Los lípidos son compuestos hidrófobos que incluyen ácidos grasos, triglicéridos, esfingolípidos y otros. Cumplen funciones de reserva energética, estructural y de señalización. Se localizan en las membranas celulares, tejido adiposo y otros tejidos. Los lípidos se clasifican en simples como ácidos grasos y complejos como fosfolípidos, glicolípidos y otros.

1. 8. Lípidos
Q.B.P. Rodrigo Pando Reyna.

2. Generalidade
s
•Naturaleza hidrófoba
•Solubles en solventes no
polares como el éter dietílico,
metano y el hexano que en
agua.
•Cadena abierta con cabezas
polares y largas colas no
polares, incluye los ácidos
grasos, triacilgliceroles,
esfingolípidos,
fosfoacilgliceroles y
glucolípidos.
•Compuestos de anillo
fusionado, los esteroides, un
representante importante de

3. Funciones
•Reserva energética: Tienen en los tejidos
grasos y, especialmente, en el interior de
los adipocitos.
•Papel Estructural: Presentan los
fosfolípidos en una membrana, que son los
verdaderos artífices de la formación de las
bicapas.
•Reguladoras o señalizadores: Como la que
llevan a cabo las hormonas esteroideas, los
derivados del ácido araquidónico o las
vitaminas.
Micela: Conglomerado
de moléculas que constituye
una de las fases de •Función transportadora. El transporte de
los coloides. lípidos desde el intestino hasta su lugar de
destino se realiza mediante su emulsión

4. Localización de los
lípidos
Bicapa Lipídica:
Contienen además de fosfoglicéridos, glucolípidos
como parte del componente lipídico En la parte de
bicapa lipídica de la membrana, las cabezas polares
están en contacto con el agua y las colas no polares
están en el interior. La bicapa se mantiene unida gracias
a interacciones no covalentes, como fuerzas de Vander
Waals e interacciones hidrofóbicas. La superficie de la
bicapa es polar y contiene grupos con carga.
Glucolípidos:
Son esfingolípidos compuestos por
una ceramida (esfingosina + ácido graso)
y un glúcido de cadena corta; carecen de
grupo fosfato.

5. Localización de los
lípidos
Adipocitos:
Células adiposas forman parte del tejido
adiposo, que este a su vez forma parte del
tejido conectivo que almacena triglicéridos
(grasas). Se encuentran debajo de la piel y
rodeando a órganos como el corazón y los
riñones.
Célula: Unidad anatómica,
funcional y genética de los
seres vivos.

6. Localización de los
lípidos
Adipocito blanco: Se
caracteriza por tener una
sola vesícula de grasa que
ocupa casi todo el volumen
celular quedando el
citosol, los orgánulos y el
núcleo en una estrecha
franja periférica. está
especializado en el
almacenamiento de lípidos
Adipocito pardo: Tiene como reserva energética a
menos cantidad de grasa largo plazo.
presentando un mayor
número de vesículas de
menor tamaño además de Citosol: Parte soluble del
un gran número de citoplasma.
mitocondrias. Tiene como
principal función generar
calor.

7. Clasificación lípidos
 Presenta dificultades que dimanan de su diversidad
estructural, y no existe una única forma de
clasificación sencilla.
 Tomando en cuenta los más importantes desde el
punto de vista del metabolismo humano, se logran
establecer tres grandes grupos de lípidos.
Metabolismo; suma total de
reacciones químicas de las
biomoléculas.
Dimanar; proceder una cosa de
otra, como originar, proceder,
provenir, emanar, nacer, salir.

8. Clasificación lípidos
Lípidos
Simples Isoprenoides
o
Complejos insaponificabl
Isoprenoides, son lípidos que
es derepeticiones una
contienen
unidades isoprenos,
de
molécula muy vérsatil.

9. Clasificación lípidos
Ésteres:
acilgliceridos o
grasas neutras.
Derivados de
Unidades ácidos grasos con
estructurales no importancia
esterificadas: reguladora:
ácidos grasos y prostaglandinas,
alcoholes grasos. tromboxanos y
leucotrienos.
Lípidos
Ésteres; son compuestos
simples orgánicos en los cuales un
grupo orgánico (simbolizado
por R') reemplaza a un
átomo de hidrógeno(o más
de uno) en un ácido

10. Unidades estructurales no esterificadas:
Ácidos grasos

11. Unidades estructurales no esterificadas
•Glicerol
•Esfingosina
•Alcohol melísico
•Alcohol cetílico
Alcoholes
grasos

12. Ésteres: acilglicéridos
 Grasas neutras por
ausencia de carga en sus
moléculas.
 Ésteres entre el glicerol y los
ácidos grasos.
 Una esterificación o
formación de enlace éster
es producida entre un grupo
alcohol y un grupo carboxilo,
con pérdida de una
molécula de agua.

13. Ésteres: acilglicéridos

14. Acilglicéridos
 Principales moléculas de
reserva energética de la célula,
tienen un poder calorífico de
9kcal g-¹.
 Los grupos hidroxilo polares
del glicerol y el grupo carboxilo
polar de cada ácido graso Moléculas apolares:
están ligados a través de aquellas que se producen por
enlaces éster neutros, de ahí la unión entre átomos que
poseen igual
que son moléculas hidrófobas,
electronegatividad, por lo que
no polares. las fuerzas con las que los
átomos atraen los electrones
del enlace son iguales,
produciéndose así la

15. Esterificación y saponificación
Saponificación. Es la síntesis del jabón, que son sales de los
ácidos grasos, formados a partir de la reacción química de aceites
o grasas en un medio alcalino, que bien puede ser el hidróxido de
sodio o potasio.

