Este documento describe la disnea aguda y la insuficiencia respiratoria aguda. Explica que la disnea es una sensación subjetiva de dificultad para respirar y que puede ser causada por obstrucciones en las vías respiratorias, enfermedades pulmonares o cardíacas, y otras condiciones. Describe los pasos para evaluar a un paciente con disnea aguda, incluida la historia clínica, examen físico y pruebas complementarias. También explica los mecanismos fisiológicos involucrados en la

1. DISNEA AGUDA
E INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
DRA. ANALIA V. PIERMATTEI

2. Que es la Disnea?
La disnea es un síntoma frecuente, de origen multifactorial y
de difícil definición. Se entiende por disnea a la sensación
subjetiva de dificultad respiratoria, falta de aire o ahogo. Una
de las definiciones más aceptadas es:
“La disnea es una experiencia subjetiva de malestar
ocasionado por la respiración que engloba sensaciones
cualitativas distintas que varían en intensidad. Esta
experiencia se origina a partir de interacciones entre factores
fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales múltiples,
que pueden a su vez inducir respuestas fisiológicas y
comportamientos secundarios”
(American Thoracic Society).
A nivel pedagógico es útil diferenciar la disnea aguda de la
crónica. Aunque no existe consenso en el tiempo de
evolución que debería llevar cada una para ser considerada
como tal, a nivel práctico esto no suele ser problemático y en
general se entiende por disnea aguda la que se presenta en
minutos, horas o unos pocos días.

3. Cuales son sus causas?
Obstrucción de la vía aérea Patología pulmonar o pleural
superior - Crisis de asma.
- Cuerpo extraño y epiglotitis (más - Agudización de EPOC.
frecuente en niños). - Infección del tracto respiratorio.
- Edema de glotis. - Neumonías.
- Estenosis traqueal por tumores o reacción - Neumotórax
fibrótica a la traqueostomía o intubación - Traumatismo torácico.
prolongada. - Derrame pleural.
Patología cardiovascular Otras causas
- Insuficiencia cardiaca. - Ansiedad.
- Cardiopatía isquémica. - Acidosis metabólica.
- Valvulopatías. - Shock.
- Arritmias. - Intoxicación por CO.
- Pericarditis y taponamiento cardiaco. - Anemias.
- Enfermedad tromboembólica. - Guillain Barre.

4. Diagnóstico diferencial
Anamnesis: cuando la situación es de
auténtica urgencia, la historia clínica debe
ser muy breve y dirigida a los aspectos
esenciales.
Examen físico: si la situación clínica del
paciente lo requiere se debería iniciar
inmediatamente. El objetivo inicial de este
no es tanto llegar a un diagnóstico de la
causa sino la de valorar la situación de
gravedad del paciente.

5. Anamnesis
Los antecedentes personales
La edad de los pacientes
El comienzo de la disnea
Presencia de síntomas asociados
Tipo de disnea
Uso de farmacos

6. Examen Fisico
Evaluación inicial
 Constantes vitales: frecuencia respiratoria, frecuencia
cardiaca, tensión arterial y temperatura.

Saturación de oxígeno, que se deberá monitorizar a
lo largo del proceso.

Auscultación para comprobar el ritmo cardiaco y la
ventilación pulmonar.

Presencia de cianosis.

Uso de la musculatura accesoria.

Estado mental.
Esta primera evaluación servirá para comprobar si
el paciente está hemodinámicamente estable.

7. Examen Fisico
- Evaluación posterior:
Cuello: ingurgitación yugular / retracción de las
fosas claviculares / estridor inspiratorio.
Tórax: asimetría de los movimientos respiratorios /
palpación / percusión / auscultación .
Abdomen: especial atención al tamaño del hígado.
Extremidades inferiores: edemas bilaterales o
unilaterales.

8. Pruebas complementarias
La decisión de las pruebas complementarias a
realizar vendrá siempre guiada por los
resultados de una buena anamnesis y examen
físico y dependerá de los medios disponibles y
la accesibilidad a las diferentes pruebas,
pudiendo incluir:
RX de tórax, Pulsioximetría, ECG, Glucemia,
Hemograma y bioquímica, Gases arteriales,
FEM, Laringoscopia, Espirometría,
Troponina, ecocardiografía, TAC pulmonar,
etc.

