Caso Clinico 16C
•Karen Recalde.
•Verónica Zorrilla.
Una joven modelo cae desvanecida durante un
ensayo de desfile. La misma es asistida por sus
compañeras e instructores, los que al tocarla
descubren que su piel está extremadamente
caliente, y su corazón muy acelerado. Deciden
llamar a una ambulancia , que llega rápidamente.
Durante el traslado de la joven, los paramédicos
toman la temperatura y el termómetro indica
40,5 ° C. Se le inyecta dipirona. Ya cerca del
hospital, la joven comienza a convulsionar.
Ingresa de inmediato a la Unidad de cuidados
intensivos, donde recibe tratamiento de urgencia.
En base a las alteraciones clínicas manifestadas por la
joven, ¿Cuál es tu hipótesis diagnóstica?
INTOXICACIÓN CON 2, 4 DINITROFENOL.
Hipertermia (40.5°C)
Taquicardia
Convulsión.
Inconsciencia (hipoglicemia?)
Joven/Profesión Modelo
¿Qué investigaciones adicionales podrían realizarse y que
ayudarían a esclarecer el diagnóstico?
• “Se encontraron pastillas de 2.4 DNP” “Compañeras manifestaron que eran para
adelgazar”
• Dosis.
• Horario administrado.
• Temperatura ambiente.
• Periodos cortos: 3-45mg/kg/día=muerte
• Períodos largos: 1-4mg/kg/día=muerte
• Varía de pers.a pers. 1mg/kg/día o 46 mg/kg/día p. cortos o largos se observó
aceleración del MB. (velocidad a la que se usa la energía en reposo)….sudor,
sensación de calor, peso, taquicardia, FR e hipertermia.
• 1-4mg/kg/día p. corto o largo. Cataratas, salpullidos, GB.
¿Qué es el 2,4. Dinitrofenol?.
• Fenoles, compuestos aromáticos con grupos hidroxilo ligados
directamente al anillo. Mono, di, tri, etc. Hidroxílicos.
• DNP comercial es un sólido amarillo, sin olor. Uso.
• Píldoras para adelgazar en 1930. Prohibición en 1938.(Caswell,Sulfo
black,kleenup)
• Liposolubles, ácidos débiles. Forma protonada y desprotonada.
Cadena transportadora de electrones
funcionamiento normal
• Cadena Respiratoria: Transporte en secuencia
ordenada de los equivalentes reducidos desde
los sustratos donadores (reduciendo al NAD o
al FAD) hasta la formación final de AGUA.
• Fosforilación Oxidativa: Sistema de
conversión o captura de la energía liberada en
la cadena respiratoria (68%), para unir ADP +
Pi y formar ATP.
• NADH: ubiquinona oxidorreductasa… complejo I
• Succinato: ubiquinona oxidorreductasa…complejo II
• Ubicuinol: ferricitocromo c oxidorreductasa…complejo III
• Ferricitocromo C: oxigenooxidorreductasa…complejo IV
• Varias ATP-sintasa utilizan la energía del gradiente de protones para
sintetizar ATP, perdiéndose una parte como calor.
• El resto de la energía libre, no capturada como ATP, se libera como calor.
• La oxidación de los alimentos libera equivalentes reductores que forman
agua.
• Bombeo de protones genera potencial utilizado por ATP sintasas.
Efecto del 2.4 DNP sobre la CTE
-¿Qué propiedad química del 2,4-DNP le confiere la
capacidad de producir un desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa?
Ácido débil, (atravieza m.m.i), forma protonada se puede disociar; OH.
