La ERGE es una condición causada por el reflujo gástrico que causa síntomas o complicaciones. Tiene una prevalencia del 15-20% y se asocia principalmente con alteraciones en el esfínter esofágico inferior, ácido estomacal y factores de riesgo como la obesidad y el tabaquismo. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y pruebas como endoscopia y pHmetría. El tratamiento incluye inhibidores de la bomba de protones, cirugía laparoscópica

1. ERGE Juan Manuel Cortés R2MI

2. Generalidades La ERGE es una condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas importantes o complicaciones (Consenso de Montreal 2006). Los síndromes esofágicos se pueden clasificar según: Los síntomas. La lesión tisular. Los síndromes extraesofágicos están clasificados como: Asociación establecida al ERGE. Asociación propuesta al ERGE. *Ácidez Episódica.

3. Epidemiología Prevalencia de ERGE: 15-20%. Prevalencia de esofagitis en la ERGE: 25-35%. Incidencia: 5.4 casos por 1,000 personas al año.

4. Patogenia Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI). No se asocian a contracciones faríngeas, no se acompañan de peristalsis esofágica, y duran más de 10 segundos. Las favorecen las grasas, chocolate, alcohol y tabaco. Alteraciones en la presión del EEI. Su presión normal de reposo varía entre 10 y 30mmHg y sólo una minoría de pacientes con ERGE tienen un EEI hipotensivo. Disminuyen la presión, la grasa, chocolate, cafeína, alcohol, tabajo, colecistoquinina y medicamentos. Aumentan la presión, la gastrina, estimulación colinérgica y la hipoglucemia.

5. Patogenia Alteración anatómica de la unión E-G (hernia hiatal). Mayor posibilidad de desarrollar EB. Actúa por supresión del efecto de cierre de la UEG por el diafragma, por ausencia del sector intra-abdominal del esófago y por alteración del aclaramiento esofágico. Alteraciones en el aclaramiento esofágico Es el tiempo durante el cual el esófago permanece con un pH < 4 luego de un episodio de RGE. El aclaramiento esofágico se produce por la peristalsis y por la secreción de saliva. Mecanismos intrínsecos de la mucosa esofágica: capa de muco, secreción de bicarbonatos, secreción de citoquinas y factores de crecimiento.

6. Patogenia Vaciamiento gástrico retardado. Provoca un aumento del gradiente de presión gastro-esofágica, del contenido gástrico disponible para refluir y distensión gástrica prolongada que pueden desencadenar RTEEI. Aumento de los factores agresivos de la mucosa esofágica. Volumen y naturaleza del material refluido, el ácido, la pepsina y las sales biliares. Dañan las uniones intercelulares.

7. Patogenia Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados. Barrera anti-reflujo (EEI, Diafragma, UEG), el aclaramiento esofágico y la resistencia mucosa. Los factores que condicionan la resistencia mucosa pueden agruparse en pre-epiteliales, epiteliales y post-epiteliales. El pre-epitelial es el moco, que mantienen un gradiente de pH entre la superficie y el lumen. A nivel epitelial, son las uniones celulares estrechas. El principal post-epitelial, es el flujo sanguíneo.

8. Factores de Riesgo Factores genéticos asociados (31-43%). Obesidad. Ganancia de peso reciente (independiente del IMC). Consumo de tabaco. Hernia hiatal por deslizamiento. Dormir en decúbito lateral derecho.

9. Empeoradores de la ERGE Ejercicio físico intenso. Fármacos. Calcio antagonistas ( presión de EEI). Anticolinérgicos. Aminofilinas. Nitratos. Opioides ( tránsito GI). Esteroides.

10. Factores protectores Ejercicio físico moderado. Elevar la cama 15-20°. Infección por H. pylori (Kaltenbach, 2006).

11. Manifestaciones clínicas Síntomas típicos: Pirosis. Regurgitación. Dolor epigástrico. Síndromes extraesofágicos: Tos crónica, asma, dolor torácico. Fibrosis pulmonar idiopática laringitis, faringitis. Erosiones dentales, sinusitis, otitis media.

13. Síntomas de Alarma Disfagia persistente y/o progresiva. Vómito persistente. Hematemesis. Anemia ferropénica. Pérdida de peso no intencionada. Saciedad temprana.

14. Complicaciones Esofagitis (+ Frec). Estenosis. Hemorragia. Esófago de Barrett. Adenocarcinoma.

15. Diagnóstico Dx Clínico: Pirosis + Regurgitación = Tx Empírico. S:75-90%; E: 55-70%. Prueba terapéutica de confirmación: IBP´s. Endoscopía: Signos de Alarma. Respuesta no adecuada al tratamiento. Sin embargo, no hay una adecuada correlación entre hallazgos endoscópicos y manifestaciones clínicas.

