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Cambios hormonales y
metabólicos después de
cirugía bariátrica. ¿Como
entenderlos?
Dr. Arturo A Rodríguez González
Cirujano Bariátra Certificado
Hospital de Especialidades
CMNSXXI, IMSS
Clínica de Obesidad
INTRODUCCIÓN
• Obesidad ha alcanzado proporciones
epidémicas. Importante problema de salud y
económico.1,2
• Dieta y ejercicio: Raramente logran una
pérdida de peso significativa y duradera
• Friedman: Poderosos sistemas biológicos
defienden el peso corporal.5
• En la mayoría no es falta de voluntad, sino de
una fisiología formada por errores de
selección genética y empujada a un ambiente
moderno “obesogénico”.
• La cirugía bariátrica es el método más eficaz
para lograr pérdida de peso sostenida a
largo plazo y mantenerla al menos 15
años.9,10,14
• El mecanismo exacto de la pérdida de peso
sigue siendo poco comprendido.15
Diversas operaciones revierten
completamente la DM2 en más del 80 % de
los casos 11–13,18–21, por mecanismos que van
más allá de los efectos de la pérdida de peso
por sí sola.17,22.
Mecanismos son complejos y no sólo pueden
explicarse por el carácter restrictivo o
malabsortivo.
Evidencia sugiere que varias hormonas
intestinales y metabólicas juegan un papel
crucial en la saciedad, el hambre y el gasto
energético23,
• El Efecto térmico de la comida (ETC), que es la
cantidad de energía consumida como resultado
de la ingesta y la digestión, es responsable de
entre el 5 % y el 10 % del gasto energético.
• Por ello es energéticamente más eficiente comer
varias pequeñas comidas a lo largo del día que
pocas comidas copiosas.
CIRUGÍA BARIÁTRICA METABÓLICA
• Existe evidencia que el tracto gastrointestinal juega un
papel de suma importancia en la regulación
metabólica.
• La DM2 esta asociada a una compleja disfunción en el
metabolismo
• La cirugía metabólica se define como un
procedimiento quirúrgico gastrointestinal que intenta
tratar la DM2 y la obesidad al producir un excelente
control de la hiperglcemia y una reducción en los
factores de riesgo cardiovascular
Diabetes Care Vol 39, June 2016
PRINCIPALES PROCEDIMIENTOS
QUIRÚRGICOS
MANGA GÁSRICA BYPASS GÁSTRICO EN Y DE ROUX
Restricción gástrica, malabsorción, y
vaciamiento
• Capacidad gástrica reducida: Experimentan saciedad
temprana y, por lo tanto ingieren comidas más
pequeñas.43,44
• Los pacientes operados de DGYR restringen
voluntariamente el consumo de alimentos densos en
calorías.44,45
• Ensayos prospectivos aleatorizados demuestran que
la DGYR provoca una pérdida del 50-80% del EPC y
es más eficaz para reducir el apetito.12,13,17,48–52
• La malabsorción clínicamente significativa no se
observa después de una DGYR proximal, ya que se
adapta mediante hipertrofia de las
vellocidades.9,53,56–59
• El vaciamiento gástrico rápido no se correlaciona con
la eficacia de la pérdida de peso después de una
DGYR.
• La clave es la profunda pérdida de apetito que
produce.9
• La disminución en el hambre no se explica por la
restricción por sí sola porque se prolonga más allá del
período postprandial inmediato.
• Los niveles de las dos hormonas de anorexigénicas
(leptina e insulina) disminuyen después de la DGYR.
• Por lo tanto, estas hormonas no participan en la
reducción del apetito y la regulación postoperatoria
del peso corporal.
Restricción gástrica, malabsorción, y
vaciamiento
Cambios hormonales posterior a la
cirugía bariátrica
Grelina
• Producida principalmente por el estómago y, en menor
medida, por el duodeno.