9. Elementos claves en el diagnóstico diferencial de la disnea aguda.
Entidad Síntomas y signos claves Pruebas funcionales
•Disnea inspiratoria. •Radiografía cuello.
Obstrucción de la vía aérea superior •Estridor. •Laringoscopia.
•Retracción de fosas claviculares. •Espirometría inspiratoria.
Crisis asma •Antecedentes previos. •Medición del FEM.
•Tos. •Espirometría.
•Sibilancias y espiración alargada.
Exacerbación EPOC •Antecedentes de EPOC y/o tabaquismo. •Espirometría.
•Aumento de la cantidad y purulencia
del esputo.
Neumonía •Fiebre. •Radiografía tórax.
•Tos.
•Expectoración purulenta.
•Dolor pleurítico.
•Crepitantes finos localizados.
TEP •Inmovilización prolongada. •D-dímero.
•Fracturas o cirugía previa. •Gasometría.
•Toma de anticonceptivos orales. •ECG.
•Dolor pleurítico. •TAC helicoidal.
•Hemoptisis.
Fallo cardiaco agudo •DPN. •Radiografía tórax.
•Expectoración rosada. •BNP.
•Edemas maleolares. •ECG.
•Hepatomegalia. •Ecocardiograma.
•Ingurgitación yugular.
•Crepitantes húmedos bilaterales.
•3º y 4º ruidos.

10. Elementos claves en el diagnóstico diferencial de la disnea aguda.
Entidad Síntomas y signos claves Pruebas funcionales
Isquemia miocárdica • Dolor torácico característico. • ECG.
• Sintomatología vegetativa. • Troponina.
Taponamiento cardiaco • Dolor torácico.
• ECG.
• Empeoramiento con el decúbito.
• Radiografía tórax.
• Tonos cardiacos apagados.
• Ecocardiograma.
• Roce.
Neumotórax • Aparición súbita.
• Dolor pleurítico.
• Radiografía tórax.
• Timpanismo.
• Disminución del murmullo alveolar.
Volet costal • Antecedente traumático.
• Dolor. • Radiografía tórax y parilla costal.
• Movimientos paradójicos del tórax.
Acidosis metabólica • Hiperventilación. • Glucemia.
• Deterioro del nivel de consciencia. • Gasometría.
Ansiedad • Intranquilidad.
• Dolor torácico atípico.
• Mareo. • Radiografía tórax.
• Suspiros. • ECG y resto de pruebas negativas.
• Patrón respiratorio irregular. • Diagnóstico de exclusión.
• Parestesias peribucales.
• Espasmo carpopedal.
FEM: Flujo espiratorio máximo. ACO: Anticonceptivos orales. TEP: Troemboembolismo pulmonar. DPN:
Disnea paroxística nocturna. BNP: Péptido natriurético cerebral. ECG: electrocardiograma.
NOTA: en todas las situaciones se debe medir y monitorizar la saturación de oxígeno por pulsioximetría.

11. Cómo se maneja?
Ante un enfermo que se nos presenta aquejando disnea, el objetivo inicial es determinar
la severidad de ésta y la necesidad de una intervención urgente.
A continuación se exponen las situaciones de gravedad que pueden preceder a una
parada respiratoria:
Alteración del nivel de conciencia, somnolencia, obnubilación.
Agitación psicomotriz.
Cianosis.
Signos de mala perfusión tisular y bajo gasto.
Imposibilidad de toser o hablar.
Uso de musculatura accesoria.
Incoordinación toraco-abdominal.
Frecuencia respiratoria >30 rpm o bradipnea <10 rpm.
Frecuencia cardiaca >125 ppm.
Hipotensión.
Silencio auscultatorio.
Desviación traqueal.
SaO2 <90 a pesar de oxigenoterapia.

