1. Diagnóstico y Tratamiento
dolor neuropático.
Conferencia de consenso
Mariano Seco
Cs Santa Ponça
Noviembre 2013

2. Justificación
• Importancia creciente
• Diversidad de especialistas
• Gran variabilidad práctica clínica
• No hay concenso entre especialidades

3. Concepto
• Aquel dolor que inicia o es causa de una lesión o disfunción del
sistema nervioso (grado de evidencia de la recomendación D)

4. Concepto
• Disfunción  ambigüedad, habría que incluir la fibromialgia (no
tienen lesión demostrable)
– Se propuso hablar de aquel dolor consecuencia directa de lesion
o enfermedad que afecta el sistema somatosensorial.
• No hay clasificación universal, las hay según enfermedades que lo
originan, según el nivel de la lesión , según mecanismo
fisiopatogénico…
– La más usada es la de la IASP, basada en las etiologías,
subdividiendo según nivel de la lesión en el SNperiférico o
central

5. Clasificación IASP
A) Neuropatías focales dolorosas (incluidas mononeuropatías,
plexopatías y radiculopatías)
– Síndromes por compresión de nervios periféricos o raíces, p.ej.:
radiculopatías lumbar y cervical, síndrome del túnel del carpo o tarso y
meralgia parestésica (Stewart,2000)
– Síndromes por inflamación de nervios periféricos, p.ej.:neuralgia
herpética aguda y Guillain-Barré (Moulin, 1999)
– Síndromes por isquemia o infarto de nervios periféricos, p.ej.:
mononeuropatías DBT o vasculíticas (Griffin,2001;DyckyVindebank,2002)
– Síndromes asociados a trauma nervioso con o sin formación de
neuroma, p.ej.:dolor de muñón, postmastectomía, postherniorrafia
(Macrae,2001)
– Síndromes frecuentes de etiología desconocida. P. ej: Neuralgia
intercostal

6. Clasificación IASP
B) Polineuropatías dolorosas (incluidas polineuropatías distales
simeétricas de inicio agudo o crónico)
– Asociada a VIH (Schiffito et al,2002; Luciano et al,2003)
– Polineuropatías mixtas de fibra fina y gruesa, p.ej.: DBT, vasculítica,
tóxica, inflamatoria y paraneoplásica (Otto et al,2003; Sommer,2003;
Wolfey Trivedi,2004)
– Neuropatías de fibra fina p.ej.: idiopática, enfermedad de Fabry,
amiloide, neuropatía DBT aguda (Luciano et al,2002; Lacomis,2003)

7. Clasificación IASP
C. Neuralgia post herpética (Watson,2003)
D. Neuralgia del trigémino y otras neuralgias craneales (Nurmikko y
Eldridge,2001)
E. Dolor de miembro fantasma (Flor,2002)
F. Avulsión del plexo braquial (Wynn Parry,1980)
G. Dolor central postictus (Bowsher,1996; Gonzáles y Casey,2003)
H. Otros síndromes del dolor central frecuentes, p.ej.: trauma de médula
espinal, tumores de médula espinal, síndrome de médula anclada,
esclerosis múltiple, siringomielia (Gonzáles y Casey,2003; Finnerup y
Jensen,2004)
I. Dolor neuropático asociado al cáncer, p.ej.: infiltración tumoral de
nervios y plexo, metástasis epidurales, síndromes post radioterapia y
neuropatías por fármacos.
J. Síndrome del dolor regional complejo de tipo II (Jänig y Baron,2003)

8. Epidemiología
• 7.7% de prevalencia España
• Alta prevalencia de depresión (27%)
• Alto impacto económico sanitario y laboral
• Los más frecuente: polineuropatías y dentro de ellas, la diabética.

9. Diagnóstico
• Anamnesis
– Descriptores verbales sospechosos de dolor neuropático: dolor urente,
opresivo, punzante, tirante, o de difícil descripción
• Exploración neurológica
– Dolor evocado: hiperalgesia / alodinia.
– Déficit sensitivo: hipoestesia / hipoalgesia
– Síntomas motores y autonómicos
• Dx topográfico de la lesión
– Las pruebas complementarias (neurofisiología, neuroimagen) pueden
ayudar al diagnóstico.
• Diagnóstico etiológico de la lesión
– Las pruebas complementarias (analítica, neuroimagen, biopsia) pueden
ayudar al diagnóstico

10. Diagnóstico
• Reflejos nociceptivos
– Reflejos trigeminales: permiten diferenciar la neuralgia del trigémino
idiopática de la secundaria en la clínica (recomendación con grado de
evidencia A).
– Reflejo de flexión RIII: permite comprobarla eficacia de los tratamientos,
como opioides o neuroestimulación en investigación (recomendación
con grado de evidencia B).
• Estudios neurofisiológicos convencionales
– Estudios de conducción nerviosa
– Potenciales evocados somatosensoriales
– Permiten demostrar, localizar y cuantificar el daño de la vía sensitiva,
pero no valorar la vía nociceptiva (recomendación con grado de
evidencia A)

