HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS ALTAS CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
 
DEFINICIÓN Sangrado microscópico ó macroscópico Intraluminal  Entre el esófago y el  ángulo de Treitz .
GENERALIDADES  Incidencia 50-150 por 100.000 hab/año 6% hosp en EEUU 5 – 7% de las endoscopias H:M 2:1 Entre los 20 y 40 años Segundo pico en > 60 años Tasa mortalidad global 10% Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding.  RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
ÚLCERA PÉPTICA Principal causa de HTDS. Úlcera duodenal (RR 2) Úlcera gástrica – Resangrado  >>> Curvatura menor y cara posterior Incidencia 40-50 / 100.000 hbts. Erosión de un vaso adyacente al cráter ulceroso o por un proceso inflamatorio
 
ETIOLOGIA Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J.  2004;80;399-404 Diagnóstico % Úlcera Péptica 35-50 Erosiones Gastrointestinales 10-20 Esofagitis 20-30 Várices 5-12 Mallory-Weiss 2-5 Enfermedades malignas TGI 2-5 Malformaciones vasculares 2-3 Fístula Aortoduodenal <1
 
CLASIFICACIÓN HTDS HTDS NO VARICEAL Úlcera Péptica, Gastritis Erosiva. Mallory-Weiss.  Esofagitis, duodenitis Úlceras infecciosas (VH, CMV, TBC)  Úlceras producidas por AINES HTDS VARICEAL Várices Gastroesofágicas
 
 
 
DIAGNÓSTICO HTDS NV Clasificación de Forrest Endoscópica Determina posibilidad de resangrado
 
 
GASTRITIS - DUODENITIS EROSIVA   Se asocian a enfermedad de base: Traumatismo grave: Choque hipovolémico Sepsis, quemaduras graves (>30% SCT) Úlceras de  Curling TCE o intervención qx del SNC Úlceras de  Cushing Consumo crónico de AINES Consumo de Alcohol
ALTERACIONES VASCULARES Lesión de Dieulafoy: Vasos submucosos que erosionan mucosa Tercio proximal del estómago  A 6 cms de la unión gastroesofágica Ectasia Vascular: Más probable que cause sangrado oculto Porción proximal de duodeno o gástrica distal Otras:  hemangiomas
FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD EN HTDS Edad > 60 años (M: 13.5%) Inicio de HTDS durante la hospitalización (M: 22%) Enfermedades graves concomitantes Factores posturales: Ortostatismo  Cambios en la PAS  ≥ 20 ó aumento > 20 pmm Aspirado por sonda rutilante o hay hematoquecia Necesidad de > 2 U de sangre  Disminución Hcto > 6% FC > 110 PAS < 90 Primeras 72 hrs (> probabilidad de resangrado)
DIAGNÓSTICO HTDS NV CLÍNICO Edad, factores de riesgo, estigmas de hepatopatía ?? Presencia típica:  Paciente con  MELENAS  (sangrado mínimo de 50 mL) o hematoquezia o rectorragia con sangrado masivo Paso de SNG (localización del sangrado)
LABORATORIO Medir cifras de  Hb  y  Hcto  seriados Sangrado crónico: deficiencia de hierro Creatinina BUN DIAGNÓSTICO HTDS NV
IMAGENOLOGÍA Endoscopia Digestiva Superior Método de elección Diagnóstico y Terapéutico DIAGNÓSTICO HTDS NV
DIAGNÓSTICO HTDS NV Clasificación de Forrest Endoscópica Determina posibilidad de resangrado Grado Sangrado Resang. Tipo Ia Sangrado Arterial 67-95% Tipo Ib Sangrado Venoso 67-95% Tipo IIa Vaso visible 25-55% Tipo IIb Coágulo adherido 15-30% Tipo IIc Úlcera de base oscura 4-7% Tipo III Ningún sangrado 0%
Gamagrafía Sangrado intermitente Detecta sangrados de 0.1 a 0.5 mL/min Arteriografía Sangrados no determinados por EDS Posibilidad de embolizar la lesión Detecta sangrados de 0.5 a 1.0 mL/min DIAGNÓSTICO HTDS NV
TRATAMIENTO HTDS NV Resucitación A-B-C Accesos venosos asegurados Cristaloides (SS 0.9%) Estabilizar PA y Gasto urinario Transfusión  Paciente en shock o sangrado activo Hb < 10 g/dL (antes < 7 g/dL) Monitoria frecuente de SV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J.  2004;80;399-404
Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding.  RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
PROFILAXIS SECUNDARIA Uso del AINES menos tóxico si se necesita. Prescribir un IPP junto con el AINE Considerar un COX 2 Erradicación de  H. pylori Antibiótico por 10 a 14 días IPP cada 12 horas por 1 mes Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J.  2004;80;399-404
“ El Hombre de Vitrubio” Leonardo Da Vinci