13. Insuficiencia respiratoria aguda (IRA)
La IRA es uno de los procesos mas frecuentes en pacientes
críticos. Su incidencia aumenta exponencialmente con cada
década de la vida y la mortalidad supera el 30 % en los casos
severos.
Puede afirmarse que la IRA esta presente cuando el sistema
respiratorio no puede cumplir con las demandas metabólicas
del organismo, sobre todo la oxigenación tisular y la
eliminación del anhídrido carbónico.
Desde el punto de vista clínico se caracteriza por una disnea
de aparición brusca y rápida alteración de los gases en
sangre arterial.
Los parámetros de gases arteriales que definen el
diagnostico de IRA son:
-PaO2 < 60 mm Hg (SaO2 < 90%) cuando la fracción de O2 del
aire inspirado es del 21%.
-PaCO2 > 45 mm Hg, con acidosis respiratoria aguda (pH <
7,34)

14. Manifestaciones respiratorias
-Ortopnea / Taquipnea Dependiendo de la magnitud
-Cianosis de las manifestaciones
-Estridor clínicas podemos hablar de
-Sibilancias una “dificultad respiratoria”
-Reclutamiento de musculos cuando solo se observen
accesorios
signos de aumento del
-Movimiento paradojal del abdomen o
retracción inspiratoria
trabajo respiratorio.
-Retracción intercostal Se reserva el termino
“insuficiencia respiratoria”
Manifestaciones no respiratorias cuando el incremento del
-Diaforesis trabajo respiratorio es
-Hipertensión o hipotensión arterial insuficiente para realizar un
-Alteración de la conciencia: intercambio gaseoso
* Somnolencia (hipercapnia)
efectivo y por lo tanto,
* Confusión (hipoxemia)
mantener el valor normal de
-Taquicardia / Bradicardia
los gases en sangre arterial.

15. Para que exista un adecuado funcionamiento del sistema respiratorio
deben estar intactos los cinco eslabones que intervienen en la
respiración:
Mecanismos fisiologicos implicados en el proceso respiratorio
Centro respiratorio. Quimiorreceptores
Control de la respiración
periféricos. Nervios aferentes y eferentes.
Bomba ventilatoria Músculos respiratorios. Pared torácica y pleura
Tracto respiratorio superior. Vías aéreas de
Distribución de la ventilación
conducción
Arterias, venas y capilares pulmonares.
Distribución de la sangre
Circulación sistémica
Intercambio gaseoso Unidades respiratorias terminales

16. Causas de IRA
3.Distribución de la ventilación:
- Apnea de sueño obstructiva
- Parálisis de cuerdas vocales
- Obstrucción traqueal
- Epiglotitis, laringotraqueitis
- Edema laríngeo posextubación
1.Control de la respiración: - Hipertrofia amigdalina y adenoidea
- Accidente cerebrovascular - Bronquiolitis
- Poliomielitis bulbar - Asma
- Sobredosis de drogas - Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- Hipoventilación alveolar central - Bronquiectasias
- Depresión anestésica posoperatoria
- Trauma
- Mixedema
- Trauma de médula espinal
- Síndrome de Guillain-Barré 4.Distribución de la sangre:
-Neuritis periférica - Edema pulmonar cardiogénico
- Embolia pulmonar
- Embolia grasa
- Mordedura de víbora
- Uremia
2.Bomba ventilatoria:
- Poliomielitis
- Esclerosis lateral amiotrófica
- Miastenia gravis 5.Intercambio gaseoso:
- Tétanos - Aspiración de contenido gástrico
- Drogas relajantes musculares - Inhalación de humo
- Botulismo - Sepsis
- Intoxicación con organofosforados - Síndrome de dificultad respiratoria aguda
- Antibióticos que provocan bloqueo neuromuscular - Enfermedad pulmonar intersticial
- Esclerosis múltiple - Neumonia bilateral extensa

17. Clasificación de las IRA
Hipoxemica no Hipercapnica
hipercapnica (Hipoxemia mas
(sin aumento de aumento del
CO2 en sangre CO2 en sangre
arterial) arterial)
Es importante en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica
conocer la gasometría previa para poder confirmar un proceso
agudo.

