la hipertension arterial pone por la fisiopatologia de ataque del covid 19 a los hipertenso en pocision vulnerable

1. Hipertension +covid 19
Corona virus familia de virus que provocan resfríos síndromes gripales
diarreas
Su mayor reservorio esta en los murciélagos
Aparecen desde el 2002 con sars coronavirus sind resp agudo grave
2012 mers coronavirus en oriente medio camellos
2019 sars coronavirus 2 lleva muerte (Wuhan)
Da neumonías graves especialmente en paciente con edad avanzada y
en déficit inmunológico
Se cree que son zoonosis se transmite del animal a ser humano
Actualmente es interhumana

2. • Covid nombre de la enfermedad
• Virus pertenecen familia coronavirus familia nido virales
• Se replia a través de rna del citoplasma células (material genético)
• Son 4 generos alfa beta gama delta (alfa sind rep diarreas resfriado)
• Los beta son los mas temidos (sars mers sars coronavirus 2 o covid
19
• Son de tamaño medio y pesados por lo que al toser se propagan
hasta 2 mt de distancia

3. • Formados de a dentro hacia fuera por un núcleo capside y proteína n de la núcleo capside y
rodeados por membrana bi lipídica obtenida de la celula infectada atravesada por una proteína m
y proteína e también de una proteína llamada s y da forma de corona
• La proteína S se une al receptor de membrana celular y se internaliza a la celula que infecta y
blanco de anticuerpo o linfocitos t citotóxicos también proteína m
• El jabón forma micelas en membrana del virus y rompe la membrana del virus y el virus se
inactiva igual alcohol de 60 0 70%
• La replicación viral .- el virus se une al receptor celular es el llamado eca 2 se une a la proteína s
• por lo que la replicación del virus se realiza en el citoplasma y sale por exocistosis atraves de la
membrana plasmática
• Por lo que la hidroxicloroquina modifica el ph citoplasmático por lo que provoca inactivación viral
• La azitromizina altera la conformación de las proteína de conformación del virus y evita la
integración del virus
• Los ieca y ara 2 creen provocar un adregulacion del eca 2 y provocan aumentan los re sectores de
estos virus por eso cuadro de neumonías mas graves
• El ibuprofeno o antiinflamatorios no se deben usar por aumento de receptores en citoplasma

4. fisiopatologia
• La eca y eca 2 por el sara la eca cambia angiotensina 1 a
angiotensina 2 la provoca vaso constricción y retención de agua y sal
en riñon lo que genera aumento depresión arterial media
• En forma crónica como icc a la angiotensina 2 estimula fibrosis y re
modelamiento cardiaco
• La eca 2 esta en muchos tejidos se expresa en pulmón neumonocitos
tipo 1 o tipo 2 en los enterosistos del intestino delgado (duodeno
yeyuno e ileon) y celula endoteliales
• La función del eca 2.- transforma en angiotensina 2 en angiotensia 1-7
que provoca vasodilatación evita fibrosis y remodelamiento cardiaco
• Toda persona asintomatica puede transmitir virus y las infectadas van
goticulas que llegan a 2 metros si hablan tosen y estornudan y si
tocamos superficies y llevamos a boca ojos nos infectamos

5. • Infectado el virus llega al epitelio alveolar y entran a la celula
neumonocito la proteína S se une al eca 2 produciendo respuesta
inflamatoria y efecto citopatico y provoca inflamación y apotosis de
celula el virus e disemida de una celula a otra la repuesta es muy
importante saliendo citoquinas proinflamatorias aumentado exudado
(liquido dentro del alveolo) y en el insterticio por lo que da tos seca
por daño alveolar no de bronquios o branquiolos no tiene muchos
receptores para eca
• El oxigeno difícil paso por lo que da disnea por hipoxemia
• Al destruirse los neumocitos se regeneran y aumenta la infeccion por
lo que aumenta el síndrome respiratorio severo o covid 10 o
neumonia grave hay un aumento de citoquinas que rompe las células
alveolares
• La tac da imagen de cristal pulido especialmente en bases y
parahiliar

6. • El virus se puede diseminar a deferentes áreas o vasos sanguíneos o células
endoteliales
• En snc convulsiones confucion central encefalitis anosmia o hiposmia
• Se piensa que se transmite de neurona a neurona puede dar edema
cerebral y provocar alteraciones en el centro respiratorio y provocar insf
repiratorio y no provocar neumonia
• En riñon los lesión viral directa proteinuria albuminuria insuf renal aguda
oliganuria
• Insf suprarrenal
• Vasculitis
• Leucopenia
• Schok- muerte
• Miocarditis posible mediante de mediadores inflamatorios