EI/FP, Matriz/FD
Liposoluble (atravieza la m.mi.int)
BOMBEO DE
PROTONES
DNP + DNPH +
DNP - DNPH+
2,4 DESACOPLA A CADENA DE TRANSPORTE DE
ELECTRONES DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
INTOXICACIÓN POR 2,4 DNP: efecto adelgazante, e hipertermia
DESACOPLAMIENTO DE LA F.OX. Y CTE
Disipación del gradiente del H+ CTE normal
Transporte de electrones no alterado
Fosforilación oxidativa Perdida de calor
Hipertermia
Desenlace fatal
(falta de ATP e
Hipertermia)
Taquicardia
Sudoración
Convulsion
Producción de ATP
CE FALTA DE
ENERGÍA
DEBILIDAD
CEFALEA
CONSUMO DE
COMBUSTIBLES
BIOLOGICOS
CITRATO
Sx. Ác. grasos
Formación de TAG
ADELGAZAMIENTOCICLO DE KREBS. GLICOLISIS
GLUCOSA
GLUCAGÓN
LIPÓLISIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGÉNESIS
BETA
OXIDACIÓN ACETILCoA
Qué alteraciones laboratoriales podría encontrarse en
un análisis de sangre realizado a la joven al momento
de llegar al hospital
DISMINUIDO
• GLUCOSA
• TRIGLICERIDOS
• COLESTEROL TOTAL
AUMENTADO
• GLUCAGÓN
• FIBRINÓGENO
• ERITROSEDIMENTACIÓN
• PCR+
• LISOZIMA EN SANGRE
¿Cuál podría ser el descenlace de esta
intoxicación?. Explicar bioquímicamente
FATAL
Falta de ATP e hipertermia
INTOXICACIÓN AGUDA POR 2,4 DNP
DESACOPLAMIENTO DE LA F.OX. Y CTE
Disipación del gradiente del H+ CTE normal
Transporte de electrones no alterado
Fosforilación oxidativa Perdida de calor
Hipertermia
Desenlace fatal
(falta de ATP e
Hipertermia)
Taquicardia
Sudoración
Convulsion
Producción de ATP
CE FALTA DE
ENERGÍA
DEBILIDAD
CEFALEA
CONSUMO DE
COMBUSTIBLES
BIOLOGICOS
CITRATO
Sx. Ác. grasos
Formación de TAG
ADELGAZAMIENTOCICLO DE KREBS. GLICOLISIS
GLUCOSA
GLUCAGÓN
LIPÓLISIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGÉNESIS
BETA
OXIDACIÓN ACETILCoA
TRATAMIENTO
• Dantrolene sódico ha reducido enormemente el número de muertes. Es un
relajante muscular que debe ser diluido en agua destilada y aplicado a la dosis de
2mg/kg cada 10 minutos.
• No provocar el vómito.
• Lavaje gástrico para eliminar el agente químico.
• Oxigenoterapia.
• Restablecer los electrólitos.
• Tratar la hipoglucemia. Administrar glc vía intravenosa.
• Hipertermia. Inmersión en agua fría. Las convulsiones y el desequilibrio
electrolítico son complicaciones de la hipertermia.
NUESTRO CUERPO ES EL TEMPLO DE CRISTO

Caso clínico.intoxicación con 2,4 DNP

  • 2.
    Caso Clinico 16C •KarenRecalde. •Verónica Zorrilla.
  • 3.
    Una joven modelocae desvanecida durante un ensayo de desfile. La misma es asistida por sus compañeras e instructores, los que al tocarla descubren que su piel está extremadamente caliente, y su corazón muy acelerado. Deciden llamar a una ambulancia , que llega rápidamente. Durante el traslado de la joven, los paramédicos toman la temperatura y el termómetro indica 40,5 ° C. Se le inyecta dipirona. Ya cerca del hospital, la joven comienza a convulsionar. Ingresa de inmediato a la Unidad de cuidados intensivos, donde recibe tratamiento de urgencia.
  • 4.
    En base alas alteraciones clínicas manifestadas por la joven, ¿Cuál es tu hipótesis diagnóstica? INTOXICACIÓN CON 2, 4 DINITROFENOL. Hipertermia (40.5°C) Taquicardia Convulsión. Inconsciencia (hipoglicemia?) Joven/Profesión Modelo
  • 5.
    ¿Qué investigaciones adicionalespodrían realizarse y que ayudarían a esclarecer el diagnóstico? • “Se encontraron pastillas de 2.4 DNP” “Compañeras manifestaron que eran para adelgazar” • Dosis. • Horario administrado. • Temperatura ambiente. • Periodos cortos: 3-45mg/kg/día=muerte • Períodos largos: 1-4mg/kg/día=muerte • Varía de pers.a pers. 1mg/kg/día o 46 mg/kg/día p. cortos o largos se observó aceleración del MB. (velocidad a la que se usa la energía en reposo)….sudor, sensación de calor, peso, taquicardia, FR e hipertermia. • 1-4mg/kg/día p. corto o largo. Cataratas, salpullidos, GB.
  • 6.
    ¿Qué es el2,4. Dinitrofenol?. • Fenoles, compuestos aromáticos con grupos hidroxilo ligados directamente al anillo. Mono, di, tri, etc. Hidroxílicos. • DNP comercial es un sólido amarillo, sin olor. Uso. • Píldoras para adelgazar en 1930. Prohibición en 1938.(Caswell,Sulfo black,kleenup) • Liposolubles, ácidos débiles. Forma protonada y desprotonada.