18. Fisiopatología de las IRA
Shunt cortocircuito
Desequilibrio V/Q
Hipoventilación
Fio2 disminuida

19. Normal

20. Shunt

21. Desequilibrio V/Q

22. Hipoventilación

23. FiO2 disminuido

24. Efectos de la fisiopatología de la IRA en los gases
arteriales, gradiente alveolo-arterial y respuesta al O2
Respuesta
Mecanismo PaO2 PaCO2 A-a
O2 100%
Hipoventilación ↓ ↑ Normal Si
V/Q ↓ Normal o ↑ ↑ Si
FiO2 ↓ ↓ Normal Normal Si
Shunt ↓ Normal ↑↑ No

25. ¿Esta elevada la
¿Esta elevada la
PaCO2?
PaCO2? no
no
¿Esta elevada la
¿Esta elevada la
Hipoventilación
Hipoventilación PAO2-PaO2?
PAO2-PaO2?
no
no
¿Esta elevada la
¿Esta elevada la ¿Es corregible la
¿Es corregible la ↓ PO2
↓ PO2
PAO2-PaO2?
PAO2-PaO2? PO2 con O2?
PO2 con O2? inspirado
inspirado
s
sii - Altura
- ↓ FIO2
sii
no
s
no
Hipoventilación
Hipoventilación
Solo
Solo y otro
y otro Shunt
Shunt Desequilibrio
Desequilibrio
hipoventilación
hipoventilación mecanismo
mecanismo cortocircuito
cortocircuito V/Q
V/Q
adicional
adicional
- Colapso alveolar - Enfermedad de las vias
- ↓ Respiración (atelectasias) respiratorias (asma,
- Enfermedad - Ocupacion de los EPOC)
Neuromuscular alveolos (neumonia, - Enfermedad pulmonar
edema pulmonar) intersticial
- Cortocircuito - Enfermedad alveolar
intracardiaco - Enfermedad vascular
- Cortocircuitos vasculares pulmonar
intrapulmonares

26. Efectos de la alteración de los gases arteriales
Efectos de la Hipoxemia Efectos de la hipercapnia
Los tejidos más vulnerables a la El incremento de la PaCO2 aumenta el
hipoxia son: flujo sanguíneo cerebral y eleva la
- El sistema nervioso central. presión del líquido cefalorraquídeo,
-El miocardio. produciendo cefalea y a veces edema
de papila.
Pasado un nivel critico de hipoxia el
metabolismo de los tejidos cambia de Los niveles altos de PaCO2 tienen un
aeróbico a anaeróbico, esto permite efecto narcótico y producen alteración
mantener viables los tejidos pero de la conciencia.
genera una alta producción de acido
láctico que se libera en la sangre
provocando una acidosis metabólica.

27. Evaluación clínica
El diagnostico de la IRA se realiza simultáneamente con el
inicio del tratamiento de emergencia.
1- Evaluar la vía aérea: sospechar compromiso de la
misma cuando el paciente tiene dificultad para fonar, se
escucha estridor o cornaje, si presenta dificultades en la
expectoración de secreciones respiratorias o si se
observa edema de laringe o faringe o en la región
anterior del cuello.
2- Evaluar la función cardiopulmonar: la frecuencia
respiratoria es uno de los signos más importantes como
expresión del trabajo respiratorio aunque es un pobre
índice de hipoxia. Verificar taquipnea, taquicardia, rales,
ortopnea, edemas, ingurgitación yugular, ritmo de
galope, etc.

28. Exámenes complementarios
Gasometría arterial: necesaria para establecer
el diagnostico y la severidad de la IRA
Radiografía de tórax: imprescindible a fin de
orientar el diagnostico etiológico.
Pulsoximetria: método no invasivo de bajo costo
y amplia disponibilidad que permite la
monitorización continua de la saturación de O 2.
Otros estudios: dependen de la causa
sospechada y suelen incluir análisis
bioquímicos, ECG, pruebas funcionales
respiratorias, broncofibroscopias y TAC de
tórax.