7. • El sars covid 19 puede provocar neumonías graves sin síntomas
previos de rinitis o faringuitis
• Los niños tiene menos cantidad de eca2 en pulmón por lo que no
desarrollan patología grave
• Si se suspende los ieca o ara 2 no se debe suspender por no haber
evidencia por que se piensa que los eca 2 son protectores por su
efecto antiinflamatorio no debe suspender estos medicamentos
• Es decir no debemos suspender diag sino tiene rinitis o faringitis

8. Manifestaciones clinicas
• Asintomatico viremia puede contagiar 7/10 días
• Leve a moderada.- tos seca fiebre sin disnea sin hipoxemia
descompensación patología de base puede tener neumonía 80% respuesta
autolimitada contolada trat aislamiento trat preventivo seis semanas
• Grave neumonía grave .- disnea hipoxemia compromiso de + 50%
pulmonar en tac en 24 a 48h descompensación de patología de base 14-
15% puede tener distres respiratorio o sars
• Critico.- sepsis shok séptico sind de disfunción multiorganica muerte 2-6%
genera respuesta inflamatorio por importante tormenta citoquinica y
muerte /uci según datos de Guayaquil el 12% fallece
• Los macrófagos por interluquinas células natural killer son células inmune
imnato estimulan apoptosis celular destruyendo las células infectadas
• Todo esto es raro en menores de 20ª o menores

9. linfoHisticitosis o hemofagocitica
• Aumento de ferritina mas de 500 mas de 2000 a 50000
• Ldh.- son de muy mal pronostico
• troponina
• Hepato y esplenomegalia debido a que
• Los macrófagos comen linfo leucocitos y eritocitos con deposito de
hemosiderina
• HSORT 160 aumentado diag fiebre alt hepatoesplenomegalia
citopenia
• Cursa con hipertrigliceridemia

10. Clinica/lab e imagen
• tos seca fiebre rinitis sind gripales Gastroenteritis
• Peridodo de incubación sin afectasion 7 a14 días puede contagiar
• Periodo de Infectividad paciente contagia 7 o 10 días hasta 6 semanas
• Síntomas mas frecuentes son tos seca sin expectoración fiebre disnea
dolor muscular malestar general decaimiento marcador de severidad
• Pulmón neumonía diferentes grados de severidad dolor pleurítico derrame
pleural dolor torácico
• Snc por neurotropismo anosmia cefalea encefalitis confusión mental
disgeusia fiebre convulsiones no usar corticoides pasa la barrera
hemtoenceflica
• Corazon.- receptores eca 2 presentar injuria miocardiaca con aumento de
la troponina sin curva y siempre da el mismo valor sin dolor toraxico

11. • Desompensacion de cardiopatía coronaria e insf coronaria edema disnea y
dolor torácico si aumenta la troponina se mueren mas
• Riñon.- hematuria proteinuria creatinina aumenta anuria y oligoanuria
síntomas urémicos mortalidad alta
• Intestino puerta de entrada inicial o secundario gastroenteritis viral raro
• Dolor periumbilical colico gastroenteritis diarrea acuosa nauseas vomito
• Vasos sanguíneos cuadro de vasculitis pueden provocar necrosis de varios
órganos pueden llevar a insuf suprarrenal y dar hipotensión refractaria a
noradrenalina
• Covid muerte subita por lor receptores eca 2 produciendo daño en los
miocitos o por la tormenta de citoquinas
• Todo paciente con disnea y descompensación de patología de base ir a
atenderse de covid

12. Rx torax
• Rx torax presencia de imagen de vidrio esmerilado poco sensible
• Tac torax también se ve en forma de vidrio esmerilado por exudado
en alveolo opacidades parchadas dispersas x dilatación congestion
capilar alveolar
• Tac card torax de alta resolución engrasomientos septointerlobar
• Lab clínico.- hisopado naso y orofaríngeo
• Suero igg/ igm /ferritina/ ldh/hemograma completo/pcr
cuantitativo/IL6(interluquina 6 /dimero d
• Tasa de mortalidad por edad mas de 80 a 11,6% 70a /6.3% 60a 1,5%