  • 7.
    Cadena transportadora deelectrones funcionamiento normal
  • 9.
    • Cadena Respiratoria:Transporte en secuencia ordenada de los equivalentes reducidos desde los sustratos donadores (reduciendo al NAD o al FAD) hasta la formación final de AGUA. • Fosforilación Oxidativa: Sistema de conversión o captura de la energía liberada en la cadena respiratoria (68%), para unir ADP + Pi y formar ATP.
  • 11.
    • NADH: ubiquinonaoxidorreductasa… complejo I • Succinato: ubiquinona oxidorreductasa…complejo II • Ubicuinol: ferricitocromo c oxidorreductasa…complejo III • Ferricitocromo C: oxigenooxidorreductasa…complejo IV • Varias ATP-sintasa utilizan la energía del gradiente de protones para sintetizar ATP, perdiéndose una parte como calor. • El resto de la energía libre, no capturada como ATP, se libera como calor. • La oxidación de los alimentos libera equivalentes reductores que forman agua. • Bombeo de protones genera potencial utilizado por ATP sintasas.
  • 12.
    Efecto del 2.4DNP sobre la CTE
  • 13.
    -¿Qué propiedad químicadel 2,4-DNP le confiere la capacidad de producir un desacoplamiento de la fosforilación oxidativa? Ácido débil, (atravieza m.m.i), forma protonada se puede disociar; OH. EI/FP, Matriz/FD Liposoluble (atravieza la m.mi.int)
  • 14.
    BOMBEO DE PROTONES DNP +DNPH + DNP - DNPH+ 2,4 DESACOPLA A CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES DE LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
  • 15.
    INTOXICACIÓN POR 2,4DNP: efecto adelgazante, e hipertermia DESACOPLAMIENTO DE LA F.OX. Y CTE Disipación del gradiente del H+ CTE normal Transporte de electrones no alterado Fosforilación oxidativa Perdida de calor Hipertermia Desenlace fatal (falta de ATP e Hipertermia) Taquicardia Sudoración Convulsion Producción de ATP CE FALTA DE ENERGÍA DEBILIDAD CEFALEA CONSUMO DE COMBUSTIBLES BIOLOGICOS CITRATO Sx. Ác. grasos Formación de TAG ADELGAZAMIENTOCICLO DE KREBS. GLICOLISIS GLUCOSA GLUCAGÓN LIPÓLISIS GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGÉNESIS BETA OXIDACIÓN ACETILCoA
  • 16.
    Qué alteraciones laboratorialespodría encontrarse en un análisis de sangre realizado a la joven al momento de llegar al hospital DISMINUIDO • GLUCOSA • TRIGLICERIDOS • COLESTEROL TOTAL AUMENTADO • GLUCAGÓN • FIBRINÓGENO • ERITROSEDIMENTACIÓN • PCR+ • LISOZIMA EN SANGRE
  • 17.
    ¿Cuál podría serel descenlace de esta intoxicación?. Explicar bioquímicamente FATAL Falta de ATP e hipertermia
  • 18.
    INTOXICACIÓN AGUDA POR2,4 DNP DESACOPLAMIENTO DE LA F.OX. Y CTE Disipación del gradiente del H+ CTE normal Transporte de electrones no alterado Fosforilación oxidativa Perdida de calor Hipertermia Desenlace fatal (falta de ATP e Hipertermia) Taquicardia Sudoración Convulsion Producción de ATP CE FALTA DE ENERGÍA DEBILIDAD CEFALEA CONSUMO DE COMBUSTIBLES BIOLOGICOS CITRATO Sx. Ác. grasos Formación de TAG ADELGAZAMIENTOCICLO DE KREBS. GLICOLISIS GLUCOSA GLUCAGÓN LIPÓLISIS GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGÉNESIS BETA OXIDACIÓN ACETILCoA
  • 19.
    TRATAMIENTO • Dantrolene sódicoha reducido enormemente el número de muertes. Es un relajante muscular que debe ser diluido en agua destilada y aplicado a la dosis de 2mg/kg cada 10 minutos. • No provocar el vómito. • Lavaje gástrico para eliminar el agente químico. • Oxigenoterapia. • Restablecer los electrólitos. • Tratar la hipoglucemia. Administrar glc vía intravenosa. • Hipertermia. Inmersión en agua fría. Las convulsiones y el desequilibrio electrolítico son complicaciones de la hipertermia.
  • 20.
    NUESTRO CUERPO ESEL TEMPLO DE CRISTO