina que se acumula en estos tejidos.
La icteriacia puede estar originada por diferentes enfermedades sin embargo en
todas ellas de una u otra manera se encuentra afectado el hígado.
Las clases de ictericia que podemos encontrar son:
- Ictericia pre hepática, se debe a la bilirrubina conocida como no conjugada o
indirecta. Este tipo de bilirrubina es soluble en grasas y por lo tanto no aparecerá
como síntoma la coluria que es la coloración muy oscura de la orina, en ocasiones
puede recordar a la coca cola y que se presenta como uno de los primeros
síntomas de una hepatitis aguda.
- La ictericia hepática que se debe a problemas propios del hígado como la
destrucción de hepatocitos como en el caso de la cirrosis.
- La ictericia post hepática está ocasionada por la obstrucción del conducto
colédoco por ejemplo debido a la presencia de un cálculo biliar.
En todos los casos la ictericia requiere atención médica. No todos los casos
pueden considerarse graves ya que la ictericia es tan sólo un síntoma de que algo
está sucediendo en el hígado y por lo tanto lo que resulta necesario es saber con
exactitud cual es el origen de esa ictericia para intentar poner solución en la
medida de lo posible.
Hay que recordar que durante los periodos en los que el hígado se encuentra con
problemas es recomendable seguir una dieta ligera que no lo sobrecargue
favoreciendo así su recuperación.
En fitoterapia suelen recomendarse hierbas que mejoran su funcionamiento y en
algunos casos parece que han dado buenos resultados, como el aloe vera,
aunque siempre debería de consultar a su médico para que él decida qué es lo
mejor en su caso.
14. HEMOGRAMA
Se denomina hemograma a un perfil hematológico compuesto por parámetros que
se miden en el contador hematológico por distintos métodos tales como recuento
de glóbulos rojos (RBC), hemoglobina (HGB), hematocrito (HCT), recuento de
glóbulos blancos (WBC), fórmula diferencial de leucocitos (FLA) y recuento de
plaquetas (PLT). También se informan varios índices que se calculan a partir de
los parámetros mencionados. Estos son: el volumen corpuscular medio (VCM) de
los eritrocitos, la hemoglobina corpuscular media (HCM) de los eritrocitos, la
concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) y la amplitud de la
distribución eritrocitaria (RDW).
PARÁMETROS
BIOQUÍMICOS
VALORES NORMALES
Glucosa en sangre 70 y 105 mg por decilitro
(en niños 40 a 100 mg/dl)
Urea 7 y 20 mg por decilitro
(niños: 5 a 18 mg/dl)
Creatinina hombres adultos: 0,7 y 1,3
mg/dl
mujeres adultas: 0,5 y 1,2
mg/dl
(niños 0,2 y 1 mg/dl)
Bilirrubina total 0,3 a 1,0 mg/100 ml
Gamma GT Hombres: 8 a 38 U/L
Mujeres: 5 a 27 U/L
GOT 5 a 32 mU/ml
15. Hemocultivo
Es un examen de laboratorio para verificar si hay bacterias u otros
microorganismos en una muestra de sangre. La mayoría de los cultivos verifican si
hay bacterias.
GPT 7 a 33 mU/ml
LDH Hombres: mayor de 45
mg/100ml
Mujeres: mayor de 55
mg/100ml
Sodio 135 a 145 mEQ/L
Potasio 3,5 a 5 mmol/L
Parámetro Valores Normales
Número de hematíes 4 - 5,5 millones/ml
Hemoglobina 12 - 16 g/dl
Hematocrito 37-52 %
VCM 80 - 99 fl
HCM 27-32 pg
CMHC 32-36 g/dl
Plaquetas 135-450 miles/ml
VPM 9,6 fl
Número de Leucocitos 4,5-11 miles/ml
Neutrófilos 42 -75 %
Linfocitos 20.5- 51.1 %
Monocitos 1.7 - 9.3 %
Eosinófilos 0-1 %
Basófilos 0-0.2 %
16. Un cultivo se puede llevar a cabo empleando una muestra de sangre, tejido,
materia fecal, orina u otro líquido del cuerpo. Ver también:
Valores normales
Un valor normal significa que no hubo proliferación de bacterias ni otros
microorganismos en la caja de Petri.
Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre
diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los
resultados específicos de su examen.
Significado de los resultados anormales
Un resultado anormal (positivo) generalmente significa que usted tiene bacterias u
otros microorganismos en la sangre, lo cual es un signo de infección.
Sin embargo, la contaminación de la muestra de sangre puede llevar a un
resultado falso positivo, lo cual significa que usted no tiene una infección real. El
médico puede ayudar a determinar la diferencia.
PH 7.35-7.45
Exceso de Base +-2mmol/l
pCO2 35-45 mm Hg
pO2 72-105 mm Hg
Bicarbonato 22-25 mmol/l
Saturación de O2 0.92-0.99
TAC abdominal
Una TAC abdominal (TAC significa tomografía axial computarizada) es un método
imagenológico que utiliza rayos X para crear imágenes transversales del área
ventral.
