Este documento trata sobre la ictericia neonatal. Explica que la ictericia neonatal se debe principalmente a la transición del metabolismo de la bilirrubina del feto al recién nacido, lo que causa un aumento en la producción y una limitación transitoria en la capacidad del hígado para eliminar la bilirrubina. También describe los mecanismos, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y complicaciones como la ictericia nuclear de la hiperbilirrubinemia neonatal.

1. +
Ictericia
Neonatal
1er Mtre SSN MIP
Andrzej Octavio Domagala Bibiano
Hospital Naval de Lzaro Cardenas,
Mich.
Escuela Medico Naval

2. +
BiLiRrUbInA
FORMACIÓN:
80%
Catabolismo grupo Hemo.
Fragmentación de Hb. en eritrocitos.
10%
Eritropoyesis ineficaz.
10%
Metabolismo de proteínas de la sangre:
- Citocromo, mioglobina, óxido nítrico
sintetasa, glutatión peroxidasa, catalasa. -
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

3. +
Vía Metabólica de Degradación Grupo
Hemo y Formación de Bilirrubina

4. ICTERICIA NEONATAL
Coloración amarillenta de piel y escleróticas, de progresión
céfalocaudal producida por depósitos de bilirrubina.
Recién nacido – Transición en
metabolismo bilirrubina. (Eliminación)
FETAL – ADULTA
Placenta - Hepatocitos
-Aumento en producción:
Menor ciclo de vida de
eritrocitos.
-Defectos de eliminación:
Limitación transitoria de
capacidad del hígado para conjugar.
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

5. - Frecuencia:
60% RN a
término
80% Prematuros
Bilirrubina no conjugada:
Liposoluble
Indirecta
*NEUROTOXICA
Bilirrubina conjugada:
Hidrosoluble
Directa
(UDPGA)
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

6. MECANISMOS: Hiperbilirrubinemia indirecta
- Aumento cantidad de bilirrubina que tiene que
metabolizar el hígado.
- Alteración o reducción de la actividad de la
transferasa.
- Competición con la transferasa o bloqueo.
- Desaparición o disminución de enzima.
- Reducción en capacidad de bilirrubina por
hepatocitos.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

7. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
TOXICIDAD
Limitan retención de bilirrubina en circulación.
Aumentan permeabilidad de la barrera hematoencefálica.
Aumentan susceptibilidad de células cerebrales a efecto tóxico.
BS
BS
Disminuye con alimentación precoz.
Aumenta con deshidratación.
CARACTERÍSTICAS
Meconio: 1 mg Bilirrubina / dL.

8. + PRODUCCIÓN:
Hemólisis
Incompatibilidad Grupo Sanguíneo
Deficiencias enzimáticas eritrocito
Defectos estructurales eritrocito
Vida media disminuida
Hijos de diabéticas
Policitemia
Eritropoyesis ineficaz.
Hemorragias
Extravasaciones
Hematomas
Sepsis
Deficiencia de 6GPD

9. - ELIMINACIÓN
Deficiencia captación hepática
Alteración en conjugación
+ Circulación enterohepática
Origen Genético
Sx. Gilbert
Sx. Crigler-Najjar I&II

10. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
ICTERICIA FISIOLÓGICA
(NEONATAL)
2do-3er día
BI Cordón Umbilical
1-3mg/dL
Aumenta a un ritmo < 5mg/dL/24 horas.
2-3 veces mayor que adultos.
2do-4to día
5to-7mo día
Visible
Nivel máximo: 5-6mg/dL
10-14 días
Desaparece
Disminuye < 2mg/dL

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
INDIRECTA
Coloración amarilla brillante o anaranjada.
DIRECTA
(Obstructiva) Tono verdoso o amarillo
sucio.
Aletargado
Anoréxico
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.e

12. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
PREMATUROS:
Elevación igual o menor que en RN a término.
Mayor duración.
Picos más altos 4to – 7mo día 8-12 mg/dL.

13. Zonas De Kramer

14. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
Diabetes Materna
Raza
Prematuridad
Fármacos
Policitemia
Sexo masculino
Trisomía 21
Cefalohematoma
Lactancia natural
Pérdida de peso
Demora en defecación
Antecedente familiar
> 12mg/dL
FACTORES DE RIESGO
(Ictericia Fisiológica)

15. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Primeras 24 horas
(Ictericia Fisiológica)
•Eritoblastosis fetal.
•Hemorragia oculta.
•Hematomas.
•Síndrome de Crigler-Najjar.
3er día – Primera semana
2do-3er día
•Sepsis.
•TORCH.
Lactancia materna.
Sepsis.
TORCH.
Atresia congénita de conductos biliares.
Hepatitis.
Galactosemia.
Anemia hemolítica congénita (esferocitosis)
Después de 1er semana

16. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
Prolongada > 15 días
Hemólisis
Deficiencia hereditaria de Glucoronil Transferasa
Ictericia por leche materna
Hipotiroidismo
Obstrucción Intestinal
+ Estenosis pilórica:
Privación calórica
Deficiencia de UDP-Glucoronil transferasa hepática
Aumento de circulación enterohepática por íleo.
Transfusiones intrauterinas:
-Proporción anormalmente elevada de BD.