• La DGYR suprime la secreción (Proceso de inhibición o
de anulación).72
• La hipótesis predice que las operaciones bariátricas que
no excluyen la mayoría del tejido productor de grelina del
contacto con nutrientes entéricos no afectarán la
secreción.
• De acuerdo a ello, la pérdida de peso lograda por la GVB,
la BGA o la DBP se asocia con niveles de grelina no
modificados o aumentados en estudios
longitudinales.64,73–88
• Antes de presentarse la anulación, los niveles de
grelina bajan rápidamente a las 24hrs post op (Pb
por mecanismo neuronal)73,74
• En un estudio que examinó los niveles de grelina de
24 horas, en pacientes sometidos a DGYR 1.4 ± 0.4
años antes, los valores diarios fueron 77 % más
bajos que en los controles magros y 72% más bajos
que en los controles obesos.
• Estos niveles bajos se correlacionaron con una
pérdida de peso del 36 % 71
Cambios hormonales posterior a la
cirugía bariátrica
Cambios hormonales posterior a la
cirugía bariátrica
PYY, GLP-1
• Freno ileal: La presencia de nutrientes en el íleon
suprime la motilidad gastrointestinal, el vaciamiento
gástrico, el tránsito intestinal y, la ingesta de alimentos.
• Modulan la actividad neuronal en el nervio vago
aferente, actuando directamente en el cerebro, o en
ambos.
• Después de ingerir una pequeña comida, se produce una
respuesta precoz y exagerada de PYY y GLP1, con
aumento postprandial 10 veces mas, en comparación con
los controles no quirúrgicos.85,94–96
• Existe correlación directa entre la saciedad postprandial
y la magnitud del aumento de PYY 94,97
Remisión de DM2
ADA 2016
Remisión de Diabetes tipo 2
• Los cambios en la secreción hormonal gastrointestinal
favorecen la mejoría temprana de la DM2,
principalmente después de una DGYR, por exclusión
proximal (teoría del intestino anterior).
• Sin embargo, la GVM, también favorece la remisión de
la DM2.129 ???
• Los ECA muestra reducción de la HbA1c media de 2.0%
para la cirugía en comparación con el 0.5% para las
terapias convencionales (P, 0.001).
• En todos estos ensayos, la HbA1c final en los grupos
quirúrgicos está cerca de 6.0%, independientemente
del nivel de HbA1c basal.
• La DGYR controla a largo plazo de la DM2. A los 14 años de la
intervención, el 82 % de los pacientes obesos con DM2 y el 98 %
de los afectados por alteración de la tolerancia a la glucosa
mantienen niveles normales de glucemia, hemoglobina
glucosilada, e insulina.11
• El mecanismo exacto por que sucede: No se conoce con
precisión.
• Los mecanismos propuestos incluyen; Ingesta calórica reducida
y la resistencia a la insulina sincronizada e inversa en el músculo.
• Pories y cols. Documentaron; radical mejora en pacientes con
DM2 a los pocos días de la cirugía (reducción de la glucemia
basal, la insulinemia y la leptina sérica) así como una tasa menor
de progresión y menor mortalidad asociada a la DM2.11,132
• Numerosos ECA con un seguimiento postoperatorio que oscila
entre 1 y 5 años han documentado consistentemente una
remisión sostenida de la diabetes en 30-63% de los pacientes.103–
120
Remisión de Diabetes tipo 2
Recurrencia de DM2
• Los datos disponibles sugieren una erosión de la
remisión de la diabetes con el tiempo: 35-50%
• Sin embargo, la mediana del período libre de
enfermedad entre individuos con DGY es de 8.3
años.119,137
• Con o sin recaída de la diabetes, la gran mayoría
de los pacientes que se someten a cirugía
mantienen una mejoría sustancial del control de
la glucemia basal de por lo menos 5 a 15
años.119,137–141
Factores preoperatorios de mal
pronóstico para remisión de DM2
• Duración de la DM2 >8 años. 112
• Uso de insulina.
• Mal control glucémico.