17. Asintomático
Significa que no hay síntomas. Se considera que uno es asintomático si:
Está saludable.
Se ha recuperado de una enfermedad o afección y ya no presenta ningún
síntoma.
Tiene una enfermedad o padecimiento, como glaucoma o hipertensión
arterial en sus etapas iniciales, pero no presenta síntomas.
El prurito es el síntoma principal de la dermatitis atópica, pudiendo ser
localizado o generalizado; es especialmente intenso en la superficie de los
pliegues. Tiene un ritmo diurno durante el cual el prurito es mínimo a
mediodía y máximo por la noche. La tensión emocional suele provocar y
agravar el prurito y el rascado.
adenopatía o linfadenopatía es el término que se usa en medicina para
referirse a un trastorno inespecífico de los ganglios linfáticos. En la mayoría
de los casos, el término se usa como sinónimo genéralizado de una
tumefacción, aumento de volumen o inflamación de los ganglios linfáticos,
acompañado o no de fiebre
Adenopatías laterocervicales : Ganglios q están localizados a los lados en
las cervicales
faringe hiperemica
Coloración rojiza en piel o mucosa, y en este caso que se trata de la faringe,
puede ser por irritación, infección o inflamación debido a cambios en el medio
ambiente o a una leve infección viral.
18. Conclusión
La anemia falciforme es una enfermedad secundaria a una mutación en el
cromosoma 11, en el gen responsable de la síntesis de la cadena beta de la
hemoglobina. Nos parece importante que esta enfermedad sea diagnosticada
antes de que aparezcan complicaciones irreversibles, de hecho algunos países
están implantando pruebas de screening neonatal cuyo objetivo es lograr que los
niños queden protegidos de las severas secuelas neurológicas que se manifiestan
en ausencia de diagnostico y tratamiento precoz.
De ésta manera, hablar de Screening Neonatal es equivalente a hablar de
Medicina Preventiva. El correcto diagnóstico de esta enfermedad permite ofrecer
al paciente un tratamiento adecuado para sus complicaciones y tratamientos que
sin ser curativos han demostrado su utilidad en los casos de afectación más
severa. Como es el caso de la hidroxiurea, cuyo mecanismo de acción induce la
síntesis de hemoglobina F, disminuyendo el número y la severidad de las crisis.
Su toxicidad, fundamentalmente mielotoxicidad, es fácilmente reversible con la
retirada del fármaco.
Hay expectativas de que el trasplante de médula ósea y la terapia génica pudieran
utilizarse en pacientes seleccionados por la severidad de sus síntomas, al no
poderse ofrecer actualmente un tratamiento curativo es también importante el
estudio de los familiares y el consejo genético, ya que esto nos ayuda a poder
deducir de una forma más pronta y precisa la patología a la cual nos estamos
enfrentando y así poder tomar medidas de acción inmediata para su tratamiento y
pronta recuperación.
19. Glosario
Anisocitosis
Es una anomalía de la sangre caracterizada por la presencia de eritrocitos
de tamaño anormal y variable.
Eliptocitosis
Se caracteriza por la presencia de globulos rokos de forma oval. Puede
producir hemolisis generando ictericina piel amarilla por aumento de la
bilirrubina.
Hematíes
El hematíe es una célula que presenta importantes diferencias con respecto
a otras células del organismo. En primer lugar, no tiene núcleo, por lo que le
falta la capacidad de división. Ni tampoco tiene mitocondrias o ribosomas,
ni ADN o ARN.
Falciforme
En biología y otras disciplinas se llama falciforme a toda aquella estructura
con forma de hoz o de media luna. El vocablo proviene del genitivo del
término latino falx que significa hoz más un derivado de forma.
Hepatomegalia
La hepatomegalia es el aumento del tamaño del hígado, por sobre los
límites estimados como normales para cada grupo de edad. El hallazgo de
hepatomegalia en niños es una situación que puede requerir una extensa
evaluación para distinguir entre un proceso benigno y autolimitado, de una
condición más seria que ponga en riesgo la vida del niño. Es importante
certificar el tamaño del hígado en la evaluación clínica, ya que el
crecimiento del hígado puede ser indicativo de determinadas condiciones
patológicas. La presencia de un hígado palpable por el médico, no significa
necesariamente que haya hepatomegalia, ya que el tamaño aparente del
órgano depende en gran parte de su relación con las estructuras
subyacentes.
20. Derrame Pleural
El derrame pleural es una acumulación patológica de líquido en el espacio
pleural.
