3. Introducciòn
Forma extrema de una crisis convulsiva
Falla de los mecanismos supresores o de los
mecanismos desencadenantes
Crisis prolongadas
Puede producir:
1. Muerte neuronal
2. Lesion neuronal
3. Alteracion de las redes neuronales (1)
4. Morbilidad
30% De los niños en terapia intensiva
presentan actividad electrica
convulsiva
38% de estos desarrollan estado
epileptico
Lesiones cerebrales + falla
neurologica = 2/3 de las muertes en
UTIP (2)
EMERGENCIA NEUROLOGICA
Mortalidad
5. DEFINICIÒN
Crisis convulsiva prolongada o
recurrente
No permite regresar al estado basal de alerta
T1 “CRISIS CONVULSIVA ANORMALMETE
PROLONGADA”
Determina el tiempo en el cual se debe iniciar tratamiento
T2 “SECUELAS A LARGO PLAZO”
Determina intensidad del tratamiento para evitar
secuelas a largo plazo
SE tònico-clònico T1 corresponde a
5 mns y 30 mins para T2 (3)
7. EPIDEMIOLOGÌA
Màs frecuente en
niños menores de
2 años y adultos
mayores
En EU 3 milones de
casos de crisis
convulsivas llegan a
urgencias pero solo el
7% culminan en SE
CONVULSIVO Y
NO CONVULSIVO
Desenlace
neurologico tiene
relacion con el estado
neurologico previo al
evento
La incidencia
acumulada para el
desarrollo de epilepsia
fue del 25%
El convulsivo es el màs frecuente.
50% de los SE convulsivos
comienzan como una crisis
convulsiva tònico-clònica
generalizada con persistencia
postictal entre crisis
La otra mitad inician como criss
convulsiva parcial qu despuès
8. 1. Presencia o ausencia de sintomas motores
2. Grado de alteraciòn de la consciencia
EDAD
Neonatos 0 a 30 días
Lactantes 1 mes a 2 años
Infantes 2 a 12 años
Adolescentes y adultos 12 a 59
años
Adulto mayor más de 60años
ETIOLOGÌA
1. Conocida (estructuales, metabolicas, inflamatorias,
infecciosas, toxicologicas o geneticas)
2. Desconocida
3. Agudas, remotas y progresivas
ELECTROENCEFAL
OGRAMA
Localización, nombre del patrón,
morfología, tiempo, modulación y efecto
de intervención medicamentosa
CLASIFICACIÒN (5)
SEMIOLOGÌA
10. IDIOPÁTICA
AGUDA
(<7 días) asociadas a una
enfermedad sistémica
aguda, metabólico,
intoxicación, lesión aguda
SNC
REMOTA
SINTOMÁTICA
> 1 semana de una
lesión del SNC
Síndrome epilépticos parciales o
generalizados con una
presumible etiología genética y
relacionados a la edad, con
características específicas
clínicas y en el EEG
CRIPTOGÉNICA
No hay factores identiicables o
asociados al riesgo de
convulsiones
ETIOLOGÍA (6)
PROGRESIVA
Relacionadas a un
problema progresivo del
SNC
FEBRILES
Etiología mas frecuente
32%
11. Cambios mal adaptativos
factores pro-convulsivos como
inflamación, la pérdida de la barrera
hematoencefálica, el incremento de la
expresión de péptidos epileptogénicos
ALTA DEMANDA
METABOLICA
Redistribución del flujo sanguíneo,
incremento de los niveles de adrenalina
y noradrenalina, taquicardia,
hipertensión e hiperglucemia
secundarias
Liberación de acido láctico y acidosis en
convulsiones prolongadas
FISIOPATOLOGÍA (7,8)
Prolongación de la
crisis
1. Movilización de receptores
sinápticos
2. Depleción de péptidos inhibitorios
3. Incremento de la expresión de los
proconvulsivantes
4. Autofosforilación de la calmodulina
quinasa II, que incrementan la
liberación del glutamato
Hipoventilación, hipoxia e hipercapnia,
desarrollo de edema pulmonar,
empeoramiento de la acidosis, además de
que las contracciones musculares pueden
desencadenar hipertermia, rabdomiolisis,
alteraciones electrolíticas y lesión renal
12. FISIOPATOLOGÌA
1. Movilización de receptores sinápticos
Internalización de los receptores GABAA post sinápticos, y
el incremento de la expresión de receptores NMDA y AMPA
2. Depleción de péptidos inhibitorios
Dinorfina, Galanina, Somatostatina, Neuropéptido Y)
3. Incremento de la expresión de los proconvulsivantes
Sustancia P, Neuroquinina B
4. Autofosforilación de la calmodulina quinasa II, que incrementan la
liberación del glutamato
13. DIAGNÓSTICO (9)
01. Duración
Cualquier actividad epiléptica
que dure más de 5 minutos
02. Frecuencia
Dos o más crisis durante las
cuales el paciente no hay
recuperación del estado basal de
conciencia
03. Epilepsia no convulsiva
Realizar monitoreo
electroencefalográfico
04.