• Péptido C <1ng/ml
Estos tres factores se asocian consistentemente
con menores tasas de remisión de la DM2 y/o un
mayor riesgo de recidiva. (18,25,39)
68%
23%
9%
0%
127 Bypass gástrico en Y de
Roux Laparoscópico
43 Mangas Gástricas
Laparoscópicas
16 Cirugías de Conversión
Laparoscópicas
1 Banda gástrica
Laparoscópica
187 CIRUGÍAS BARIÁTRICAS
LAPAROSCÓPICAS REALIZADAS
(De marzo 2011 a marzo 2016)
EXPERIENCIA PERSONAL
16 CIRUGÍAS DE CONVERSION
LAPAROSCÓPICAS
37%
19%
19%
13%
6% 6%
6 Conversión de Manga a bypass
por laparoscopía
3 Conversión de Banda a Bypass
por laparoscopía
3 Conversión de Funduplicatura a
Bypass por laparoscopía
2 desmantelamientos con
remodelacion de GYA por
laparoscopía
1 Conversión de Bypass proximal a
Bypass distal por laparoscopía
1 Conversión de Bypass distal a
Bypass proximal por laparoscopía
CARACTERISTICAS
DEMOGRÁFICAS
Total de pacientes 146
Edad promedio, años 43.64±10.2
Sexo, mujeres, n (%) 108 (74)
Peso promedio preoperatorio, kg 122.4±22
Talla promedio, mts 1.62±0.1
IMC preoperatorio promedio kg/m2 46.4±6.1
Diabetes Mellitus 2, n (%) 44 (30.1)
Hipertensión, n (%) 71 (48.6)
Dislipidemia, n (%) 47 (32.2)
SAHOS, n (%) 26 (18)
IMC 30-34.9= 3 (2%)
IMC 35-39.9= 28 (19%)
IMC >40 = 13 (9%)
PERDIDA DE PESO
0
22.1
37.9
49.3
54.1
59
62.7 64.6
0
10
20
30
40
50
60
70
BASAL 1 MES 3
MESES
6
MESES
9
MESES
12
MESES
18
MESES
24
MESES
%EPP
REMISIÓN DE COMORBILIDADES
POSTOP
12 MESES
Inicial Remisión* p
DM2; n (%) 44 (30.1) 39 (88.6%) <0.0001
HAS; n (%) 71 (48.6) 61 (85.9%) <0.0001
DISLIPIDEMIA; n (%) 47 (32.2) 45 (95.7%) <0.0001
SAHOS; n (%) 26 (18) 24 (92.3%) <0.0001
*Remisión Completa de acuerdo a ADA, sin tratamiento farmacológico
DISMINUCIÓN DE LA TERAPIA
FARMACOLÓGICA
FARMACOS PREQX
POSTQX
12 MESES
Valor
p
ANTIDIABETICOS (m) 1.339 0.086 0.001
ANTIHIPERTENSIVOS (m) 1.619 0.13 0
ANTIDISLIPIDEMICOS (m) 1.016 0.032 0.001
PARAMETROS BIOQUÍMICOS
149.31
115.17
97.8
110.57
96.96
86.85
71.83
78.75 75.9
0
20
40
60
80
100
120
140
160
BASAL 1 MES 12 MESES
GLUCOSA
MAXIMO PROMEDIO MINIMO
PARAMETROS BIOQUÍMICOS
7.18
6.08 6.016.04
5.45 5.47
4.9 4.82 4.93
0
1
2
3
4
5
6
7
8
BASAL 1 MES 12 MESES
HEMOGLOBINA GLUCOSILADA
MAXIMO PROMEDIO MINIMO
p = 0.001
p = 0.001
PARAMETROS BIOQUÍMICOS
225.76
191.75
157.74
194.09
163.39
132.69
199.75
168.95
138.15
0
50
100
150
200
250
BASAL 1 MES 12 MESES
COLESTEROL TOTAL
MAXIMO PROMEDIO MINIMO
PARAMETROS BIOQUÍMICOS
232.8
161.39
89.98
175.59
130.38
85.17
142.52
104.29
66.06
0
50
100
150
200
250
BASAL 1 MES 12 MESES
TRIGLICERIDOS
MAXIMO PROMEDIO MINIMO
COMPLICACIONES
Posoperatorias (<30 días):
11 (5.8 %)
• 3 (1.8%) Fuga/Fistulas: (2 Mangas,1 endoprotesis y 1 reoperación abierta, y 1
bypass , conservador)
• 2 (1%) Estenosis de GYA (Dilatación endoscopica)
• 1 (0.5%) Perforación de pouch (Reoperación abierta)
