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HEMATOMA SUBDURAL AGUDO:
CASO CLÍNICO
Dra. Varela (NCR)
CASO CLÍNICO
 Mujer 80 años traída a UCIAS por ↓ nivel de
consciencia (GCS=12 →GCS=5) y vómitos.
Antecedentes de TCE hace 4 días.
 AP:
 HTA, DM, DLP.
 Neoplasia mama izquierda operada hace 2 años.
 Asma bronquial.
 ACxFA en tto con sintrom.
 Fibrotórax izquierdo.
CASO CLÍNICO
 EF:
 GCS=5.
 Midriasis derecha arreactiva.
 Babinski bilateral.
 Pruebas complementarias:
 INR: 4,57
 TAC craneal.
CASO CLINICO
 Se decide abstención terapéutica:
 Paciente 80 años.
 Tratamiento con sintrom (INR 4,57).
 GCS=5.
 HSDA de 2 cm de grosor con DLM 16mm,
obliteración de cisternas perimesencefálicas y
signos de herniación.
 Éxitus a las 20 horas del ingreso.
EPIDEMIOLOGÍA
 12-29% de pacientes con TCE severo presentan
HDSA.
 Más frecuente en varones (3:1).
 Más frecuente > 60 años.
 Tratamiento anticoagulante (con o sin TCE).
Edad Accidente coche/moto Caidas
18-40 años 56% 12%
> 65 años 22% 56%
FISIOPATOLOGÍA
 Rotura de vasos
superficiales o venas
puente por el mecanismo
de aceleración-
desaceleración (TCE
severo) → sangrado
entre aracnoides y senos
venosos.
FISIOPATOLOGÍA
 Lesiones intraparenquimatosas asociadas:
 GCS=3-15 → 47%-57%.
 GCS< 10 → 65-82%.
 HSA → 14-25%.
 HED → 6-14%.
 Rotura de aneurismas (ACI).
CLÍNICA
 Tamaño, velocidad de crecimiento del HSDA y
lesiones cerebrales asociadas.
 GCS inicial ≤ 8 → 37-80% .
 Signos:
 Anisocoria.
 Hemiparesia.
 Papiledema.
 Paresia VI.
SIGNOS
 Anisocoria 51%:
 Midriasis ipsilateral→ III
pc.
 Midriasis contralateral:
 Traumatismo ocular
directo.
 Lesión II, III ppcc
contralaterales.
 Lesión tronco cerebral.
SIGNOS
 Hemiparesia 49%:
 Contralateral.
 Ipsilateral → Signo de
Kernohan
 Papiledema 16%.
 Paresia VI 5%.
DIAGNÓSTICO
 TAC craneal:
Agudo 1-3 dias Hiperdenso
Subagudo 4º dia- 3 semanas Isodenso
Crónico > 3 semanas Hipodenso
HSD AGUDO HSD SUBAGUDO
HSD CRÓNICO HSD CRÓNICO CALCIFICADO
TAC CRANEAL
 Convexidad (más frecuente).
 Tentorio.
 Interhemisférico.
 Fosa posterior (0,3-0,8%).
TAC CRANEAL
 Masa en forma de semiluna hiperdensa.
 +/- Lesiones intraparenquimatosas.
 Desplazamiento de línea media.
 Edema cerebral.
 Obliteración de cisternas basales.
 Signos de herniación (subfacial, uncus...)
 Obliteración de astas ventriculares ipsilaterales y
dilatación de las contralaterales.
TRATAMIENTO
 Glasgow Coma Score.
 Parámetros del TAC:
 Grosor del hematoma.
 DLM.
 Obliteración de cisternas basales.
 Edad:
 Wilberger et al: >65 años asociados a mal pronóstico si IQ.
 Kotwica and Brzezinski: GCS<10 18-30 años, 25% †; > 50 años, 75% † si IQ.
 Hatashita et al.: GCS=4-6 >65 años, 75% †; 19-40 años, 34% † si IQ.
 Caggeti et al: >80 años 88% †.
- Wong: DLM>5mm y grosor >10mm  IQ.
- Matthew et al: grosor>10mm  IQ.
- Servadei et al: GCS<9, grosor<10mm y DLM<5 mm tto
conservador.
TRATAMIENTO
 Cirugía:
 Indicaciones:
 Grosor >10 mm.
 DLM > 5mm.
 GCS.
 Craneotomía.
 Evacuación HSDA.
TRATAMIENTO
 Médico:
 Indicaciones:
 Asintomáticos, HSDA < 10
mm de grosor y DLM <
5mm.
 GCS<9, HSDA < 10 mm
de grosor y DLM < 5 mm.
 Edad > 75 años
(individualizado).
 Control PIC, analgesia...
COMPLICACIONES
 Aumento de la PIC:
 ½ pacientes (si > 45 mmHg  mal pronóstico).
 Causa más frecuente swelling cerebral.
 Resangrado:
 Hematoma pequeño con PIC normal  no IQ.
 Hematoma grande o PIC elevada  IQ.
 Crisis comiciales.
 Infección.
PRONÓSTICO
 Mortalidad del 50% (resto sobreviven con secuelas
neurológicas).
 Pacientes > 80 años  88% †.
 Nivel consciencia antes de la IQ:
 GCS>9 9% †.
 GCS<9  40-65%†.
 Alcohol y tratamiento anticoagulante  ↑ morbi-mortalidad.
 Lesiones cerebrales asociadas:
 Ausentes  22%† .