Cardiomegalias
La cardiomegalia es el término que define un agrandamiento anormal del
corazón o hipertrofia cardíaca. Se trata de un síntoma que aparece en
personas con insuficiencia cardíaca sistólica crónica o diversos tipos
de miocardiopatías
Amoxicilina Clavulanico:
Es un antibiótico, es una sustancia química producida por un ser vivo o
derivada sintética de ella que a bajas concentraciones mata —por su
acción bactericida— o impide el crecimiento —por su
acción bacteriostática— de ciertas clases de microorganismos sensibles,3
y
que por su efecto, se utiliza en medicina humana, animal uhorticultura para
tratar una infección provocada por dichos gérmenes.
Leishmania
Es un género de protistas responsable de la enfermedad conocida
como leishmaniasis, o más correctamente según la
SNOAPAD, leishmaniosis. El principal vector de infección son
los mosquitos de los géneros Phlebotomus (en el viejo mundo)
y Lutzomyia(en América). Sus víctimas son vertebrados: la leishmaniosis
afecta a marsupiales, cánidos, roedores y primates. Se estima que unos 12
millones de personas padecen leishmaniosis hoy en día.
VRS
El virus respiratorio sincicial (VRS) es una causa frecuente de infección del
sistema respiratorio en humanos. Típicamente se presenta en brotes que
ocurren durante varias semanas en el otoño y el invierno.
CMV
El citomegalovirus (CMV), es una forma de Herpes virus; en humanos es
conocido como Human herpesvirus 5 (HHV-5). Pertenece a la
subfamilia Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. Su nombre alude
al aumento de tamaño que se observa en las células infectadas producto
del debilitamiento del citoesqueleto.
21. VEB
El virus de Epstein-Barr (abreviado VEB) es un virus de la familia de
los herpesvirus (que también incluye el virus del herpes simple y
el citomegalovirus). Es la mayor causa de lamononucleosis aguda
infecciosa, síndrome común caracterizado por fiebre, garganta irritada,
fatiga extrema y glandulas linfáticas inflamadas. La infección por el virus de
Epstein-Barr se da en todo el mundo.
HHV-6
Human herpesvirus 6, HHV-6 o herpesvirus humano 6, también conocido
antiguamente como human B-lymphotropic virus (HBLV) ovirus linfotrópico
B humano es un virus de la familia Herpesviridae, uno de los 8 (HHV-1 a
HHV-8) que infecta a los humanos.1
Existen dos subtipos de HHV-6,
denominados HHV-6A (el virus linfotrópico B humano) y HHV-6B
(relacionado con la roseola infantil). La especie fue aislada por primera vez
en 1986 a partir de linfocitos de pacientes afectados por desórdenes
linforreticulares.2
VVZ
El virus varicela-zoster (VVZ) puede producir 2 enfermedades:
la varicela que resulta de la infección primaria por el virus y el herpes
zoster que se produce por su reactivación.
22. Fisiopatología (Alteracion estructural)
A diferencia de los hematíes normales, que generalmente son bicóncavos, con
una forma similar a la de una rosquilla, los glóbulos rojos falciformes no pueden
pasar a través de los capilares y las vénulas. Se asocian unos con otros, quedan
enganchados debido a su forma curvada y causan obstrucciones en los vasos, lo
que producirá episodios periódicos de molestias. Debido también a sus extremos
puntiagudos, pueden llegar a desgarrar las paredes de los vasos. A diferencia de
los hematíes normales, que duran unos 120 días en la corriente sanguínea, los
falciformes son eliminados después de sólo unos 10 o 20 días y, como no pueden
reponerse con suficiente rapidez, la sangre tiene insuficiencia permanente de
glóbulos rojos, causando una enfermedad conocida como anemia.
Etiología (Alteracion molecular)
La anemia de células falciformes es una enfermedad genética autosómica
recesiva resultado de la sustitución de adenina por timina en el gen de la globina
beta, ubicado en el cromosoma 11, lo que conduce a una mutación de ácido
glutámico por valina en la posición 6 de la cadena polipeptídica de globina beta y a
la producción de una hemoglobina funcionalmente defectuosa, la hemoglobina S.
Debido al cambio de ese aminoácido, las moléculas de hemoglobina se agregan
formando fibras y dándole al hematíe esa forma de hoz.La transformación del
eritrocito se produce cuando no transporta oxígeno, pues con oxihemoglobina, el
glóbulo tiene la forma clásica bicóncava.
Electroforesis hemoglobinica .
Tanto en medio alcalino como acido entre el 80 % y 90 %de los pacientes
Presentan hemoglobinas con aumento discreto de la hemoglobinas de la
hemoglobina fetal y ausencia de la hemoglobina A.
El análisis de electroforesis de hemoglobina mide los tipos de hemoglobina que se
encuentran en el torrente sanguíneo. La hemoglobina, la proteína presente en los
glóbulos rojos que transporta oxígeno, tiene varias formas moleculares, algunas
normales y otras anormales. La hemoglobina normal transporta y libera oxígeno
de manera eficiente, mientras que la anormal no.