16. Saponificación

17. Derivados de ácidos grasos de
importancia reguladora
 Funciones de regulación o señalización de procesos
fisiológicos muy importantes para el organismo,
como la estimulación muscular, regulación del
diámetro de los vasos circulatorios, la coagulación
sanguínea. La inflamación, percepción del dolor, etc.

18. Eicosanoides
 Como el precursor
de todos estos
compuestos es un
ácido graso de 20
átomos de carbono
se les denomina
eicosanoides
(eicosa prefijo para
denotar 20
unidades, de forma
que el ácido
saturado C20:0 es el
ácido eicosanoico,
también llamado
araquídico.

19. Eicosanoides

20. Prostaglandinas
 Importancia en farmacología y medicina
 Efectos fisiológicos inflamatorios, la contracción del
musculo liso, la disminución de la presión sanguínea
y la inhibición de la secreción gástrica.
 La cantidad total diaria sintetizada en los seres
humanos oscila alrededor de 1mg y si inactivación es
muy rápida.

21. Tromboxanos
 Tienen efectos como estimular la agregación
plaquetaria y la vasoconstricción.
La regulación
de la actividad
de estos
compuestos, su
síntesis y su
vida media son
factores clave
debido a los
Vasoconstricción es la constricción o efectos que
estrechamiento de un vaso producen.
sanguíneo que se manifiesta como una
disminución de su volumen así como de
su estructura.

22. Leucotrienos
 Tienen tres enlaces conjugados, que son
absolutamente esenciales para su actividad
biológica.
 Producen contracción del músculo liso,
particularmente en los pulmones.
 Su sobreproducción puede ser una causa de los
Un
ataques asmáticos y las reacciones alérgicas.
sistema conjugado ocurre en
un compuesto orgánico donde los
átomos unidos mediante enlace
covalentemente con enlaces simples y
múltiples alternantes (por ejemplo,
C=C-C=C-C) y con influencia mutua
para producir una región
llamada deslocalización electrónica.
En esta región, los electrones no
pertenecen a un solo enlace o átomo,

23. Lípidos complejos
 En ellos existen
unidades
estructurales de las
anteriores unidas por
enlaces éster con
algún otro
componente de
naturaleza polar,
como fosfato,
alcoholes e hidratos
Las moléculas anfipáticas, son de carbono
aquellas moléculas que poseen un hidrofílicos.
extremo hidrofílico o sea que es
soluble en agua y otro hidrófobo o
sea que rechaza el agua.
 Características
anfipáticas

24. Lípidos complejos
Fosfoacilglicéridos y
Fosfolípidos
esfingomielinas
Cerebrósidos,
sulfátidos,
Lípidos complejos Glicolípidos
globósidos y
gangliósidos
Lípidos conjugados
Lipoproteínas y
con
lipopolisacáridos
macromoléculas

25. Fosfolípidos

26. Fosfolípidos
Fosfoacilglicéridos Esfingomielinas
Contienen glicerol esterificado Alcohol: esfingosina, ácido
en las posiciones1 y 2 por dos graso en posición 2 del alcohol,
cadenas de ácidos grasos y un y un fosfato unido a la colina
grupo fosfato esterificando la sobre el C1. Abunda en las
posición 3.Estructura ácido L- vainas de mielina que forman
fosfatídico. las células de Schwann del
sistema nervioso periférico.

27. Glicolípidos
 Son macromoléculas compuestos por
una ceramida (esfingosina + ácido
graso) y un glúcido de cadena corta;
carecen de grupo fosfato.
 Forman parte de la bicapa lipídica de
la membrana celular, la parte glucídica
de la molécula está orientada hacia el
exterior de la membrana plasmática
 Es un componente fundamental del
glicocálix, donde actúan en
el reconocimiento celular y como
receptores antigénicos.

28. Glicocálix
 Cubierta celular que hace referencia a la capa rica
de carbohidratos de la superficie celular.
Funciones:
•Reconocimiento celular.
•Proteger a la membrana
de daño mecánico o
químico.
•Asociación transitoria de
células
•Ayudar en los procesos de
coagulación sanguínea,
recirculación de linfocitos y
algunas respuestas
inflamatorias.

29. Cerebrósido
 Contienen sólo un
monosacárido,
generalmente D-
galactosa, dándole
hidrofilia a esta parte,
pero no carga neta.
 Abundan en las
membranas del cerebro
y del sistema nervioso.

30. Sulfátidos
 Son glicolípidos en los que el mososacárido
contiene a su vez ésteres sulfato y, por tanto,
son glicolípidos con carga negativa neta.
 El más abundante es el cerebrósido con D-
galactosa sulfatada en el hidroxilo de C3.

31. Globósidos
 Contienen un oligosacárido relativamente simple.
 El más abundante contiene lactosa.

32. Gangliósidos
 Lípidos complejos ricos en hidratos de carbono con
una o más unidades de N-acetilneuramínico o ácido
siálico (NANA) que se encuentran por lo general en
la superficie externa de las membranas celulares del
tejido nervioso.

33. Clasificación lípidos conjugados
Lipoproteínas Lipopolisacáridos
li
Lípidos
conjugados

34. Lipoproteínas
 Son asociaciones
supramoleculares de
moléculas de lípidos con
otras de proteínas.
 Las más importantes
son las que existen en el
plasma, esenciales para
el transporte.
 Intervienen en el
metabolismo de lípidos.