• 1 (0.5%) STDA (Conservador)
• 1 (0.5%) TEP segmentaria (Conservador)
• 2 (1%) Hernias de puerto (Revisión laparoscopica, liberación y cierre de
defecto herniario)
• 1 (0.5%) Infección de herida; puerto subcostal (curaciones)
Perioperatorias (>30 días):
6 (3.2 %)
• 5 (2.67%) Hernias internas (1 Y-Y y 4 Petersen) Resueltas por laparoscopía
• 1 (0.5%) Hernia de puerto óptico (plastia de pared)
• Desnutrición y deficiencias vitamínicas: 0%
MORTALIDAD
0%
CONCLUSIONES
• La Cirugía Metabólica ha probado ser el tratamiento más
efectivo para la obesidad mórbida. ¹,² (Efectos por
restricción calórica y hormonal)
• Ha probado una reducción en la mortalidad y una
disminución en el desarrollo de nuevas comorbilidades. ¹,²
• Actualmente, la DM2, es considerada como una
enfermedad REVERSIBLE. La cirugía bariátrica ha
confirmado su remisión. ³¯
• El impacto clínico más relevante de la cirugía metabólica es
la habilidad que tiene para revertir en su totalidad una DM2
establecida en un gran porcentaje de sujetos (80%
presentan HbA1c <7 y 66% <6. (6)
1. Sjöström L: (SOS) trial. J Intern Med 2013; 273: 219–234.
2. Neovius M. JAMA 2012; 308: 1132–1141.
3. Buchwald H. Am J Med 2009; 122: 248–256.
4. Hofsø D. Eur J Endocrinol 2010; 163; 735–745.
5. Hofsø D. Eur J Endocrinol 2011; 164: 231–238
6. Q.Li. Diabetes, Obesity and Metabolism 14: 262-270, 2012
.
GRACIAS

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Cambios Hormonales y metabólicos después de cirugía metabolica: ¿Cómo entenderlos?

  • 1. Cambios hormonales y metabólicos después de cirugía bariátrica. ¿Como entenderlos? Dr. Arturo A Rodríguez González Cirujano Bariátra Certificado Hospital de Especialidades CMNSXXI, IMSS Clínica de Obesidad
  • 2. INTRODUCCIÓN • Obesidad ha alcanzado proporciones epidémicas. Importante problema de salud y económico.1,2 • Dieta y ejercicio: Raramente logran una pérdida de peso significativa y duradera • Friedman: Poderosos sistemas biológicos defienden el peso corporal.5 • En la mayoría no es falta de voluntad, sino de una fisiología formada por errores de selección genética y empujada a un ambiente moderno “obesogénico”. • La cirugía bariátrica es el método más eficaz para lograr pérdida de peso sostenida a largo plazo y mantenerla al menos 15 años.9,10,14 • El mecanismo exacto de la pérdida de peso sigue siendo poco comprendido.15
  • 3. Diversas operaciones revierten completamente la DM2 en más del 80 % de los casos 11–13,18–21, por mecanismos que van más allá de los efectos de la pérdida de peso por sí sola.17,22. Mecanismos son complejos y no sólo pueden explicarse por el carácter restrictivo o malabsortivo. Evidencia sugiere que varias hormonas intestinales y metabólicas juegan un papel crucial en la saciedad, el hambre y el gasto energético23,
  • 4.