11. Manejo terapéutico
Considerar abordaje multidisciplinario
Descartar dolor nociceptivo asociado y tratarlo
Buscar factores psicológico/socialesque contribuyan al dolor
• Monoterapia con fármacos de 1ª línea
– antiepiléptico
• Gabapentina o pregabalina
• Alternativa carbamazepina/oxcarbazepina si neuralgia del trigémino
– Antidepresivo
• Antidepresivo Tricíclico
• Alternativa venlafaxina o duloxetina si anciano/cardiópata
– Lidocaína tópica si neuralgia post-herpética con alodinia

12. Manejo terapéutico
• Si ineficaz/mal tolerado o respuesta parcial
– Cambio por ADT/Antiepiléptico o asociarlos
• Cambiar por opiáceo/tramadol o asociarlo
– Referir al paciente a Unidad del Dolor
– Uso de fármacos de 2ª línea, valorar qx…

13. Manejo terapéutico
• Polineuropatías dolorosas
– La más frecuente es la diábética, pero todas tienen respuesta
similar al tto (excepto VIH y QTP)
– 1ª línea
• Amitriptilina o Pregabalina (grado A de evidencia)
• Alternativa son la Venlafaxina y la Duloxetina
– Menor eficacia pero más seguros y tolerados en
ancianos y cardiópatas (grado A de evidencia)

14. Manejo terapéutico
• Polineuropatías dolorosas
– 2ª línea
• Opioides (oxicodona y tramadol) (Grado A de evidencia)
• Oxcarbazepina y lamotrignia (Grado B de evidencia)
– 3ª línea
• Carbamazepina
• Levodopa
• Dextrometorfano
• Capsaicina o lidocaína tópicos (Grado C de evidencia)
– Asociaciones
• Gabapentina y venlafaxina (grado B de evidencia)
• Gabapentina y morfina (grado A de evidencia)

15. Manejo terapéutico
• Neuralgia postherpética
– 1ª línea (grado A de evidencia)
• ATD amitriptilina ó
• Antiepiléptico: gabapentina o pregabalina
– 2ª línea
• Opioides fuertes, x efectos secundarios (grado A de evidencia)
• Lidocaína tópica (grado B de evidencia)
– Menor eficacia pero mejor tolerabilidad
– ancianos o pacientes con alodina o áreas dolorosas pequeñas
• Otras alterntivas (grado B de evidencia)
– Capsaicina, tramadol, valproato

16. Manejo terapéutico
• Neuralgia del Trigémino
– 1ª línea
• Carbamazepina (grado A de evidencia)
• Oxcarbazepina si ancianos (Grado B de evidencia)
– 2ª línea (Grado C de evidencia)
• Baclofeno, lamotrigina, difenilhidantoína
– Si fallo o intolerancia, cirugía

17. Manejo terapéutico
• Dolor central
– Pocos ensayos, pocas recomendaciones
– Usar fármacos eficaces en dolor neuropático periférico
• Gabapentina (grado B de evidencia)
• Pregabalina (grado B de evidencia)
• Amitriptilina (grado B de evidencia)
• Lamotrigina (grado B de evidencia)
– Opioides (grado C de evidencia)
– Dolor por espasticidad EM
• Cannabinoides (Grado A de evidencia)

18. Manejo terapéutico invasivo
• Se indica ante
– Fracaso o intolerancia a la medicación
– Elección del paciente tras recibir dosis supramáximas
• La mayoría con niveles C y D de evidencias
– Bloqueos nerviosos con anestésicos locales u opioides (herpes zoster
agudo, miembro fantasma, muñón doloroso…)
– Tto ablativo para pacientes oncológicos
– Ttos neuromoduladores con implantes de opioides, estimulación de
médula espinal en sme postlaminectomía (Grado B)
• Nivel A de evidencia
– Neuropatía por atrapamiento (Sme Túnel Carpiano) con dolor no
controlable, atrofia, paresia con EMG compatible.

19. Dosis de Medicación

21. Bibliografía
• Pérez Molina I, Ayuga Loro F., Servicio de Neurología del
Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Dolor Neuropático. 2009
• Antonio Martínez-Salio. Sociedad Española de Neurología
(SEN), Unidad de Investigación, Hospital 12 de Octubre,
Madrid, Sociedad Española del Dolor (SED), Sociedad
Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN),
Sociedad Española de Reumatología (SER), Sociedad
Española de Rehabilitación y Medicina Física (SERMEF),
Sociedad Española de Neurocirugía (SENEC), Sociedad
Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología (SECOT),
Conferencia de consenso. Diagnóstico y tratamiento del dolor
neuropático