35. Lipoproteínas
 Se clasifican según su densidad
Diferentes tipos de lipoproteínas circulantes por los líquidos biológicos
Lipoproteína Densidad Diámetro (Å) Lípido principal
(%)
Alta densidad >1.06 50-150 Fosfolípidos
(HDL)
Baja densidad 1.06- 1.019 200-300 Colesterol (50)
(LDL2)
Baja densidad 1.019-1.006 250 Ninguno
(LDL1 o IDL) predomina
Muy baja 1.006-0.95 250-750 Triacilglicéridos
densidad (VLDL)
Quilomicrones <0.95 1000-10 000 Triacilglicéridos
(QM) (95)

36. Lipopolisacáridos
 Se encuentran en
las membranas
celulares y tienen
funciones muy
variadas, aunque
los principales
están relacionados
con la tranducción
de señales y
reconocimiento
celular.

37. Poliprenil-
quinonas
Tocoferole Terpenos
s y aromas
Lípidos
isoprenoides
Retinoles
y Esteroides
carotenos

38. Lípidos isoprenoides
 Derivan estructuralmente del
isopreno o 2-metilbutadieno.
 Molécula muy versátil, sus
dobles enlaces conjugados
permiten que la ruptura de uno
de ellos forme un radical
bivalente, es decir, una especie
reactiva con dos electrones
libres, uno en cada extremo,
que pueden unirse a otras
unidades por ambos. Entre
unidades, los radicales
producen una polimerización
para dar lugar a una gran
variedad de moléculas de
importancia biológica.

39. Terpenos y aromas
 Son oligómeros, lineales o cíclicos, formados por varias
unidades de isopreno con mínimas modificaciones, de
forma que mantiene su naturaleza de hidrocarburos o
bien se modifican con algún grupo hidroxilo para formar
alcoholes.
 Su olor constituye el aroma de muchas plantas o frutos.

40. Terpenos y aromas
 Tienen un número de átomos de carbono que
siempre es múltiplo de cinco.
 Los más simples son los monoterpenos con 10
átomos como el limoneno, de 15 átomos se llaman
sesquiterpenos, de 20 diterpenos como el fitol, el
alcohol de la clorofila.

41. Esteroides
 Este es el grupo más importante de sustancias
isoprenoides, todos los esteroides tienen el típico
sistema de anillos fusionados de tres anillos de seis
miembros que se indican con las letras A,B y C y un
anillo de cinco miembros llamado anillo D.
Se pueden clasificar,
desde una mayor a una
menor complejidad en su
cadena lateral en:
esteroles, derivados de la
vitamina D, ácidos biliares,
corticoesteroides y
hormonas sexuales.

42. Colesterol
 Es el esteroide mejor conocido.
 Es una molécula anfipática
 La porción químicamente mas reactiva del la
estructura del colesterol es el grupo hidroxilo.

43. Corticoesteroides
 Los corticoesteroides se forman en la corteza
suprarrenal y regulan una gran cantidad de procesos
de enorme interés fisiológico, como:
 La inflamación, el sistema inmunitario,
el metabolismo de hidratos de carbono,
el catabolismo de proteínas, los
niveles electrolíticos en plasma y, por último, los que
caracterizan la respuesta frente al estrés.

44. Hormonas sexuales
 Las hormonas sexuales son de dos tipos: los
andrógenos o masculinas, y los estrógenos o
femeninas. Los representantes más importantes de
cada grupo son la testosterona y el 17-β-estradiol,
respectivamente.

45. Retinoles y carotenos
 Los carotenos son los pigmentos principales de
muchos frutos y hortalizas, y sirven de precursores
de los retinoles o vitamina A.
 Los retinoles son antioxidantes y participan, además
de en la visión, en la formación del tejido epitelial, en
la regulación del crecimientos y la diferenciación
celular.

46. Retinoles y carotenos

47. Tocoferoles
 Se caracteriza por poseer dos anillos
condensados y una cadena lateral larga y
saturada.
 Son antioxidantes, neutralizan radicales libres y
facilitan la respiración celular.

48. Tocoferoles
 Su carencia produce esterilidad y fragilidad de las
membranas, principalmente en el sistema nervioso
central y los eritrocitos.
 Al igual que los retinoles, son beneficiosos en tanto
conserven su actividad antioxidante.

49. Poliprenilquinonas
 Son compuestos que contienen un anillo p-quinónico y
una cadena lateral isoprenoide de longitud variable (4 a
10 unidades).
 Un ejemplo es la vitamina K, necesaria para la
maduración de los factores de la coagulación sanguínea.

50. Propiedades
Lípidos simples

51. Ácidos grasos
• Estos ácidos son solubles en
solventes orgánicos como
alcoholes, hexano y éter
dietilico.
• Comportamiento anfipático.
• El punto de fusión esta
determinado por su grado de
instauración, la longitud de la
cadena, un acido graso
insaturado y ramificado tiene un
punto de fusión mucho menor
que un acido graso saturado

52. Ácidos grasos
 Todos los ácidos saturados de menos de diez
carbonos y todos los ácidos insaturados son
líquidos oleosos a temperatura ambiente.
 se disuelven en soluciones acuosas diluidas de
NaOH o KOH
 Autooxidación.

53. Ácidos grasos
 Las cadenas saturadas son relativamente no
reactivas. Mientras que las insaturadas exhiben la
reactividad característica de los dobles enlaces
carbono-carbono

54. Ácidos grasos
 Propiedades químicas:
 Reacción de
esterificación:
El grupo ácido de los
ácidos grasos va a poder
reaccionar con los
alcoholes para
formar ésteres y agua
R1-COOH + HO-CH2-R2 ────► R1-COO-CH2-R2 + H2O

55. Acidos grasos
 Propiedades físicas:
 Reacción de saponificación:
 Las sales sódicas o potásicas de los ácidos grasos
se denomina jabones.
 Estos se disuelven en agua, pero no forman
verdaderas disoluciones.
 Las moléculas antipáticas se agrupan en
organizaciones moleculares denominadas micelas.