NO RETRASAR EL
TRATAMIENTO
Realizar los exámenes de
laboratorio y gabinete necesarios
para identificar probables causas
15. METAS
Terminar las crisis
convulsivas y la actividad
eléctrica convulsiva
Prevenir complicaciones
excitotoxicidad celular neuronal y las
complicaciones sistémicas.
01.
02.
16. Tratamiento
Terapia anticonvulsiva Iniciar
inmediatamente
Benzodiacepinas
fármacos de primera elección
para el control de las crisis
convulsivas.
Medidas de soporte critico y
neuro proteccion
intubación orotraqueal, ventilación mecánica,
soporte cardiovascular, obtener un acceso
vascular central, monitorización invasiva para
optimizar el tratamiento
Coma terapia indicada en caso de fallo en
el control de las convulsiones con los
fármacos de primera y segunda línea
18. RECOMENDACIONES
No hay diferencias
estadísticamente
significativas entre
midazolam y diazepam o
midazolam y loracepam
intravenosos para el control
de las crisis convulsivas
No hay evidencia convincente
de que la vía intranasal
presente la misma efectividad
que la vía intravenosa
A falta de un acceso vascular el
midazolam bucal y el diazepam
rectal son los fármacos de primera
línea aceptables para el
tratamiento de una convulsión
aguda que ha durado al menos 5
minutos.
Si las benzodiacepinas fallan para
controlar las crisis convulsivas se
recomienda iniciar otro tipo de
fármacos antiepilépticos de larga
duración, como fenitoina o
FOSFENITOINA
19. RECOMENDACIONES
Titular las dosis del fármaco hasta
lograr la supresión en el trazo del
electroencefalograma o alcanzar
un patrón de brote supresión de
manera sostenida por al menos 24
– 48 horas antes de iniciar la
disminución de las dosis de
anestésicos titulada
La retirada de los anestèsicos se
debe realizar de forma gradual
(generalmente 20% cada 6 - 8
horas de la dosis máxima),
vigilando que no haya descontrol
de la actividad epiléptica
En caso de descontrol de las crisis
se vuelven a titular las dosis
nuevamente hasta alcanzar el
control electroencefalográfico,
esperando mantener este estado
por 24 – 48 horas más antes de
volver a intentar el destete de los
fármacos
20. REFERENCIAS
1. Alfredo Gutiérrez Hernández. Estado Epiléptico. Manual de la sociedad latinoamricana de cuidados intensivos pediátricos. (2019)
2. Horvat CM, Mtaweh H, Bell MJ. Management of the Pediatric Neurocritical Care Patient. Semin Neurol. 2016;36 (6): 492-501.
3. Freilich ER, Schreiber JM, Zelleke T, Gaillard WD. Pediatric status epilepticus. CurrOpinPediatr [Internet]. diciembre de 2014 [citado el 05 de agosto de 2022];26(6):655–61. Disponible
4. Pujar SS, Martinos MM, Cortina-Borja M, Chong WKK, De Haan M, Gillberg C, et al. Long-term prognosis after childhood convulsive status epilepticus: a prospective cohort study. Lancet Child
AdolescHeal [Internet]. el 1 de febrero de 2018;2(2):103–11.
5. Trinka E, Cock H, Hesdorffer D, Rossetti AO, Scheffer IE, Shinnar S, et al. A definition and classification of status epilepticus - Report of the ILAE Task Force on Classification of Status
Epilepticus. Epilepsia [Internet]. octubre de 2015 [citado el 06 de agosto de 2022];56(10):1515–23. Disponible en: http://doi.wiley.com/10.1111/epi.13121
6. Singh RK, Stephens S, Berl MM, Chang T, Brown K, Vezina LG, et al. Prospective study of new-onset seizures presenting as status epilepticus in childhood. Neurology [Internet]. el 23 de febrero
de 2010 [citado el 06 de agosto de 2022];74(8):636–42. Disponible en: http://www.neurology.org/cgi/doi/10.1212/WNL.0b013e3181d0cca2
7. Walker MC. Pathophysiology of status epilepticus. NeurosciLett [Internet]. el 22 de febrero de 08 de agosto de 2022];667:84–91. Disponible en:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0304394016309934?via%3Dihub
8. Chen JWY, Naylor DE, Wasterlain CG. Advances in the pathophysiology of status epilepticus. Acta Neurol Scand [Internet]. abril de 2007 [citado el 15 de marzo de 2019];115(s186):7–15.
9. Riviello JJ, Ashwal ; S, Hirtz ; D, Glauser ; T, Ballaban-Gil ; K, Kelley ; K, et al. Practice Parameter: Diagnostic assessment of the child with status epilepticus (an evidence-based review) Report
of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the Practice Committee of the Child Neurology Society [Internet]. 2006 [citado el 08 de agosto de 2022].
Disponible en: www.neurology.org
10. Vasquez A, Farias-Moeller R, Tatum W. Pediatric refractory and super-refractory status epilepticus. Seizure [Internet]. mayo de 2018 [citado el 08 de agosto de 2022]; Disponible en:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1059131118300256