  • 5.
  • 6. • El Efecto térmico de la comida (ETC), que es la cantidad de energía consumida como resultado de la ingesta y la digestión, es responsable de entre el 5 % y el 10 % del gasto energético. • Por ello es energéticamente más eficiente comer varias pequeñas comidas a lo largo del día que pocas comidas copiosas.
  • 7. CIRUGÍA BARIÁTRICA METABÓLICA • Existe evidencia que el tracto gastrointestinal juega un papel de suma importancia en la regulación metabólica. • La DM2 esta asociada a una compleja disfunción en el metabolismo • La cirugía metabólica se define como un procedimiento quirúrgico gastrointestinal que intenta tratar la DM2 y la obesidad al producir un excelente control de la hiperglcemia y una reducción en los factores de riesgo cardiovascular Diabetes Care Vol 39, June 2016
  • 9. Restricción gástrica, malabsorción, y vaciamiento • Capacidad gástrica reducida: Experimentan saciedad temprana y, por lo tanto ingieren comidas más pequeñas.43,44 • Los pacientes operados de DGYR restringen voluntariamente el consumo de alimentos densos en calorías.44,45 • Ensayos prospectivos aleatorizados demuestran que la DGYR provoca una pérdida del 50-80% del EPC y es más eficaz para reducir el apetito.12,13,17,48–52 • La malabsorción clínicamente significativa no se observa después de una DGYR proximal, ya que se adapta mediante hipertrofia de las vellocidades.9,53,56–59
  • 10. • El vaciamiento gástrico rápido no se correlaciona con la eficacia de la pérdida de peso después de una DGYR. • La clave es la profunda pérdida de apetito que produce.9 • La disminución en el hambre no se explica por la restricción por sí sola porque se prolonga más allá del período postprandial inmediato. • Los niveles de las dos hormonas de anorexigénicas (leptina e insulina) disminuyen después de la DGYR. • Por lo tanto, estas hormonas no participan en la reducción del apetito y la regulación postoperatoria del peso corporal. Restricción gástrica, malabsorción, y vaciamiento
  • 11. Cambios hormonales posterior a la cirugía bariátrica Grelina • Producida principalmente por el estómago y, en menor medida, por el duodeno. • La DGYR suprime la secreción (Proceso de inhibición o de anulación).72 • La hipótesis predice que las operaciones bariátricas que no excluyen la mayoría del tejido productor de grelina del contacto con nutrientes entéricos no afectarán la secreción. • De acuerdo a ello, la pérdida de peso lograda por la GVB, la BGA o la DBP se asocia con niveles de grelina no modificados o aumentados en estudios longitudinales.64,73–88
  • 12. • Antes de presentarse la anulación, los niveles de grelina bajan rápidamente a las 24hrs post op (Pb por mecanismo neuronal)73,74 • En un estudio que examinó los niveles de grelina de 24 horas, en pacientes sometidos a DGYR 1.4 ± 0.4 años antes, los valores diarios fueron 77 % más bajos que en los controles magros y 72% más bajos que en los controles obesos. • Estos niveles bajos se correlacionaron con una pérdida de peso del 36 % 71 Cambios hormonales posterior a la cirugía bariátrica
  • 13. Cambios hormonales posterior a la cirugía bariátrica PYY, GLP-1 • Freno ileal: La presencia de nutrientes en el íleon suprime la motilidad gastrointestinal, el vaciamiento gástrico, el tránsito intestinal y, la ingesta de alimentos. • Modulan la actividad neuronal en el nervio vago aferente, actuando directamente en el cerebro, o en ambos. • Después de ingerir una pequeña comida, se produce una respuesta precoz y exagerada de PYY y GLP1, con aumento postprandial 10 veces mas, en comparación con los controles no quirúrgicos.85,94–96 • Existe correlación directa entre la saciedad postprandial y la magnitud del aumento de PYY 94,97
  • 15. Remisión de Diabetes tipo 2 • Los cambios en la secreción hormonal gastrointestinal favorecen la mejoría temprana de la DM2, principalmente después de una DGYR, por exclusión proximal (teoría del intestino anterior). • Sin embargo, la GVM, también favorece la remisión de la DM2.129 ??? • Los ECA muestra reducción de la HbA1c media de 2.0% para la cirugía en comparación con el 0.5% para las terapias convencionales (P, 0.001). • En todos estos ensayos, la HbA1c final en los grupos quirúrgicos está cerca de 6.0%, independientemente del nivel de HbA1c basal.