56. Reacciones de saponificación
 Los jabones pueden eliminar la grasa y otras
manchas de la ropa y la piel, porque envuelven los
residuos oleosos con sus colas hidrófobas y al
mismo tiempo extienden sus cabezas de sales
iónicas hacia el agua.
 La reactividad química de las cadenas
hidrocarbonadas de los ácidos grasos depende del
grado de instauración.

57. Trigliceridos
 Proceden de material vegetal
 Tienden a ser relativamente líquidos a temperatura
ambiente
 Reactividad: el comportamiento químico de los
triglicéridos depende de la reactividad de los enlaces
éster.

58. Trigliceridos
 Dos funciones
biológicas principales:
 Propiedades biológicas:
 Producir energía para el
metabolismo energético
 Actuar como aislantes

59. Trigliceridos
 Se encuentran en forma de gotas oleosas en el
citoplasma de las células vegetales y animales.
Casi todo el volumen de
cada célula esta
ocupado por una gota
de grasa.

60. Propiedades de las Ceras
 Son lípidos no polares que se relacionan
químicamente con los trigliceroles y desempeñan
muchas funciones bilógicas tales como formar
cubiertas protectoras de las hojas de las plantas,
lubricar la piel, y servir de repelente al agua en las
plumas de las aves.

61. Propiedades de los agliceridos o
gliceroles
 Insolubles en agua y solubles
en disolventes apolares, es
decir son moléculas
anfipaticas
 Su punto de fusión viene
determinado por el número
de carbonos y grado de
saturación de los ácidos
grasos.


62. Propiedades de los agliceridos o
gliceroles
 Se determina grasas los que son solidos a
temperatura ambiente y aceites a los que son
líquidos.
 La configuración estructural en estado liquido de un
triglicerol, depende de la cadena de glicerol.

63. Propiedades
Lípidos complejos

64. Fosfolípidos
 Lecitina: es importante en las membranas celulares
y en el cerebro y nervios.
 Tienen como característica la presencia de un grupo
fosfato.
 Son moléculas anfipáticas

65. Lipoproteínas
 Son hidrosolubles
 Las propiedades físico químicas de las lipoproteínas
están determinadas por su composición de lípidos y
proteínas
 Las lipoproteínas se clasifican en diferentes grupos
según su densidad, a mayor densidad mayor
contenido en proteínas

66. Basadas en su densidad, composición y
características funcionales
Propiedades físicas de las clases de lipoproteínas
Lipoprote Movilidad Diámetro Densidad
ína electroforética (nm) (gr/ml)
 Se reconocen Q Origen 75-1.200 < 0,93
6 tipos.
VLDL Pre-beta 30-80 0,93-1,006
IDL Pre-beta 25-35 1,006-1,019
LDL Beta 18-25 1,019-1,063
Lp (a) Pre-beta 26-30 1,040-1,130
HDL Alfa 5-12 1,063-1,210

67. Propiedades de Glucolipidos o
Esfingolipidos
 La esfingosina se halla unida a un ácido graso de
cadena larga mediante un enlace amida formando
la ceramida.
 Presentan propiedades anfipáticas

68. Propiedades de:
Lípidos asociados

69. Propiedades de las Prostaglandinas
 Tienen propiedades
hormonales

70. Propiedades de los terpenos
 Se forman con moléculas de isoprenol cuando estas
se unen entre si y producen cadenas y anillos de
forma y tamaño variables.
 Son estructuras hidrofobias.
 algunos terpenos que son los
productos aromáticos de ciertas
plantas

71. Propiedades de los esteroides
 Tipo de lípido no saponificables
 Se compone de carbono, hidrogeno, oxigeno y
nitrógeno, también de 4 anillos fusionados de
carbono que poseen diversos grupos funcionales y
tienen partes hidrofilicas e hidrofobicas.

72. Fuentes
Un adulto ingiere entre 60 y 150 g de lípidos al día, de los cuales más del 90% es
triacilglicerol, dentro de los lípidos restantes se encuentran: Colesterol, Ésteres de
colesterol, Fosfolípidos ,Ácidos grasos no esterificados
Ácidos Ácidos
grasos grasos
saturados insaturados
Presentes en grasas animales Presentes en vegetales como
como en el tocino, manteca de aceitunas, cacahuete, aguacate,
cerdo, grasas de la carne, yema maíz,, frutos secos. Las grasas
del huevo, grasas de la leche, vegetales, originalmente
mantequilla y en algunos aceites insaturadas, y saturadas
vegetales como el de coco y el artificialmente no son mejores para
de palma. el organismo que las grasas
animales saturadas

73. ALIMENTOS DONDE PODEMOS ENCONTRAR
ACIDOS GRASOS

74. DIGESTION Y
ABSORCION DE
• Comienza con en la boca con
LIPIDOS la secreción de lipasa lingual
que es secretada por las
Es proceso en el que enzimas ,
catalizan la degradación de glándulas linguinales
grandes moléculas, en otras más
simples que no son lo
suficientemente pequeñas para
• Esta enzima se activa en el
atravesar las membranas de las medio acido del estomago y
células e incorporarse a los
tejidos. comienza a actuar después
de que los alimentos se
degluten
• Degrada los triglicéridos en
ácidos grasoso y diglicéridos
DIGLICERIDO: Molécula de
glicerol unida a dos cadenas
de ácidos grasos.