 Presentes  30-64%†.
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  • 1. HEMATOMA SUBDURAL AGUDO: CASO CLÍNICO Dra. Varela (NCR)
  • 2. CASO CLÍNICO  Mujer 80 años traída a UCIAS por ↓ nivel de consciencia (GCS=12 →GCS=5) y vómitos. Antecedentes de TCE hace 4 días.  AP:  HTA, DM, DLP.  Neoplasia mama izquierda operada hace 2 años.  Asma bronquial.  ACxFA en tto con sintrom.  Fibrotórax izquierdo.
  • 3. CASO CLÍNICO  EF:  GCS=5.  Midriasis derecha arreactiva.  Babinski bilateral.  Pruebas complementarias:  INR: 4,57  TAC craneal.
  • 4.
  • 5.
  • 6. CASO CLINICO  Se decide abstención terapéutica:  Paciente 80 años.  Tratamiento con sintrom (INR 4,57).  GCS=5.  HSDA de 2 cm de grosor con DLM 16mm, obliteración de cisternas perimesencefálicas y signos de herniación.  Éxitus a las 20 horas del ingreso.
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA  12-29% de pacientes con TCE severo presentan HDSA.  Más frecuente en varones (3:1).  Más frecuente > 60 años.  Tratamiento anticoagulante (con o sin TCE). Edad Accidente coche/moto Caidas 18-40 años 56% 12% > 65 años 22% 56%
  • 8. FISIOPATOLOGÍA  Rotura de vasos superficiales o venas puente por el mecanismo de aceleración- desaceleración (TCE severo) → sangrado entre aracnoides y senos venosos.
  • 9. FISIOPATOLOGÍA  Lesiones intraparenquimatosas asociadas:  GCS=3-15 → 47%-57%.  GCS< 10 → 65-82%.  HSA → 14-25%.  HED → 6-14%.  Rotura de aneurismas (ACI).
  • 10. CLÍNICA  Tamaño, velocidad de crecimiento del HSDA y lesiones cerebrales asociadas.  GCS inicial ≤ 8 → 37-80% .  Signos:  Anisocoria.  Hemiparesia.  Papiledema.  Paresia VI.
  • 11. SIGNOS  Anisocoria 51%:  Midriasis ipsilateral→ III pc.  Midriasis contralateral:  Traumatismo ocular directo.  Lesión II, III ppcc contralaterales.  Lesión tronco cerebral.
  • 12. SIGNOS  Hemiparesia 49%:  Contralateral.  Ipsilateral → Signo de Kernohan  Papiledema 16%.  Paresia VI 5%.
  • 13. DIAGNÓSTICO  TAC craneal: Agudo 1-3 dias Hiperdenso Subagudo 4º dia- 3 semanas Isodenso Crónico > 3 semanas Hipodenso
  • 14. HSD AGUDO HSD SUBAGUDO
  • 15. HSD CRÓNICO HSD CRÓNICO CALCIFICADO
  • 16. TAC CRANEAL  Convexidad (más frecuente).  Tentorio.  Interhemisférico.  Fosa posterior (0,3-0,8%).
  • 17. TAC CRANEAL  Masa en forma de semiluna hiperdensa.  +/- Lesiones intraparenquimatosas.  Desplazamiento de línea media.  Edema cerebral.  Obliteración de cisternas basales.  Signos de herniación (subfacial, uncus...)  Obliteración de astas ventriculares ipsilaterales y dilatación de las contralaterales.
  • 18. TRATAMIENTO  Glasgow Coma Score.  Parámetros del TAC:  Grosor del hematoma.  DLM.  Obliteración de cisternas basales.  Edad:  Wilberger et al: >65 años asociados a mal pronóstico si IQ.  Kotwica and Brzezinski: GCS<10 18-30 años, 25% †; > 50 años, 75% † si IQ.  Hatashita et al.: GCS=4-6 >65 años, 75% †; 19-40 años, 34% † si IQ.  Caggeti et al: >80 años 88% †. - Wong: DLM>5mm y grosor >10mm  IQ. - Matthew et al: grosor>10mm  IQ. - Servadei et al: GCS<9, grosor<10mm y DLM<5 mm tto conservador.
  • 19. TRATAMIENTO  Cirugía:  Indicaciones:  Grosor >10 mm.  DLM > 5mm.  GCS.  Craneotomía.  Evacuación HSDA.
  • 20. TRATAMIENTO  Médico:  Indicaciones:  Asintomáticos, HSDA < 10 mm de grosor y DLM < 5mm.  GCS<9, HSDA < 10 mm de grosor y DLM < 5 mm.  Edad > 75 años (individualizado).  Control PIC, analgesia...
  • 21. COMPLICACIONES  Aumento de la PIC:  ½ pacientes (si > 45 mmHg  mal pronóstico).  Causa más frecuente swelling cerebral.  Resangrado:  Hematoma pequeño con PIC normal  no IQ.  Hematoma grande o PIC elevada  IQ.  Crisis comiciales.  Infección.
  • 22. PRONÓSTICO  Mortalidad del 50% (resto sobreviven con secuelas neurológicas).  Pacientes > 80 años  88% †.  Nivel consciencia antes de la IQ:  GCS>9 9% †.  GCS<9  40-65%†.  Alcohol y tratamiento anticoagulante  ↑ morbi-mortalidad.  Lesiones cerebrales asociadas:  Ausentes  22%† .  Presentes  30-64%†.