17. DIAGNÓSTICO
-Descartar otras causas:
Historia clínica.
Datos de laboratorio.
DETERMINACIÓN DE
VALORES SÉRICOS
DE BILIRRUBINA
-TOTAL
-DIRECTA
-INDIRECTA
Hemoglobina
Reticulocitos
Grupo sanguíneo
Coombs directa
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

18. CRITERIOS DE MAISELS:
(Ictericia en estudio)
•Inicio en las primeras 24 horas de vida.
•Duración superior a 10-15 días.
•Bilirrubina total >12 mg/dL en RNT o >14 mg/dL en
RNPT.
•Incremento de la bilirrubina >5 mg/dL/24 horas.
•Bilirrubina directa >2 mg/dL en cualquier momento.
ICTERICIA PATOLÓGICA
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

19. GRÁFICA – ASIGNACIÓN DE RIESGO

20. HIPERBILIRRUBINEMIA PATOLÓGICA
Se considera cuando su momento de aparición, su duración, y las
determinaciones seriadas de las concentraciones séricas de
bilirrubina difieren notablemente de las observadas en la ictericia
fisiológica.
Bilirrubina no conjugada – Riesgo de Neurotoxicidad.
Factores de riesgo.
BS > 18mg/dL
- Ictericia Fisiológica exagerada.
- Hiperbilirrubinemia del RN.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

21. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
IMPORTANCIA
Elevada incidencia de ictericia nuclear.
BS > 20mg/dL en RN a término.
Neonatos Bajo Peso: Ictericia nuclear 1012mg/dL
Asfixia
Síndrome de distrés respiratorio
Hipoglucemia
Sepsis
Hemorragias intraventriculares
Meningitis
Recién Nacido
Inmadurez = > Riesgo ictericia nuclear.

22. ICTERICIA SECUNDARIA A LACTANCIA NATURAL
Aumento bilirrubina no conjugada
4to-7mo días.
Concentración Máxima
10-27 mg/dL
Tercera semana
Desciende gradualmente.
Persiste 3-10 semanas.
5-b-pregnano-3ª 20-b-diol
Beta Glucoronidasa
Ácidos grasos de cadena larga
Interrupción de lactancia.
Aumentar frecuencia de tomas.
Inhiben competitivamente
la actividad conjugadora
de la
glucoroniltransferasa.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

23. ICTERICIA NUCLEAR (KERNICTERUS)
Síndrome neurológico secundario a la acumulación de bilirrubina
no conjugada en las células cerebrales.
Valor indeterminado:
Tiempo y concentración
20mg/dL
BI – Liposoluble
Difusión: Captación por albúmina.
Aumenta bilirrubina libre en plasma.
Deterioro barrera – Atraviesa.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004

24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
2-5 Días – 7 días (RNPT)
-Letargia
-Rechazo al alimento
Disminución de reflejos tendinosos.
Dificultad respiratoria.
Opistótonos.
Abombamiento de la fontanela.
Contracciones faciales y de extremidades.
Llanto agudo.
Espasmos.
Convulsiones.
Brazos extendidos y rígidos en rotación interna.
Puños apretados.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

25. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
1er año:
-Opistótonos
-Rigidez muscular
-Movimientos irregulares
-Convulsiones
2do año:
-Disminución de opistótonos y convulsiones
-Aumento de movimientos involuntarios irregulares y rigidez muscular.
3er año:
-Síndrome neurológico completo.
Coreoatetosis bilateral
Espasmos musculares involuntarios
Signos extrapiramidales
Convulsiones
Deficiencia mental
Disartria
Hipoacusia
Estrabismo

26. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Superficie cerebral – Color amarillo pálido.
Bilirrubina no Conjugada:
Cuerpo subtalámico
Hipocampo
Áreas olfatorias adyacentes
Cuerpos estriados
Tálamo
Globo pálido
Putamen
Clivus inferior
Núcleos cerebelosos
Núcleos de los nervios craneales
Pérdida de neuronas y Atrofia de sistema de fibras.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

27. Diagnóstico y Control
LABORATORIOS:
Determinar etiología
Tipificación sangre de la madre.
Pruebas de detección de anticuerpos autoinmunes.
Tipificación de sangre RN.
Coombs directa.
BILIRRUBINAS.
Control de peso
Hidratación
Uresis
Patrón de defecación
Hemoglobina
Hematocrito
Recuento hemático completo
Reticulocitos
Frotis
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

29. TRATAMIENTO
Independientemente de su etiología el objetivo es prevenir que la
concentración sanguínea de bilirrubina indirecta alcance niveles
potencialmente neurotóxicos.
Lesión neurológica central.
* Luz Solar *
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

30. Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.
FOTOTERAPIA
Reducir ictericia clínica e hiperbilirrubinemia indirecta.
Luz blanca
Azul especial (Bilirrubina libre)
Verde (Bilirrubina ligada a albúmina)
Efectos – 12-24 horas.
Bilirrubina absorbe máximo de luz
en espectro azul.
420-470 nm