75. La enzima lipasa gástrica, que esta localizada en el estomago, desdobla los
triglicéridos de cadena corta
La digestión parcial de los TAG favorece la emulsificacion de las grasas en el
estomago
Esta emulsión se logra por dos mecanismos que se complementan: el
aprovechamiento de las sales biliares y los movimientos peristálticos del
intestino.
Las sales biliares son secretadas en el hígado y desempeñan funciones
importantes en la digestión de las grasa
•Los hepatocitos almacenan triglicéridos
•Degradan ácidos grasos para generar ATP
• Sintetizan lipoproteínas que transportan ácidos EMULSIFICACION:
grasos, triglicéridos y colesterol hacia las células y Ruptura de grandes
glóbulos lipidicos en
desde estas sintetizan el colesterol.
una suspensión de
glóbulos lipidicos
mas pequeños

76. La mayor parte de la digestión lipidica
se produce en el intestino delgado
por la acción de la lipasa pancreática
Degrada triglicéridos en ácidos grasos
y mono glicéridos
Mono glicérido: Molécula de
glicerol unida a una cadena de
ácidos grasos

77. • Los lípidos de la dieta se absorben por medio de
difusión simple
ABSORCION
• Ácidos grasos de cadena corta son hidrófobos y
pueden disolverse en el medio acuoso intestinal,
pasan por células absortiva y siguen la vía dentro
de la vellosidad intestinal.
• Ácidos grasos de cadena larga y los mono
glicéridos son grandes e hidrófobos y se
disuelven con dificultad en el medio acuoso del
quimo intestinal
• Las sales biliares hacen mas solubles a los AG y
los mono glicéridos
• Las sales biliares son moléculas antipáticas,
Micelas: conglomerado de moléculas poseen dominios polares y apolares, y dentro del
que constituye una de las fases de quimo intestinal rodean a los ácidos grasos de
los coloides. Es el mecanismo por el que
el jabón solubiliza las moléculas cadena larga formando micelas.
insolubles en agua, como las grasas

78. • Las micelas se mueven desde la luz del intestino delgado
hacia el borde de cepillo de las células absortivas.
• Los AG y los mono glicéridos se disuelven fuera de las
micelas hacia el interior de las células absortivas y dejan
atrás las micelas en el quimo
• Las micelas tambien solubilizan las vitaminas liposolubles
y moleculas de colesterol
• Las micelas tambien solubilizan las vitaminas liposolubles
y moleculas de colesterol

79. Dentro de las celulas absortivas los Acidos grasos y los monogliceridos forman trigliceridos,
que se agregan con los fodfolipidos y el colesterol quedando recubirtas por proteinas, estas
esferas se le denominan Quilomicrones
Los quilomicrones abandonan las celulas absortivas por exocitosis , entran en los vasos
quiliferos, desplazandose hasta el conducto y entran a la sangre
Exocitosis: proceso celular por el cual las
vesículas situadas en el citoplasma se fusionan
con la membrana citoplasmática y liberan sus
moléculas
Vasos quiliferos: se encuentra en el interior de
las vellosidades intestinales, destinado a
transportar el quilo absorbido por la mucosa.

80. METABOLISMO
DE LOS LIPIDOS

81. LIPÓLISIS
Cuando descienden las reservas energéticas, los almacenes
de grasa del cuerpo se movilizan por un proceso que se llama
lipólisis.
La lipólisis tiene lugar durante el ayuno, durante el ejercicio
vigoroso y como respuesta a la agresión.

82. EFECTO QUE CAUSA LA INSULINA
• Tras la ingesta de alimentos se libera insulina en respuesta a la
elevada concentración sanguínea de glucosa (glucemia)
• La insulina estimula el almacenamiento de triacilgliceroles al
desactivar la lipasa sensible a hormonas y al favorecer la
síntesis de triacilgliceroles en células adiposas y musculares
• La insulina fomenta la liberación de VLDL desde el hígado y
activa la síntesis de lipasa de lipoproteína y su transporte a
células endoteliales que sirven a los tejidos adiposo y muscular
INSULINA: hormona producida por una
glándula denominada páncreas.
VLDL: Lipoproteínas de muy baja densidad
LIPASA: Enzima con capacidad para digerir
grasas.

83. • Como resultado
aumenta la captación
de ácidos grasos y su
almacenamiento en
forma de • Cuando la glucemia
triacilgliceroles disminuye horas después
de una comida, la
concentración de insulina
desciende y la de
glucagón aumenta y el
• Se degradan proceso se invierte.
triacilgliceroles GLUCAGON: Forma de
para formar glucosa almacenada
en hígado Y algo en
glicerol y ácidos músculos, se
convierte a glucosa
grasos. cuando es necesaria.

84. La mayoría de los ácidos grasos se degradan por la
separación secuencial de fragmentos de dos carbonos
desde el extremo carboxilo.

85. Peroxisoma : orgánulo celular que
consta de una membrana, constituida
por una doble capa lipídica que
contiene proteínas.

86. 1.- Comienza con una reacción de oxidación-reducción, catalizada por la
deshidrogenasa de acil-CoA, en la que separa un átomo de hidrógeno de
cada uno de los carbonos α y β y se transfieren a un FAD unido a una
enzima
Acetil-CoA
deshidrogenasa
• El FADH producido en esta reacción cede a continuación dos
electrones a la cadena de transporte electrónico (ETC)
• El producto de esta reacción es la trans-α, β -enoil-CoA
FAD: flavín adenín dinucleótido s una
coenzima que interviene en las
reacciones metabólicas de oxidacion-reduccion

87. 2.- La segunda reacción, que cataliza la enoil-CoA
hidratasa, comporta una hidratación del doble enlace
entre los carbonos a y B.
3 .- El carbono B se encuentra ahora hidroxilado. En la
reacción siguiente se oxida este grupo hidroxilo. La
producción de una B-cetoaciI-CoA la cataliza la B-
hidroxiacil-CoA deshidrogenasa:

88. • Los electrones que se transfieren al NAD+,
posteriormente se ceden al Complejo de la ETC.
Finalmente, la tiolasa (que también se denomina B-
cetoacil-CoA tiolasa) cataliza la rotura Cα-Cβ
• En esta reacción, que suele denominarse rotura
tiolítica, se libera una molécula de acetil-CoA. El otro
producto, una acil-CoA, contiene ahora dos átomos de
C menos.