Hemorragia vis digestivas altas

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    HEMORRAGIA DE VIASDIGESTIVAS ALTAS CESAR GARCIA CASALLAS MEDICINA INTERNA FARMACOLOGIA CLINICA
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    DEFINICIÓN Sangrado microscópicoó macroscópico Intraluminal Entre el esófago y el ángulo de Treitz .
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    GENERALIDADES Incidencia50-150 por 100.000 hab/año 6% hosp en EEUU 5 – 7% de las endoscopias H:M 2:1 Entre los 20 y 40 años Segundo pico en > 60 años Tasa mortalidad global 10% Acute endoscopic intervention in non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
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    ÚLCERA PÉPTICA Principalcausa de HTDS. Úlcera duodenal (RR 2) Úlcera gástrica – Resangrado >>> Curvatura menor y cara posterior Incidencia 40-50 / 100.000 hbts. Erosión de un vaso adyacente al cráter ulceroso o por un proceso inflamatorio
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    ETIOLOGIA Management ofhaematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404 Diagnóstico % Úlcera Péptica 35-50 Erosiones Gastrointestinales 10-20 Esofagitis 20-30 Várices 5-12 Mallory-Weiss 2-5 Enfermedades malignas TGI 2-5 Malformaciones vasculares 2-3 Fístula Aortoduodenal <1
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    CLASIFICACIÓN HTDS HTDSNO VARICEAL Úlcera Péptica, Gastritis Erosiva. Mallory-Weiss. Esofagitis, duodenitis Úlceras infecciosas (VH, CMV, TBC) Úlceras producidas por AINES HTDS VARICEAL Várices Gastroesofágicas
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    DIAGNÓSTICO HTDS NVClasificación de Forrest Endoscópica Determina posibilidad de resangrado
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    GASTRITIS - DUODENITISEROSIVA Se asocian a enfermedad de base: Traumatismo grave: Choque hipovolémico Sepsis, quemaduras graves (>30% SCT) Úlceras de Curling TCE o intervención qx del SNC Úlceras de Cushing Consumo crónico de AINES Consumo de Alcohol
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    ALTERACIONES VASCULARES Lesiónde Dieulafoy: Vasos submucosos que erosionan mucosa Tercio proximal del estómago A 6 cms de la unión gastroesofágica Ectasia Vascular: Más probable que cause sangrado oculto Porción proximal de duodeno o gástrica distal Otras: hemangiomas
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    FACTORES PRONÓSTICOS DEMORTALIDAD EN HTDS Edad > 60 años (M: 13.5%) Inicio de HTDS durante la hospitalización (M: 22%) Enfermedades graves concomitantes Factores posturales: Ortostatismo Cambios en la PAS ≥ 20 ó aumento > 20 pmm Aspirado por sonda rutilante o hay hematoquecia Necesidad de > 2 U de sangre Disminución Hcto > 6% FC > 110 PAS < 90 Primeras 72 hrs (> probabilidad de resangrado)
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    DIAGNÓSTICO HTDS NVCLÍNICO Edad, factores de riesgo, estigmas de hepatopatía ?? Presencia típica: Paciente con MELENAS (sangrado mínimo de 50 mL) o hematoquezia o rectorragia con sangrado masivo Paso de SNG (localización del sangrado)
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    LABORATORIO Medir cifrasde Hb y Hcto seriados Sangrado crónico: deficiencia de hierro Creatinina BUN DIAGNÓSTICO HTDS NV
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    IMAGENOLOGÍA Endoscopia DigestivaSuperior Método de elección Diagnóstico y Terapéutico DIAGNÓSTICO HTDS NV
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    DIAGNÓSTICO HTDS NVClasificación de Forrest Endoscópica Determina posibilidad de resangrado Grado Sangrado Resang. Tipo Ia Sangrado Arterial 67-95% Tipo Ib Sangrado Venoso 67-95% Tipo IIa Vaso visible 25-55% Tipo IIb Coágulo adherido 15-30% Tipo IIc Úlcera de base oscura 4-7% Tipo III Ningún sangrado 0%
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    Gamagrafía Sangrado intermitenteDetecta sangrados de 0.1 a 0.5 mL/min Arteriografía Sangrados no determinados por EDS Posibilidad de embolizar la lesión Detecta sangrados de 0.5 a 1.0 mL/min DIAGNÓSTICO HTDS NV
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    TRATAMIENTO HTDS NVResucitación A-B-C Accesos venosos asegurados Cristaloides (SS 0.9%) Estabilizar PA y Gasto urinario Transfusión Paciente en shock o sangrado activo Hb < 10 g/dL (antes < 7 g/dL) Monitoria frecuente de SV Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
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    Acute endoscopic interventionin non-variceal upper gastrointestinal bleeding. RP Arasaradnam and MT Donnelly. Postgrad. Med. J. 2005;81;92-98
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    PROFILAXIS SECUNDARIA Usodel AINES menos tóxico si se necesita. Prescribir un IPP junto con el AINE Considerar un COX 2 Erradicación de H. pylori Antibiótico por 10 a 14 días IPP cada 12 horas por 1 mes Management of haematemesis and melaena. K Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404
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    “ El Hombrede Vitrubio” Leonardo Da Vinci