  • 16. • La DGYR controla a largo plazo de la DM2. A los 14 años de la intervención, el 82 % de los pacientes obesos con DM2 y el 98 % de los afectados por alteración de la tolerancia a la glucosa mantienen niveles normales de glucemia, hemoglobina glucosilada, e insulina.11 • El mecanismo exacto por que sucede: No se conoce con precisión. • Los mecanismos propuestos incluyen; Ingesta calórica reducida y la resistencia a la insulina sincronizada e inversa en el músculo. • Pories y cols. Documentaron; radical mejora en pacientes con DM2 a los pocos días de la cirugía (reducción de la glucemia basal, la insulinemia y la leptina sérica) así como una tasa menor de progresión y menor mortalidad asociada a la DM2.11,132 • Numerosos ECA con un seguimiento postoperatorio que oscila entre 1 y 5 años han documentado consistentemente una remisión sostenida de la diabetes en 30-63% de los pacientes.103– 120 Remisión de Diabetes tipo 2
  • 17. Recurrencia de DM2 • Los datos disponibles sugieren una erosión de la remisión de la diabetes con el tiempo: 35-50% • Sin embargo, la mediana del período libre de enfermedad entre individuos con DGY es de 8.3 años.119,137 • Con o sin recaída de la diabetes, la gran mayoría de los pacientes que se someten a cirugía mantienen una mejoría sustancial del control de la glucemia basal de por lo menos 5 a 15 años.119,137–141
  • 18. Factores preoperatorios de mal pronóstico para remisión de DM2 • Duración de la DM2 >8 años. 112 • Uso de insulina. • Mal control glucémico. • Péptido C <1ng/ml Estos tres factores se asocian consistentemente con menores tasas de remisión de la DM2 y/o un mayor riesgo de recidiva. (18,25,39)
  • 19. 68% 23% 9% 0% 127 Bypass gástrico en Y de Roux Laparoscópico 43 Mangas Gástricas Laparoscópicas 16 Cirugías de Conversión Laparoscópicas 1 Banda gástrica Laparoscópica 187 CIRUGÍAS BARIÁTRICAS LAPAROSCÓPICAS REALIZADAS (De marzo 2011 a marzo 2016) EXPERIENCIA PERSONAL
  • 20. 16 CIRUGÍAS DE CONVERSION LAPAROSCÓPICAS 37% 19% 19% 13% 6% 6% 6 Conversión de Manga a bypass por laparoscopía 3 Conversión de Banda a Bypass por laparoscopía 3 Conversión de Funduplicatura a Bypass por laparoscopía 2 desmantelamientos con remodelacion de GYA por laparoscopía 1 Conversión de Bypass proximal a Bypass distal por laparoscopía 1 Conversión de Bypass distal a Bypass proximal por laparoscopía
  • 21. CARACTERISTICAS DEMOGRÁFICAS Total de pacientes 146 Edad promedio, años 43.64±10.2 Sexo, mujeres, n (%) 108 (74) Peso promedio preoperatorio, kg 122.4±22 Talla promedio, mts 1.62±0.1 IMC preoperatorio promedio kg/m2 46.4±6.1 Diabetes Mellitus 2, n (%) 44 (30.1) Hipertensión, n (%) 71 (48.6) Dislipidemia, n (%) 47 (32.2) SAHOS, n (%) 26 (18) IMC 30-34.9= 3 (2%) IMC 35-39.9= 28 (19%) IMC >40 = 13 (9%)