89. Como resultado de estas reacciones, la cadena del ácido graso se recorta en
dos carbonos y se genera FADH2, NADH y Acetil-CoA. Esta serie de
reacciones se conoce como β-oxidación porque la oxidación tiene lugar en el
carbono β

90. CETOGÉNESIS
Proceso metabólico por el cual se producen
los cuerpos cetónicos como resultado
del catabolismo de los ácidos grasos.
En pocas palabras es la síntesis de cuerpos
cetónicos a partir del acetil-CoA.
Se llama acetatos activos o Cuerpos cetónicos a
las siguientes compuestos:
 Aceto acetato
 D-β-hidroxibutirato
 Acetona

91.  Se originan en mitocondrias de hepatocitos a partir de acetil-
CoA. En condiciones normales hay muy poca concentración
de cuerpos cetónicos.
 Al excederse la cantidad de Acetil-CoA sobre la cantidad
de oxalacetato, la mitocondria hepática da inicio a la
cetogénesis.
 Causas:
 Menor disponibilidad de carbohidratos
 Mayor utilización de reservas d
Oxalacetato: metabolito
 Enfermedad metabólica como la diabetes. intermediario de varias
rutas metabólicas

92.  La acetona, producida en menores cantidades que
los demás cuerpos cetónicos se exhala.
 En el ayuno, cuando los últimos remanentes de la
grasa se oxidan, el corazón y el músculo esquelético
consumirá sobre todo cuerpos cetónicos para
preservar la glucosa para uso del cerebro.

93. TEJIDOS QUE APROVECHAN ESTOS
PRODUCTOS
 El músculo cardíaco y el músculo esquelético,
utilizan los cuerpos cetónicos para generar
energía. Durante la inanición prolongada (es
decir, en ausencia de suficiente glucosa) el
cerebro utiliza los cuerpos cetónicos como
fuente de energía.
INANICIÓN :
reducción en
los nutrientes, vitaminas
e ingesta de energía.

94. Formación de los
cuerpos cetónicos
a partir de
acetil-CoA
1. El primer paso de la
formación de
acetoacetato, en las
mitocondrias de los
hepatocitos, es la
condensación enzimática
de dos moléculas de
acetil-CoA, catalizada
por la tiolasa (inversa al
ultimo paso de la
B-oxidacion).
2. El acetoacetil-CoA se
condensa con acetil-CoA
para formar el B-hidroxi-
B-metilglutaril-CoA
(HMG-CoA)

95. 3.- El HMG-CoA se
rompe formando
acetoacetato libre y
acetil-CoA.
4.-El acetoacetato es
reducido reversiblemente
a B-hidroxibutirato por
acción de la enzima
mitocondrial D-B-
hidroxibutirato
deshidrogenasa.
5.-La acetona se forma
por la descarboxilación
espontánea del
acetoacetato cuando la
concentración de esta
última molécula es
elevada.(Este proceso
que se denomina
cetosis.)

96. Conversión de los
 En la utilización de cuerpos cetonicos cuerpos cetonicos
en tejidos perifericos se realiza el en acetil-CoA
proceso inverso para obtener Acetil
CoA, que ingresa al ciclo de krebs.
 En las mitocondrias de los tejidos de
destino (corazón, músculo
esquelético) necesitan de succinil
CoA: acetoacetato CoA transferasa,
esta enzima no se encuentra en las
mitocondrias hepáticas, por lo que el
hígado NO puede utilizar los cuerpos
cetónicos que produce, y tiene
necesariamente que exportarlos.

97. Reacciones
2.-El acetoacetato se activa formando
1.- El D-β-hidroxibutirato se oxida su éster de coenzima A por
a acetoacetato por acción de la transferencia del CoA a partir de
D-β-hidroxibutirato succinil-CoA, un intermediario del
deshidorgenasa ciclo de Krebs, en una reaccion
catalizada por la β-cetoacil-CoA
transferasa.

98. 3.- A continuación y por acción de la
Tiolasa, el acetil-CoA se rompe en dos
moléculas de acetil-CoA que entran en el
ciclo de Krebs.
De este modo los cuerpos cetónicos se
utilizan como combustible

99. Síntesis de ácidos grasos
 La síntesis de ácidos grasos se realiza sobre todo
en el hígado y tiene lugar en el citoplasma de las
células.
 Su síntesis se lleva a cabo utilizando acetil-CoA
procedente de los carbohidratos.
 Las vías de biosíntesis y degradación de ácidos
grasos es diferente en cuanto a las enzimas y
lugares en donde se lleva a cabo cada una.

100. Obtención de acetil-CoA
La acetil-CoA puede provenir de:
o La acil-CoA producto de la -oxidación de ácidos
grasos
o El piruvato procedente de la glucosa por la glucólisis

101. Transferencia de
acetil-CoA hacia el
citoplasma
La exportación de la acetil-
CoA se logra por el sistema
de transporte de citrato:
La acetil-CoA se condensa
con el oxalacetato en una
reacción catalizada por la
citrato sintasa formando
citrato
El citrato es transportado
fuera de la mitocondria por
una acarreador del ácido
dicarboxílico
En el citosol, el citrato es
roto para formar oxalacetato
y acetil-CoA por la enzima
citrato liasa

102. Formación de malonil-CoA
 Se da por la carboxilación de la acetil-CoA reacción
que es catalizada por la acetil-CoA carboxilasa que
contiene biotina y utiliza bicarbonato
Carboxilación:
Proceso químico en el cual
un grupo carboxilo (–COOH)
sustituye a
un átomo de hidrógeno.

