El documento habla sobre el manejo del estatus epiléptico en urgencias. Define el estatus epiléptico como una crisis epiléptica que dura más de 5 minutos o dos o más crisis seguidas sin recuperación de la conciencia. Describe las posibles causas agudas y crónicas del estatus epiléptico y clasifica los diferentes tipos de estatus epiléptico. Explica la fisiopatología del daño y muerte neuronal durante un estatus epiléptico prolongado. Finalmente, detalla las medidas de tratamiento inicial que incl

1. MANEJO DEL ESTATUS
EPILEPTICO EN URGENCIAS
PRESENTA: DR ARROYO MEJIA ALBERTO R2UMQX
COORDINADOR: DR VALENZUELA TELLEZ WILFREDO MBU

2. DEFINICION
Cualquier actividad
epiléptica de más de 5
minutos de duración,
caracterizada por una crisis
duradera, o dos o más crisis
durante las cuales el
paciente no retorna a su
situación previa de
conciencia.
Se denomina EE refractario a
aquél que se mantiene más
de 30-60 minutos, a pesar del
tratamiento adecuado con
fármacos antiepilépticos de
primera y segunda línea.

3. ETIOLOGIA
POSIBLES CAUSAS DE ESTATUS EPILEPTICO
CAUSAS AGUDAS CAUSAS CRONICAS
EVC (ISQUEMICO O HEMORRAGICO) ANTECEDENTES DE EPILEPSIA
TCE TUMOR CEREBRAL
INFECCIONES DE SNC PATOLOGIA CEREBRAL PREVIA
LESION CEREBRAL HIPOXICA
SINDROME DE ENCEFALOPATIA
POSTERIOR REVERSIBLE
ETIOLOGIAS AUTOINMUNES Y
PARANEOPLASICAS
SEPTICEMIA
ALTERACIONES METABOLICAS
RETIRO, TOXICIDAD O INCUMPLIMIENTO
DE TRATAMIENTO

5. CLASIFICACION ESTATUS EPILEPTICO
CONVULSIVO
GENERALIZADO
TONICO-CLONICO
MIOCLONICO
PARCIAL SIMPLE
SOMATOMOTOR
PARCIAL CONTINUO
NO CONVULSIVO
GENERALIZADO
AUSENCIAS
PARCIAL
SIMPLE-
SOMATOSENSORIAL-
AUTONOMICO
COMPLEJO

6. FISIOPATOLOGIA

8. Cambios en la expresión de neuropéptidos
• Disminución de los péptidos inhibitorios o anticonvulsivos
endogenos (Hipocampo): galanina, peptidos opioceos.
• Aumento de péptidos proconvulsivantes: Taquiquinas,
sustancia P y neuroquininas.
Daño y muerte neuronal
• Muerte neuronal por “Necrosis programada”
• Liberación mitocondrial de proteínas de muerte que activan
las caspasas a su vez la apoptosis.

10. DIAGNOSTICO
Examen neurológico:
• Valoración de las funciones mentales
superiores.
• Glasgow.
• Al mismo tiempo debemos valorar los
pares craneales, tono y fuerza muscular,
reflejos de estiramiento muscular, signos
meníngeos, cerebelosos, sensibilidad,
marcha.
Laboratorios
• Nivel de glucosa en sangre
• Recuento sanguíneo completo (CBC)
• Los niveles de electrolitos
• Los niveles de calcio y de magnesio, particularmente
en neonatos
• La gasometría arterial
• Examen toxicológico
• Niveles de anticonvulsivos (si está indicado por la
historia de ingestión o terapia conocida )
Estudios de imágenes
• TC y RM (la mas sensible)
• No todos los pacientes con epilepsia necesitan
de neuroimagen.

11. TRATAMIENTO
El tratamiento del EE comienza
con las medidas de soporte vital.
El control de la vía aérea es
prioritario y cuidadoso. Se
intubará cuando exista evidencia
clínica o gasométrica de
compromiso respiratorio.
Monitorizacion de signos vitales y
glucemia
Obtener una via venosa
Administrar tiamina 100 mg y
glucosa al 50 % 50 ml (si hay
evidencia de hipoglucemia)
Otros: colocar sonda nasogástrica
si hay intoxicación, disminuir la
hipertermia, realizar imagen
cerebral, punción lumbar si se
sospecha infección, identificación
y tratamiento etiológico del EE.