31. CONVENCIONAL:
Distancia 15-20cm
INTENSIVA:
Distancia 10-12cm
Luz fluorescente azul especial.
Mayor Superficie Corporal expuesta
Almohada fibra óptica.
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

32. Bilirrubina en piel absorbe energía lumínica
Fotoisomerización
Bilirrubina 4Z, 15Z nativa
No conjugada
Tóxica
Isómero 4Z, 15E
No conjugado
Se excreta por bilis
Reacción reversible
Reacción no reversible
Liminrubina
Isómero estructural no conjugado
Excretado por riñón
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

33. INDICACIONES:
Confirmación de existencia de hiperbilirrubinemia patológica.
INICIO:
Recién nacido a término: 16-18mh/dL.
Prematuros: Niveles de bilirrubina 50-75% de los indicados para
exanguinotransfusión.
Bajo peso: Profilaxis previene hiperbilirrubinemia, reduce el número de
exanguinotransfusiones.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

34. RN a término
Fototerapia 1-3 días
Concentraciones máximas de
BS equivalen a la mitad de
niños no tratados.
Prematuros
12-24 horas
BS disminuye 1-3mg/dL.
Nivel máximo disminuye en 36mg/dL.
Efecto Terapéutico:
Energía lumínica emitida.
Superficie cutánea expuesta.
Distancia.
Metabolismo y excreción de bilirrubina.
DETENER:
BT debajo de percentil 95
BT < 4-5mg/dL
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

35. Vigilar:
-Niveles de bilirrubina
-Anemia
-Hematocrito
-Temperatura
Continua
Cambio posición
Cuidar ojos del niño
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

36. COMPLICACIONES:
-Deposiciones blandas
-Erupciones cutáneas
-Hipertermia
-Deshidratación
-Síndrome del niño bronceado:
Coloración marrón grisácea oscura
Hiperbilirrubinemia mixta
Hepatopatía obstructiva
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

38. EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Mantener bilirrubina en suero < 20mg/dL.
Aparición de signos clínicos de ictericia nuclear.
Concentración de bilirrubina variable.
Elimina:
-Bilirrubina
-Anticuerpos circulantes que alteran a eritrocitos.
-Eritrocitos que pueden sufrir hemólisis.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

39. Catéter central - Extracción de volúmenes pequeños de sangre del niño
Sustitución de los mismos con volumen similar.
COMPLETA
Extracción y sustitución de un volumen equivalente a dos veces el
volumen sanguíneo del paciente.
VIGILAR:
Calcio: Citratos
Potasio: Arrtimias
Glucosa: Hipoglucemia
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

40. Tratamiento para hiperbilirrubinemia en RN a término sano.
HORAS
CONSIDERO
FOTOTx
FOTOTx
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
(SI FALLA
FOTOTx
INTENSIVA)
EXANGUINOTRANSFUSIÓN
&
FOTOTx
INTENSIVA
<24
-
-
-
-
25-48
>12
>15
>20
>25
49-72
>15
>18
>25
>30
>72
>17
>20
>25
>30
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

41. Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
COMPLICACIONES:
Trombocitopenia
Trombosis vena porta
Enterocolitis necrosante
Desequilibrio hidroelectrolítico
Infección

42. ALBÚMINA
A 1g de albúmina se unen 8.2 mg de bilirrubina
Administración de albúmina sin sodio
1g/kg
Incrementa eliminación de bilirrubina
Antes de exanguinotransfusión
Gluconato de Calcio – Aplicación durante exanguinotransfusion.
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.

43. FENOBARBITAL
Favorece la conjugación y la excreción de bilirrubina.
Limita desarrollo de Ictericia Fisiológica
Madre: 90mg/24 horas antes del parto.
Niño:
10mg/kg/24horas , al nacer.
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

44. PROTOPORFIRINA ESTÁNNICA (Sn)
Reduce niveles de bilirrubina.
Inhibe la conversión de la biliverdina en bilirrubina por
mediación de la hemooxidasa.
COMPLICACIÓN:
Eritema transitorio (fototerapia)
INMUNOGLOBULINAS
500mg/Kg
Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed. Saunders El Sevier. España, 2004.

45. BIBLIOGRAFÍA:
-Rudolph CD, Rudolph AM. Pediatría de Rudolph Vol. 1. 21ª ed. McGraw
Hill/Interamericana. Madrid, 2004.
-Behrman, Kliegman, Jenson. Tratado de Pediatría. Nelson. 17ª ed.
Saunders El Sevier. España, 2004.
-Parodi CJ, Meana JL, Ramos CJ. Ictericia Neonatal: Revisión. Revista
de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 151 – Noviembre 2005.
-AMERICAN ACADEMY OF PEDIATRICS, CLINICAL PRACTICE
GUIDELINE. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Management of
Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation.
PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004.
-Proyecto ISS-ASCOFAME. Ictericia Neonatal. Guías de Práctica Clínica
Basada en Evidencia.
-Maisels MJ. Neonatal Jaundice. Pediatr. Rev. 2006;27;443-454.