103. Primeras 3 reacciones: formación de
acetoacetil-ACP
1.- La acetil transacilasa cataliza la transferencia del
grupo acetilo desde una molécula de acetil-CoA al
grupo SH de un residuo de cisteína de la -cetoacil-
ACP sintasa.

104. 
2. Se forma malonil-ACP cuando la malonil
transacilasa transfiere un grupo malonilo desde
la malonil-CoA al grupo SH del grupo prostético
panteteina del ACP.

105.  3. Se liberan 2 moléculas de CO2 y se forma:
“acetoacetil-ACP”.

107. Tres pasos siguientes: dos reducciones y
una deshidratación.
 4. El grupo acetoacetilo se convierte en grupo butirilo. La
-cetoacil-ACP reductasa cataliza la reducción de la
acetoacetil-ACP para formar -hidroxibutiril-ACP.
-cetoacil-ACP
reductasa

108.  5. El -hidroxibutiril-ACP se deshidratara para formar
crotonil-CoA.

109.  6. Se produce butiril-ACP cuando la 2, 3-trans-enoil-
ACP reductasa reduce el doble enlace de la crotonil-
ACP.
2,3-trans-enoil-ACP
reductasa

110.  7. Para finalizar el primer ciclo de la síntesis de
ácidos grasos, se transfiere el grupo butirilo
desde el grupo panteteina al residuo de cisteína
de la -cetoacil-ACP sintasa. El grupo ACP-SH
recién liberado une ahora otro grupo malonilo y
se repite el proceso.

111.  8. Finalmente se sintetiza la palmitoil-ACP.

113. Biosíntesis de triglicéridos
 La mayoría de los triacilgliceroles se sintetizan en el
hígado y se almacenan en el tejido adiposo
 Los triacilgliceroles se hidrolizan para obtener
energía, esta reacción esta catalizada por una serie
de lipasas del tejido adiposo.
 De la reacción obtenemos acidos grasos y glicerol
que se liberan a la sangre circulante donde los
ácidos grasos se unen a la albúmina sérica y son
transportados a los tejido para su uso, en cambio el
glicerol vuelve al hígado donde se convierte en
dihidroxiacetona fosfato y entra a la vía glucolítica o
gluconeogénica

114. Biosíntesis de
triglicéridos

115. El colesterol procede de dos fuentes:
Metabolismo del
 De la alimentación Colesterol
 Síntesis de novo
 Se encuentra en los alimentos de
origen animal (yema de huevo, carne,
hígado, cerebro)
 El colesterol es un componente de la
membrana y de la capa externa de la
capa externa de las lipoproteínas
plasmáticas. Se utiliza para la síntesis
de metabolismos importantes
(corticosteroides, hormonas sexuales,
ácidos biliares y vitamina D).
 Extraído del tejido por las HDL y
transportado al hígado donde es
eliminado sin transformación o en
forma de ácidos biliares.

116.  Aunque todos los tejidos pueden Síntesis del
sintetizar colesterol la mayoría de las Colesterol
moléculas de colesterol se sintetiza en el
hígado
 La síntesis de colesterol puede dividirse en
tres fases:
1. Formación de HMG-CoA (β-hidroxi-β-
metilglutaril-CoA) a partir de acetil-CoA.
2. Conversión de HMG-CoA en escualeno
3. Conversión de escualeno en colesterol.

117.  La primera fase de la
síntesis de colesterol es
un proceso
citoplásmico.
 La condensación de
dos moléculas de acetil-
CoA para formar β-
cetobutiril-CoA (que
también se denomina
acetoacetil-CoA) está
 Las enzimas están indicadas con los números siguientes:
catalizada por la tiolasa.
 1= HMG-CoA reductasa
 2= Escualeno sintasa
 3= Escualeno monooxigenasa
 4= Ciclasa 2,3-0xidoescualeno lanosterol ciclasa,
 5= Enzimas que catalizan 20 reacciones distintas.

118.  En la reacción siguiente, la β-cetobutiril-CoA se
condensa con otra molécula de acetil-CoA para formar la
β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA).
 Esta reacción la cataliza la β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA
sintasa (HMG-CoA sintasa):

119.  Una acumulación de colesterol en la célula, bien sea por síntesis
endógena o bien por la captación y degradación de las LDL, reduce
la actividad de la HMG-CoA reductasa de dos maneras:
* inhibe la síntesis de HMG-CoA reductasa
* aumenta la degradación de la enzima que ya existe.
 En un conjunto de reacciones citoplásmicas, el mevalonato se
convierte a continuación en farnesil pirofosfato. La mevalonato
quinasa cataliza la síntesis de fosfomevalonato.
 Una segunda reacción de fosforilación que cataliza la
fosfomevalonato quinasa da lugar al 5-
pirofosfomevalonato.

120.  El 5-pirofosfomevalonato se convierte en isopentenil
pirofosfato en un proceso en el que hay una
descarboxilación y una deshidratación:

121.  El isopentenil pirofosfato a continuación se transforma en
su isómero dimetilalil pirofosfato por la isopentenil
pirofosfato isomerasa.

122. La última fase de la
ruta de biosíntesis
de colesterol
comienza con la
unión del escualeno
a una proteína
transportadora
citoplásmica
específica que se
denomina proteína
transportadora de
esteroles.

123. Tras su síntesis, el lanosterol
se une a una segunda proteína
transportadora, a la que
permanece unido durante las
reacciones restantes.
Todas las actividades
enzimáticas que catalizan las 20
reacciones restantes
necesarias para convertir el
lanosterol en colesterol están
embebidas en las membranas
microsómicas.
En un conjunto de
transformaciones que utilizan el
NADPH y el oxígeno, el
lanosterol se convierte en
7-deshidrocolesterol.
Este producto posteriormente
se reduce por el NADPH para
formar colesterol.