  • 22. PERDIDA DE PESO 0 22.1 37.9 49.3 54.1 59 62.7 64.6 0 10 20 30 40 50 60 70 BASAL 1 MES 3 MESES 6 MESES 9 MESES 12 MESES 18 MESES 24 MESES %EPP
  • 23. REMISIÓN DE COMORBILIDADES POSTOP 12 MESES Inicial Remisión* p DM2; n (%) 44 (30.1) 39 (88.6%) <0.0001 HAS; n (%) 71 (48.6) 61 (85.9%) <0.0001 DISLIPIDEMIA; n (%) 47 (32.2) 45 (95.7%) <0.0001 SAHOS; n (%) 26 (18) 24 (92.3%) <0.0001 *Remisión Completa de acuerdo a ADA, sin tratamiento farmacológico
  • 24. DISMINUCIÓN DE LA TERAPIA FARMACOLÓGICA FARMACOS PREQX POSTQX 12 MESES Valor p ANTIDIABETICOS (m) 1.339 0.086 0.001 ANTIHIPERTENSIVOS (m) 1.619 0.13 0 ANTIDISLIPIDEMICOS (m) 1.016 0.032 0.001
  • 26. PARAMETROS BIOQUÍMICOS 7.18 6.08 6.016.04 5.45 5.47 4.9 4.82 4.93 0 1 2 3 4 5 6 7 8 BASAL 1 MES 12 MESES HEMOGLOBINA GLUCOSILADA MAXIMO PROMEDIO MINIMO p = 0.001 p = 0.001
  • 29. COMPLICACIONES Posoperatorias (<30 días): 11 (5.8 %) • 3 (1.8%) Fuga/Fistulas: (2 Mangas,1 endoprotesis y 1 reoperación abierta, y 1 bypass , conservador) • 2 (1%) Estenosis de GYA (Dilatación endoscopica) • 1 (0.5%) Perforación de pouch (Reoperación abierta) • 1 (0.5%) STDA (Conservador) • 1 (0.5%) TEP segmentaria (Conservador) • 2 (1%) Hernias de puerto (Revisión laparoscopica, liberación y cierre de defecto herniario) • 1 (0.5%) Infección de herida; puerto subcostal (curaciones) Perioperatorias (>30 días): 6 (3.2 %) • 5 (2.67%) Hernias internas (1 Y-Y y 4 Petersen) Resueltas por laparoscopía • 1 (0.5%) Hernia de puerto óptico (plastia de pared) • Desnutrición y deficiencias vitamínicas: 0%
  • 31. CONCLUSIONES • La Cirugía Metabólica ha probado ser el tratamiento más efectivo para la obesidad mórbida. ¹,² (Efectos por restricción calórica y hormonal) • Ha probado una reducción en la mortalidad y una disminución en el desarrollo de nuevas comorbilidades. ¹,² • Actualmente, la DM2, es considerada como una enfermedad REVERSIBLE. La cirugía bariátrica ha confirmado su remisión. ³¯ • El impacto clínico más relevante de la cirugía metabólica es la habilidad que tiene para revertir en su totalidad una DM2 establecida en un gran porcentaje de sujetos (80% presentan HbA1c <7 y 66% <6. (6) 1. Sjöström L: (SOS) trial. J Intern Med 2013; 273: 219–234. 2. Neovius M. JAMA 2012; 308: 1132–1141. 3. Buchwald H. Am J Med 2009; 122: 248–256. 4. Hofsø D. Eur J Endocrinol 2010; 163; 735–745. 5. Hofsø D. Eur J Endocrinol 2011; 164: 231–238 6. Q.Li. Diabetes, Obesity and Metabolism 14: 262-270, 2012 .