16. Savary-Miller

17. Los Ángeles

19. Diagnóstico Si endoscopía normal: Manometría (AGA). Monitoreo pH con o sin impedancia, monitoreo inalámbrico del pH. Monitoreo ambulatorio del pH; E>90%, S;64% (UMHS). Monitoreo ambulatorio del pH (ASGE) *AGA: American Gastroenterologica Association. *UMHS: University of Michigan Health System. *ASGE: American Society for Gastrointestinal Endoscopy.

20. Diagnóstico Prueba de Bernstein: Reproduce los síntomas, mediante la perfusión de una solución ácida en el esófago; no se considera útil para diagnóstico de ERGE con síntomas típicos. Manometría: No se emplea de forma sistemática, ya que los posibles hallazgos no ayudan en el diagnóstico de la ERGE y en la mayoría de los pacientes no contribuyen a las decisiones sobre el manejo. Útil para la colocación del electrodo de la pHmetría.

21. Diagnóstico Impedanciometría Registra el flujo entre 2 puntos; útil en los casos de reflujo no ácido o débilmente ácido. Esofagograma: En la actualidad no se considera una prueba diagnóstica, por su baja E (50%) y S (26%).

22. Screening para Esófago de Barrett UMHS: Solo en pacientes con riesgo alto (hombres blancos, >50 a, ERGE de larga evolución). ASGE: Pacientes hombres, blancos, >50 años, ERGE >5 años y AHF para Barrett o adenoCa de esófago. AGA: No recomienda la endoscopía como método de screening para EB o AdenoCa de esófago.

23. Tratamiento Remisión de los síntomas. Cicatrización de la esofagitis. Prevención de recidivas y complicaciones.

24. Tratamiento AGA: IBP´s. UMHS: IBP´s o antiH2 (dependiendo de severidad de los síntomas/lesión). ASGE: se enfoca en el diagnóstico, no tanto en el tratamiento. * Procinéticos: actualmente su uso muy limitado en la ERGE.

25. Tratamiento Bajar de peso (B). Dejar de fumar (B). Ejercicio moderado diario (C). Evitar comidas ricas en grasas o bebidas carbonatadas (C). Dormir al menos 1 hora posterior a ingesta de último alimento (C). Antiácidos + alginatos en episodios leves de pirosis (B).

26. Dosis

27. Tx Quirúrgico La cirugía antirreflujo es una alternativa terapéutica comparable en eficacia al tratamiento continuado con IBP . Predictores de un buen resultado: edad< 50 años, presentar síntomas típicos y que los síntomas se resuelvan con el tx médico. La funduplicatura por laparoscopía es tan efectiva como la cirugía abierta, presenta menor morbilidad y requiere menos tiempo de hospitalización.

28. Tx Quirúrgico La cirugía antirreflujo debería realizarse mediante la técnica de funduplicatura por laparoscopía. Indicada ante el fracaso de la medicación (recidivas frecuentes, intolerancia al tratamiento farmacológico), un paciente joven, y/o el deseo expreso del paciente.

29. Tx Endoscópico Tiene como objetivo potenciar las propiedades mecánicas o anatómicas de la unión esofagogástrica para disminuir el reflujo. Las técnicas más estudiadas son la sutura endoscópica, la gastrofunduplicatura endoluminal, la gastrofunduplicatura transmural y la radiofrecuencia. Su uso no está suficientemente evaluado y no se dispone de suficientes estudios que comparen estas técnicas con el tratamiento médico y quirúrgico.

30. Tratamiento Remisión de síntomas, curación de esofagitis y prevención de complicaciones y recidivas: IBP´s: 90%. Cirugía: 90%. Tx no médico: no evidencia. Tx endoscópico: no ensayos de comparación con el resto de los manejos: actualmente no se recomienda de primera elección.

32. GRACIAS

33. Bibliografía National Guideline Clearinghouse. Guideline synthesis: Diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease (GERD). Rockville (MD): 2008 May (revised 2010 Sep). American Gastroenterological Association Medical Position Statement on the Management of Gastroesophageal Reflux Disease; GASTROENTEROLOGY 2008;135:1383–1391. Guía de Práctica Clínica ERGE Actualización 2007. Asociación Española de Gastroenterología. Cohen, H; Fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastro-esofágico; Gastr Latinoam 2005; Vol 16, Nº 2: 115-116.