29. Neumonia

30. Neumotorax

31. Derrame pleural

32. EPOC

33. ICC

34. SDRA

35. Tratamiento - Objetivos
Corregir la Hipoxemia y la hipercapnia
que ponen en riego la vida.
Seleccionar los pacientes con indicación
de ventilación no invasiva.
Seleccionar los pacientes que requieren
intubación orotraqueal.
Dilucidar la etiología de la insuficiencia
respiratoria.

36. Medidas generales
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea
Obtener vía venosa para tratamiento farmacológico
Evitar fármacos depresores del SNC en ausencia de
soporte ventilatorio
Reducir los requerimientos de oxigeno (consumo de
oxigeno)
Asegurar nutrición e hidratación adecuadas
Prevenir la enfermedad tromboembolica y el sangrado
digestivo durante la internación en UTI

37. Oxigenoterapia
El oxigeno puede ser administrado por vía nasal a través de una cánula
(bigotera), de esta forma se obtienen bajas concentraciones de oxigeno
(23 al 35 %). Es útil en pacientes con retención de CO2, como la
exacerbación de EPOC, pero no esta recomendado en casos de
hipoxemias severas.
Para concentraciones de oxigeno a dosis mas conocidas se utilizan
mascaras nasobucales con un sistema venturi. Este sistema permite
modificar las concentraciones de O2 entre el 30 y el 50 %.
En casos severos puede ser necesario administrar oxigeno al 100 %
por intermedio de mascaras con reservorio y válvulas de no re-
inhalación que permiten la salida del aire espirado por otra vía (alta
concentración de CO2). Este método no es dañino por lapsos breves,
una vez conocida la evolución de la PaO2 se debe administrar el O2 a la
menor concentración posible para mantener una saturación de O 2
aceptable (> 90-95 %).
Los pacientes con exacerbación de EPOC y retención de CO 2 merecen
una especial regulación de la dosis de O2 ya que el exceso del mismo
puede llevar a un incremento de la PaCO2.

38. Tratamiento especifico de la causa
Broncodilatadores
Corticoides
Diuréticos
Antibióticos
Etc.

39. Seleccionar los pacientes con indicación de
ventilación no invasiva
Ventilación no invasiva: método de soporte que a través de una interfase
con mascaras especiales aplica presión positiva en la vía aérea para la
inflación del tórax y mejorar la ventilación alveolar. De esta forma se
disminuye el riesgo de infección asociada al respirador y necesidades de
sedación.
La VNI ha demostrado ser beneficiosa en pacientes con exacerbación
aguda de EPOC, síndrome de hipoventilación, enfermedades
neuromusculares (miastenia grave, etc.).
Criterios de aplicación
- Disnea severa o moderada
- Reclutamiento de músculos accesorios
- Movimientos paradojales del abdomen
- Frecuencia respiratoria mayor a 25 por minuto
- Acidosis respiratoria aguda: pH < 7,35 y PaCO2 > 45

40. Contraindicaciones VNI
- Shock
- Paro respiratorio
- Infarto del miocardio
- Alteraciones anatómicas por trauma
-Quemaduras
-Malformaciones
- Cirugía facial, gástrica o esofágica reciente
- Dificultad en el manejo de las secreciones respiratorias
- Ausencia de reflejo tusigeno con riesgo de aspiración

41. Seleccionar los pacientes que requieren de
ventilación invasiva
Ventilación invasiva: consiste en la utilización de ventilación
mecánica (VM) para sostener o reemplazar la función del
sistema respiratorio hasta que se corrija el defecto que
ocasiona la IRA.
Esta indicada en los pacientes en los que ha fracasado o esta
contraindicada la VNI y en las situaciones en las que la
colocación del tubo endotraqueal y el inicio de la VM invasiva
permitirían asegurar la permeabilidad de la vía aérea,
reduciendo el riesgo de aspiración, mantener una ventilación
adecuada, aportar altas concentraciones de O2 en pacientes
con hipoxemia refractaria, aspirar secreciones bronquiales y
realizar broncofibroscopia.
La instauración de la VM debe realizarse antes de llegar a la
fatiga muscular.

42. Gracias