124. Enfermedades
relacionadas con los lípidos

125. Por exceso de lípidos
 Hiperlipemia:
Refiere a una elevación de la concentración
plasmática de triglicéridos o colesterol; estos lípidos
no circulan libres en el plasma, sino que se integran
en lipoproteínas.

127. Hiperlipemia
El colesterol LDL tiene una función fisiológica
esencial para entregar el colesterol a los tejidos
periféricos.
Por el otro lado la lipoproteína de alta densidad
(HDL o colesterol bueno), moviliza el colesterol
desde los ateromas en desarrollo y ya existentes lo
transporta al hígado para excretarlo en la bilis.
La ingesta de grasas saturadas, eleva los niveles
de colesterol plasmático.

128. Ateroma
El exceso de partículas
de lipoproteína de baja
densidad(LDL) en el torrente
sanguíneo se incrusta en la pared
de la arteria.

129. Hiperlipemia

130.  Hipertrigliceridemia:
Aumento en la síntesis hepática de triglicéridos
endógenos y por tanto de VLDL, o bien a una menor
degradación de las lipoproteínas que transportan los
triglicéridos exógenos y endógenos
(quilomicrones y VLDL)

131. Exógenos, endógenos y
quilomicrones.
1.- Para hacer referencia a algo que es originado
fuera de una cosa.
2.- Para hacer referencia a algo que es originado
dentro de una cosa.
3.- Los triglicéridos se integran en una partícula de
quilomicrón compuesta por colesterol y
fosfolípidos.

132. Hipertrigliceridemia
 El incremento de la síntesis de VLDL puede ser
hereditaria, en la cual las VLDL vertidas al plasma
esta enriquecidas en triglicéridos y son de tamaño
superior al normal. Como consecuencia a este
padecimiento, también se encuentran la diabetes
mellitus y obesidad.

133. Hipertrigliceridemia
 Dependiendo de la concentración que alcanzan los
triglicéridos de la sangre, la hipertrigliceridemia
puede ser asintomática, inductora de cambios en el
aspecto del plasma y el suero o tener
manifestaciones clínicas que se agrupan en el
síndrome hiperquilomicronémico.

134. Hipercolesterolemia:
Debido a un incremento de LDL, lo cual puede ser
debido a una excesiva síntesis o a una menor
degradación de dichas lipoproteínas. Un aumento de
la síntesis hepática de LDL podría contribuir a elevar
la concentración plasmática de colesterol de la
hipercolesterolemia.

135. Hipercolesterolemia
 La menor degradación de LDL, puede ser un
defecto de origen congénito (monogénico o
poligénico)
-Transtorno monogénico, la hipercolesterolemia
familiar se caracteriza por una alteración del
receptor de la apo-B100/E, lo que impide el
reconocimiento de las apoproteinas B100, como de
las apo-E, lo que contribuye a aumentar aun mas los
niveles de colesterol en el plasma.

136. Defecto de origen congénito (monogénico
& poligénico)
 Los defectos congénitos son anomalías del
desarrollo que están presentes en el momento del
nacimiento. Aproximadamente 3 de cada 100 niños
presentan malformaciones congénitas.
 Una enfermedad es monogénica cuando viene
determinada por el fallo de un solo gen y será
poligénica cuando los genes afectados sean varios.

137. Hipercolesterolemia
-Transtorno poligénico, la hipercolesterolemia
poligénica es una situación muy frecuente y es
explicada como menos capacidad funcional de las
receptores de apo-B100/E.
La hipercolesterolemia puede ir acompañada de
hipotiroidismo.

138. Hipotiroidismo
 Es la disminución de los niveles de hormonas
tiroideas en el plasma sanguíneo.
Las personas que lo padecen por lo general son
obesas ya que su metabolismo es mucho muy
lento.

139. Apo
 Forma de abreviar la palabra apoproteína, la
cuales son los componentes proteicos de las
partículas de lipoproteína. Sirven como
coenzimas o activadores de las enzimas
implicadas en el metabolismo de lípidos y como
moléculas de reconocimiento para los
receptores.

140.  Hiperlipemia mixta:
Es el incremento conjunto de colesterol y
triglicéridos en el plasma.
-Hiperlipemia familiar combinada, aumento de la
síntesis hepática apo-B y VLDL.
-Disbetalipoproteinemia, se sintetiza una isoforma
de la apo-E, denominada apo-E2, que es defectuosa
en cuanto a su capacidad de unirse a su receptor.

141.  Lipoidosis:
Caracterizadas por la acumulación en los lisosomas
de determinados lípidos complejos (esfingolípidos)
procedentes del remodelado de las estructuras
celulares. El origen de la acumulación es un defecto
congénito de las enzimas lisosomales necesarias
para la degradación de dichos lípidos.

142. Por déficit de lípidos
Hipolipemia:
-Hipocolesterolemia, se define por la presencia en
la sangre de concentraciones bajas de HDL y HDL-
colesterol. El trastorno metabólico puede asociarse
con obesidad, sedentarismo o ser de origen
genético.

143. Hipolipemia
-Hipotrigliceridemia, enfermedad congénita en la
cual existe un defecto de síntesis de lipoproteínas
que contienen apo-B. Por tanto, se altera la
producción de quilomicrones, por que contienen
apo-B48, así como de VLDL, IDL y LDL. En
consecuencia disminuyen los niveles plasmáticos de
triglicéridos y colesterol. La incapacidad para
producir quilomicrones condiciona un defecto de
absorción intestinal de las grasas.

144. hipolipemia